Популярные статьи
«    Январь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 
Наши боли » Материалы за 27.01.2018
Маска из сирени для жирной кожи

Для очищающей маски следует взять:
- 5 столовых ложек свежих цветов сирени;
- 1 литр кипятка;
- 1 столовую ложку крахмала.

Цветы необходимо залить кипятком и оставить на один час, чтобы они успели настояться. В теплую смесь добавить крахмал и хорошо перемешать. Получается вязкая масса, напоминающая по консистенции кисель. Остывшую смесь наносят на лицо и выдерживают в течение 15 минут. Затем маску смывают кипяченой водой.

Маска из цветов сирени очищает поры, убирает жирный блеск, делая лицо сухим и чистым.
  • Комментарии: [0]
'Крионика – холодное бессмертие' title='Крионика – холодное бессмертие' / align=left



Криобиология (от греч. «криос» - холод, мороз) изучает воздействие низких и сверхнизких температур на живые организмы. Успехи этой науки дали импульс для развития технологии, цель которой - сохранение организма человека после его смерти с помощью глубокого замораживания. В этом состоянии, по замыслу авторов метода, тело умершего будет пребывать до того времени, когда медицина сумеет оживить его клетки и ткани, восстановить функции и вылечить болезнь, которая привела человека к гибели (в том числе и любую старческую патологию).
Мысль о том, что таким способом в обозримом будущем можно победить старение и саму смерть, появилась примерно полвека назад. Что же послужило основой для столь смелого предположения?
К этому времени сложилось представление о старении как о постепенно накапливающихся нарушениях здоровья, которые в принципе поддаются лечению. Из этого следует, что медицина будущего сможет побороть старение.
Нейрофизиологам удалось прояснить многие процессы, протекающие в мозге на клеточном уровне. Это позволило с новых позиций определить феномен личности.
А технологии охлаждения газов до сверхнизких температур (до жидкого состояния) создали необходимую технико-экономическую основу для реализации идеи преодоления смерти.
Эти три предпосылки, сложенные вместе, и дали толчок для создания метода, который впоследствии получил название «крионика».
На официальном сайте Американской крионической ассоциации дано такое определение: «Это метод, заключающийся в глубоком замораживании человека сразу после его смерти для переноса его таким образом в будущее, когда средствами молекулярной медицины его организм может быть оживлен (то есть восстановлен, омоложен, разморожен и реанимирован)».
Ученый мир относится к крионике по-разному - от полного неприятия и обвинения в шарлатанстве до твердой уверенности в ее перспективах. В 2005 году было опубликовано открытое письмо в поддержку крионики, подписанное 56 крупными учеными. В письме, в частности, говорилось: «...Существует реальная возможность того, что криоконсервация, совершенная сегодня в оптимальных условиях, может сохранить нейрологическую информацию, достаточную для будущего восстановления человека до полностью здорового состояния».
Интерес к крионике стал возрастать в последнее время - с появлением нанотехнологий. Особые надежды возлагаются на молекулярные нанороботы: считается, что, помимо реанимации крионированных пациентов, наномедицина позволит вылечить многие болезни и те разрушения, которые приносит старость.





Зарождение криобиологии принято относить к XVII веку, когда естествоиспытатели начали производить первые научные эксперименты по заморозке животных, впадающих в зимнюю спячку.
Во второй половине XVIII века английский ученый Джон Хантер выдвинул гипотезу, что можно продлить жизнь человека на любой срок путем его циклического замораживания и оттаивания.
Начало XX века - русский ученый Порфирий Бахметьев провел опыты по заморозке и разморозке куколок бабочек. В это время был открыт первый криопротектор (вещество, защищающее ткани от повреждения холодом) - глицерин, произведены опыты по безопасной заморозке небольших фрагментов тканей человека и других млекопитающих.
Середина XX века - появились концепции восстановления органов и тканей на клеточном уровне после повреждений, связанных с заморозкой.
1956 год - французский ученый Луи Рэ заставил биться сердце куриного эмбриона спустя несколько месяцев после его пребывания в жидком азоте.
1964 год - вышла книга Р. Эттингера «Перспективы бессмертия», положившая начало современной крионике.
1967 год - первым пациентом крионики стал, согласно его собственной воле, профессор психологии Джеймс Бедфорд, умерший от рака легкого.
1983 год - в матку женщины перенесен эмбрион человека, хранившийся в жидком азоте, после чего развивалась нормальная беременность.
1995 год - американский биолог Юрий Пичугин произвел глубокую заморозку срезов головного мозга кролика. После разморозки в них сохранилась биоэлектрическая активность.
1996 год - заморожено до минус 196°С и затем успешно разморожено сердце крысы.
2002 год - рожден ребенок, зачатый при введении спермы, находившейся в состоянии глубокой заморозки 21 год.





Временную заморозку до разных температур переносят многие живые организмы - бактерии, черви, насекомые, лягушки, рыбы, собаки, обезьяны, золотистые хомячки. Человеческую сперму и яйцеклетки можно заморозить в жидком азоте, хранить до 10 лет и использовать для оплодотворения - таким способом родилось несколько миллионов человек. Человеческие эмбрионы, замороженные в жидком азоте и впоследствии пересаженные в матку, дают начало здоровой беременности - так родилось более 50 тысяч человек.
Что касается людей, то данные о тех, кто подвергся после смерти крионированию, не разглашаются. На сегодняшний день известны имена лишь нескольких десятков пациентов, в том числе самого первого из них - Джеймса Бедфорда, тело которого с 1967 года ждет лучших времен. Наступят ли они, неизвестно, но ведь и риска для пациентов нет. В конце концов крионирование можно воспринимать как один из типов захоронения. Правда, это - ритуал для богатых. По крайней мере, пока. Как утверждают владельцы крионических агентств, в недалеком будущем стоимость их услуг будет неуклонно снижаться.

:
- сразу после того, как факт смерти пациента признан врачами, его передают медицинской
бригаде из крионической клиники, с которой у него был заключен контракт на замораживание;

- кровь пациента заменяется на специальный кровезаменитель, устойчивый при низких температурах, а затем производится насыщение тканей раствором криопротектора - вещества, уменьшающего повреждения, возникающие при глубоком замораживании;

- по окончании перфузии начинается медленное охлаждение тела пациента;

- тело перевозят в специальное хранилище, где его помещают в криостат (большой металлический термос: примерно три метра в высоту и полтора метра в диаметре), наполненный жидким азотом с температурой минус 196°С. Азот добавляют в криостат по мере его испарения - один раз в несколько дней.

Теоретически столь низкая температура позволяет телу храниться практически без изменений в течение нескольких столетий, пока прогресс медицинской технологии не позволит его разморозить, реанимировать и ликвидировать причины смерти, то есть вылечить все болезни и даже омолодить пациента. Однако, по наиболее оптимистичным прогнозам, технология для оживления замороженных пациентов может появиться уже во второй половине следующего века. Поэтому скорее всего им предстоит храниться в течение 50-100 лет.




В своей книге «Перспективы бессмертия» американский физик и математик Роберт Эттингер поставил под сомнение неизбежность и необратимость смерти. Эта книга явилась, по существу, программным документом, с ее выходом закончился этап формулирования и обоснования крионики и начался период ее практической реализации.
Сейчас, когда становятся реальностью клонирование, инженерия органов и тканей, генная инженерия, когда нанотехнологии позволяют работать с отдельными молекулами и атомами, идеи Эттингера уже не кажутся столь фантастическими.
«Я рос, читая старые «Удивительные истории» Хьюго Гернбека, и предполагал как само собой разумеющееся, что однажды, задолго до того как я состарюсь, биологи узнают секрет вечной молодости. Когда в 30-х годах мое детство закончилось, я начал подозревать, что для этого может понадобиться немного больше времени», - писал Роберт Эттингер.
От своих детских фантазий он не отказался, но увидел их в несколько ином свете: «Истории о приостановленной жизни (через замораживание или иными способами) не новы, и если живой человек может быть оживлен после замораживания, то почему не может быть оживлен «слегка мертвый», чьи повреждения слишком велики для сегодняшней медицины, но будут пустячными для медицины завтрашней?»
Вскоре Эттингер познакомился со своим соотечественником Эваном Купером, который в 1962 году опубликовал труд близкого содержания «Бессмертие: физическое, научное, сейчас». В 1963 году они основали в Вашингтоне Общество продления жизни - первое крионическое объединение.
Позже Роберт Эттингер основал Институт крионики и Общество бессмертия и до 2003 года был их президентом.
«Большинство ныне живущих людей имеет шансы на личное, физическое бессмертие», - писал он, имея в виду новое направление науки - крионику.
Насколько Роберт Эттингер верит в такой прогноз, видно из того, что в 1977 году ученый поместил своих родных - мать и обеих жен, которых пережил, - на криосохранение в Институт крионики.
По прогнозам отца-основателя современной крионики, первые размораживания начнутся не раньше чем через 50 лет. Именно тогда, по его мнению, медицина должна взять на себя божественные функции по воскрешению людей.





С точки зрения религиозной философии, телом правит мозг, а мозгом - душа. Согласно представлениям верующих разных конфессий, после смерти душа покидает тело и в него уже не возвращается.
Но есть и другие гипотезы. Православный мыслитель Николай Федоров, например, считал возможным воскрешение человека в искусственно воссозданном теле. Более того, он предполагал, что именно таким путем произойдет всеобщее воскрешение.
Эту точку зрения разделяют многие сторонники крионики. Во всяком случае, те, кто допускает возможность существования души. Они обращают внимание на то, что душа покидает тело не мгновенно, а по мере разрушения структур мозга. Следовательно, если остановить разрушение мозга с помощью замораживания, то можно сохранить в спящем теле душу и тем самым предотвратить окончательную смерть личности. В качестве подтверждения своей точки зрения они приводят факты о сохранении личности (и души) после серьезных травм мозга. А кроме того, ссылаются на примеры чудесных оживлений из Нового завета.
Кстати, один из способов криогенизации - замораживание не всего тела, а только головы. Когда появятся условия для оживления, самым важным органом будет именно мозг. Подобрать для сохранившегося мозга тело, с учетом высокого уровня медицинских технологий, будет не так уж трудно. Так считают сторонники крионики.





В свое время, благодаря успехам реаниматологии, стало ясно, что смерть - не мгновенный акт, а сложный, длительный процесс, многие стадии которого обратимы. Это позволило сформулировать положение о том, что размораживание и оживление человека, замороженного в течение достаточно долгого промежутка времени после его клинической и биологической смерти, теоретически возможно.
Однако существует немало проблем в практическом осуществлении замораживания, цель которого - сохранение тканей. Под воздействием низких температур для клеток особенно опасны обезвоживание и образование в них кристаллов из замерзшей воды. При обезвоживании возникают контакты внутриклеточных компонентов, которые при нормальных условиях разобщены, это ведет к разрывам одних межмолекулярных связей и образованию других, к повреждению клеточных мембран и т. п. (изучением этих вопросов занимается криохимия). Подобные явления могут возникать и в случае образования кристаллов льда внутри клетки. Они возникают обычно при быстром охлаждении (свыше 10 градусов в 1 минуту). После окончания процесса охлаждения, при температурах выше минус 120°С, начинается рост кристаллов (перекристаллизация, рекристаллизация). Увеличение их размеров особенно значительно при отогревании. Считается, что основные повреждения в клетках происходят во время отогревания и оттаивания.
Для сохранения живых систем в условиях низких температур, как уже говорилось, применяют защитные вещества - криопротекторы. Среди них наиболее известны глицерин, диметилсульфоксид, сахара, гликоли, которые способны проникать в клетку, и ряд полимерных соединений, не проникающих в нее. Криопротекторы ослабляют эффект кристаллизации, препятствуют слипанию макромолекул, способствуют сохранению целостности мембран клеток.
Открытия в области молекулярной биологии позволили высказать ключевое предположение, что повреждения клеток, происходящие на начальных стадиях смерти и при замораживании, теоретически не могут быть настолько велики, чтобы наука будущего не могла их восстановить. Во всяком случае, хочется верить в то, что это возможно.
Выдающийся физиолог и геронтолог, вице-президент АМН Украины академик В.В. Фролькис, оценивая в советское время возможности крионики, подтвердил, что на ее пути множество нерешенных проблем. А потом добавил: «Как бы то ни было, поставлена заманчивая цель – умирая, заснуть, пробудиться через десятилетия и оказаться в новом мире».
  • Комментарии: [0]
Информация о сайте

2014-2018г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.