Популярные статьи
«    Май 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 
Наши боли » Материалы за 29.05.2018
Вот и пришло тепло. Казалось бы, радоваться надо. Но у некоторых к радости примешивается опасение. Это те страдальцы, кто из года в год во время тепла выращивает "сучье вымя", или по-научному гидраденит — гнойное воспаление потовых желез, которое атакует подмышечные, а иногда и паховые впадины. Как не допустить образования такой "бяки"?
 
Дерматологи, а с ними и хирурги считают, что гидраденит чаще всего возникает на фоне ослабленности организма, малокровия, эндокринных заболеваний, в том числе сахарного диабета, в результате нервных и физических перегрузок. К воспалению потовых желез предрасполагают повышенная потливость, применение депилирующих средств, нарушения личной гигиены, создающие условия для проникновения в протоки потовых желез стафилококков. В частности, гидраденит нередко случается в условиях работы на садово-огородных участках, где не всегда есть возможность хорошенько смыть с тела пыль и грязь. Воспаление может провоцироваться ссадинами, царапинами, узкой стягивающей одеждой, вызывающей трение и в результате — опрелости. Толчком к воспалению может служить и неосторожное выбривание волос под мышками.
 
Хоть похоже на фурункул, только все же не фурункул
Несмотря на внешнее сходство с обычным фурункулом, гидраденит отличается длительным течением, нередко сопровождающемся обострениями. Кроме того, этот абцесс не имеет некротического (омертвленного) стержня, как фурункул.
Первый симптом воспаления потовой железы — появление в месте воспаления ощущения зуда, толще кожи и подкожной клетчатке небольшого, но постепенно увеличивающегося плотного болезненного узелка размером от нескольких миллиметров до 1-2 см. Постепенно размеры припухлости и боль нарастают. Кожа над ней становится багрово-красной. Центр припухлости постепенно размягчается, вскрывается, и через образовавшееся отверстие начинает выделяться сливкообразный гной. По прошествии 10-15 дней (цикл развития одного инфильтрата) происходит заживление, которое завершается образованием рубца.
Но нередко воспаление не ограничивается одной потовой железой, и в процесс вовлекаются соседние железы. При этом образуется обширный очень болезненный инфильтрат, кожа над которым становится бугристой. Боль в области воспаленных потовых желез бывает настолько сильной, что человеку невозможно бывает поднять руку или согнуть ее в локтевом суставе.
Читайте также: Бородавки. Как извести эту "красоту"?
Процесс затягивается…

Если не принять меры, то процесс поражения новых потовых желёз процесс затягивается на месяц и более. В таких случаях возможна тяжелая общая реакция организма — повышение температуры тела, головная боль, лейкоцитоз. У людей со сниженным иммунитетом возможно рецидивирующее течение гидраденита с развитием тяжелых осложнений: гнойным поражением подкожно-жировой клетчатки подмышечных впадин, грудной клетки, сепсиса.

Лечение "сучьего вымени" необходимо начинать как можно раньше. В этом плане очень важно провести правильную диагностику, что, разумеется, сможет сделать только врач, который также назначит индивидуальный курс лечения с последующей профилактикой. Ни в коем случае нельзя самостоятельно вскрывать абцесс!

В зависимости от стадии заболевания, распространенности процесса и особенностей организма используются как хирургические, так и консервативные методы лечения. При своевременном лечении неосложненный гидраденит лечат в стадии инфильтрации консервативно. Кожу в очаге поражения не моют, а очищают салициловым спиртом. На пораженное место накладывают повязки с противовоспалительной мазью, либо обкалывают их антибиотиками. Применяют УФ-облучение, УЗИ-терапию, сухое тепло.

Если время для консервативного лечения упущено, то показано оперативное лечение, вскрытие и дренирование очага. После вскрытия абцесса накладывают компрессы с гипертоническим раствором.


Никаких дезодорантов!

Профилактика гидраденита заключается прежде всего в соблюдении правил личной гигиены. Необходимо регулярно принимать душ и протирать область подмышечных впадин дезинфицирующими растворами (борным или простым этиловым спиртом, одеколоном, дезодорантом). Не рекомендуется частое бритьё волос подмышками и в промежности. А вот использовать дезодоранты, особенно, купленные на рынках — категорически не рекомендуется.

Елизавета Васильева
  • Комментарии: [0]
Зубной камень: что это и как избавиться

Как образуется зубной налет и зубной камень? Во время приема пищи зубы измельчают, перетирают пищу, а ее мельчайшие частички остаются в полости рта. На скользких деснах им не удержаться и они скапливаются в промежутках между зубов, задерживаясь здесь до тех пор, пока вы не почистите зубы. А что будет, если зубы неправильно почистить или не почистить вовсе?

Тогда на остатках еды, как на дрожжах, начинают появляться и размножаться бактерии, которых во рту и так очень много. Они очень хорошо себя здесь чувствуют, так как имеются все условия для их бурного размножения – влажность, тепло, питательные вещества, темнота. Бактерии нуждаются только в одном – чтобы их не тревожили – то есть, чтобы зубы не чистились. Это приводит к образованию зубного налета, который на 95% состоит из бактерий и на 5% из остатков еды. Кислотные выделения бактерий разрушают зубную эмаль и способствуют развитию кариеса. Зубной налет имеет не гладкую поверхность, а шероховатую, и к ней легко липнут новые остатки пищи.

Если не удалить налет в течение недели или даже больше, он превращается в твердый зубной камень, который обычной зубной щеткой не убрать.

Каким образом зубной камень и налет сказываются на состоянии здоровья? Зубы изменяют свой цвет, принимают желтовато-коричневый оттенок, повышается риск развития кариеса, и воспаляются десны – это все приводит к появлению пародонтита и повышенной подвижности зубов.

Зубной камень воздействует на состояние зубов одновременно по нескольким направлениям. Микробная часть зубного налета (а это, как мы выяснили, 95% всей массы) во время жизнедеятельности производит органические кислоты, разрушающие зубную эмаль. В норме в ротовой полости имеется щелочная среда, призванная нейтрализовать кислоту, но при наличии камня и налета этого не происходит, и зубы начинают разрушаться. Таким образом, зубной налет и зубной камень приводит к образованию кариеса, поэтому для предотвращения его развития следует вовремя избавляться от зубного налета и зубного камня.

Воздействует ли зубной налет на здоровье десен? Разумеется, да! В первую очередь, беспрерывное механическое воздействие камня на десну приводит к хронической травме, которая провоцирует воспаление. Также нужно помнить, что налет и камень состоят из микробов, а организм устроен таким образом, что стремится убирать из ротовой полости все инородные объекты, в том числе и бактерии, поэтому отправляет на борьбу с ними определенные клетки крови – лейкоциты. Но в зоне воспаления слизистой оболочки ее верхний слой, предназначенный для защиты от инфекций, нарушен, поэтому микробы без труда проникают в поврежденную десну и насквозь ее пропитывают. Поэтому лейкоциты наносят удар не только по микробам, удобно расположившимся в деснах, но и по ней самой. А это приводит к усилению воспаления, и десна под натиском зубного налета, камня, микробов и лейкоцитов начинает отступать и отступать, все больше оголяя шейку зубного корня. При этом происходит нарушение питания костных тканей челюсти и повышается подвижность зубов.

Данное состояние еще называется пародонтитом, который зачастую и начинается с зубного камня или налета, а заканчивается и вовсе выпадением зубов.

Как же быть? Надеемся, что после всего этого вы решились записаться к стоматологу. А теперь мы расскажем вам, как происходит удаление налета и камня с зубов.

В прошлом зубной камень удалялся специальными крючочками, а сегодня этот способ уже не применяется, так как существует гораздо более эффективные методики. На сегодняшний день зубной камень удаляется с помощью ультразвука. Специальный прибор вырабатывает ультразвуковые колебания, которые позволяют съемным насадкам разрыхлять налет и бережно удалять его с поверхности зуба, не разрушая эмаль. Удаление камня и налета происходит не только при касании насадки поверхности зуба, но и с помощью эффекта кавитации – мощного завихрения жидкости. При этом не обязательно касаться самого зубного камня – можно, чтобы насадка была рядом. Благодаря кавитации, зубной камень сам отпадает и вымывается.

Профилактика камнеобразования на зубах очень проста. Нужно соблюдать гигиену ротовой полости, постоянно чистить зубы пастой с содержанием фтора (не реже двух раз в день) и использовать зубочистки и зубную нить. Таким образом, основной способ предотвращения образования зубного налета (пока он не превратился в камень) – это избавление от бактерий, так как основной причиной кариеса является кислота, выделяемая ими – именно она и разрушает зубы. Услуги стоматологов сегодня довольно дорогостоящи, поэтому нужно держать ситуацию под контролем, и раз в полгода показываться доктору для удаления налета и камня. В крайнем случае, вам придется вылечить поверхностный кариес, но не придется отдавать огромную сумму за лечение пульпита или вовсе протезирование зубов.
  • Комментарии: [0]
Информация о сайте

2014-2018г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.