Главная Хирургия Урология Психология Косметология Маммология Гинекология Диетология Педиатрия Наркология Реаниматология Анатомия ЛОР болезни Венерология
Логин:  
Пароль:
Красота Зубы Волосы Кожа Сердце Спорт Отношения Материнство Секс 50+ Йога роды Новости Термины
Популярное на сайте
Оздоровление
Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Количество слабослышащих, к сожалению, растет из год в года, и сегодня уже больше полмиллиарда людей используют слуховые аппараты. Это связано с окружающей нас средой, в которой каждый год увеличивается количество и интенсивность шума. А помимо
03.06.16

Невроз сердца

Неврозы сердца, или функционально-нервные заболевания сердца, являются частым проявлением общих невротических состояний. В англо-американской медицине это заболевание известно как "нейроциркуляторная астения".

Невроз сердца развивается в результате нарушений высшей нервной деятельности, особенно протекающих с нарушением нервного тонуса, хорошо известные как неврастения и психастения. Развитие невроза сердца возможно также и при истерических состояниях. Согласно учению И.П. Павлова, к этим нарушениям должны быть предрасположены люди со слабым и неуравновешенным типом нервной системы. Всякого рода эмоциональные возбуждения приводят к нарушению равновесия между корой головного мозга и гипоталамическими центрами, а также истощению нервных процессов.

Само воздействие на сердце нервных импульсов осуществляется через вегетативную нервную систему. Гормональные вещества также активно участвуют в развитии невротического состояния. По представлению Рааба, невроз сердца связан с нарушением равновесия между адренергической и холинергической системами, влияющими на функцию сердечных ветвей вегетативной нервной системы. Особенное значение в развитии невроза сердца придают катехоламинам, которые могут не только воздействовать на симпатическую иннервацию, но и откладываться в нервно-мышечных элементах. Адреналин - гормон тревоги, являющийся катехоламином - нарастает в крови при эмоциональных напряжениях, требующих отпора, защиты (страх, гнев и пр.). Почти во всех случаях невроза сердца можно установить психическую травму или резкое нервное напряжение в недавнем прошлом больного.

Симптомы невроза сердца

Клиническая картина заболевания складывается из сердечных и внесердечных (общих) проявлений. Из сердечных симптомов первое место занимают боли в области сердца. Это ноющие, иногда колющие и даже режущие длительные боли. Боль продолжается в течение часов и даже дней или возникает на более короткий срок в связи с волнениями.

В отличие от стенокардии она абсолютно не связана с физическим напряжением; напротив, во время ходьбы боль уменьшается или проходит. Боль появляется обычно тогда, когда больной сидит или чем-то занят. При переключении внимания и отвлечении от боли она обычно ослабевает или исчезает совсем. При волнениях боли бывают настолько острыми, что приходится прибегать к лечебным мерам, которые, однако, действуют не всегда. Через какое-то время боли успокаиваются сами; иной раз они могут отдавать в левую руку. Нередко больные жалуются на ощущение тяжести или жжения в области сердца. Происхождение болей такого типа преимущественно центральное; в самом сердце и его нервном аппарате никаких нарушений не определяется. Возможно, что в некоторых случаях подобные боли обусловлены самовнушением.

Невроз сердца может проявляться также болями другого типа, сходными с приступами грудной жабы (см. Стенокардия) и зависящими от спазма коронарных артерий. Ангинозные боли, хотя и функционально-нервного происхождения, обычно возникают при более тяжёлых формах невроза и представляют собой качественно новый феномен, имеющий серьёзное клиническое значение. Для обычных случаев невроза сердца они нехарактерны.

Больные жалуются также на чувство усиленного сердцебиения. Иногда частота пульса при этом бывает не очень большой, но ощущаются сердечные удары, что начинает беспокоить больных.

Пульс у подобных больных имеет тенденцию к учащению, Он отличается лабильностью. Нередко определяется дыхательная (синусовая) аритмия. Невроз сердца может проявляться и более тяжёлыми нарушениями ритма. Часто наблюдается наклонность к экстрасистолии. Пароксизмальная тахикардия напротив, встречается сравнительно редко. То же можно сказать и о мерцательной аритмии, которая бывает при неврозе. Однако как мерцательная аритмия, так и пароксизмальная тахикардия выходит за рамки обычного невроза сердца и представляет более сложное патологическое состояние, выделяемое в особую группу.

Невроз сердца обычно сопровождается признаками сосудистого невроза, поэтому иногда говорят о сердечно-сосудистом неврозе. Сосудистые симптомы невроза сердца включают:

  • побледнение либо покраснение кожи лица;
  • приливы крови к голове;
  • бросание в жар;
  • похолодание конечностей.

В период климакса эти симптомы бывают выражены особенно демонстративно. Следует заметить, что климактерический период в значительной степени способствует и сердечным симптомам невроза - болям в области сердца, сердцебиению.

Кроме сердечно-сосудистых нарушений, невроз сердца сопровождается симптомами функционального расстройства нервной системы общего типа: жалобы на утомляемость, особенно умственную, чувство беспокойства, рассеянность, апатия, плохой сон, преобладание дурного настроения, наклонность к слезам (раздражительная слабость). Очень характерны нарушения функции дыхания. Больные жалуются на то, что им трудно дышать, не хватает воздуха, поэтому они прерывают обычные дыхательные движения глубокими вдохами. Расстройства дыхания имеют исключительно нервный характер и не имеют ничего общего с одышкой сердечного или лёгочного типа.

Другим частым симптомом невроза сердца является субфебрильное повышение температуры. Этот признак в совокупности с другими жалобами на сердце часто даёт повод к ожибочным диагнозам (миокардит или эндокардит). Повышение температуры имеет монотонный характер и не сопровождается изменениями со стороны крови. Основной обмен и фугкция щитовидной железы при этом остаются нормальными.

Лечение сердечного невроза

Лечение сердечного невроза осуществляется:

  • правильным разъяснением больному сущности его болезни;
  • общеукрепляющими мерами - лечебная физкультура, лёгкие виды спорта, лыжные прогулки, ходьба, рыбная ловля, занятия в саду и т.п.;
  • физиотерапевтическим и санаторно-курортным лечением, направленным на укрепление нервной системы;
  • укреплением сна - его регулярностью/. длительностью, отказом от работы в позднее вечернее и ночное время и пр.;
  • назначением нейротропных лекарств - люминала, нембутала, валерианы и др.

Профилактика невроза сердца состоит в комплексе мероприятий уменьшающих невротизацию и повышеную эмоциональную возбудимость.



Обморок при снижении артериального давления

Вазодепрессорный обморок - наиболее часто встречающийся вариант обморока, возникающий как реакция на стрессовую ситуацию (боль, страх и др.). В предобморочном состоянии отмечаются резкая бледность кожи, потливость, расширение зрачков, слабость, головокружение, тошнота, шум в ушах, потемнение в глазах. Для предотвращения обморока в таких случаях достаточно бывает принять горизонтальное положение.

Во время обморока всегда отмечаются брадикардия и снижение артериального давления. Основной патогенетический механизм в этих случаях - резкое снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Резкое замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вплоть до асистолии вследствие острой дисфункции синусового узла или АВ-блокады высокой степени наблюдается при "кардиоингибиторном" варианте.

Отсутствие заболеваний сердечно-сосудистой и нервной систем или, если таковые имеются, причинной связи обмороков с ними, а также установленная связь обмороков со стрессовыми ситуациями и быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении, наряду с перечисленными выше клиническими признаками, являются основанием для постановки диагноза. При этом необходимо исключить из причин обморока преходящие нарушения ритма (суточное мониторирование ЭКГ), ортостатическую гипотонию, медикаментозные влияния (нитроглицерин, бета-блокаторы и др.).

Ортостатическая гипотония. Синкопальные предобморочные состояния у больных ортостатической гипотонией возникают в вертикальном положении или при переходе в вертикальное положение, при этом наблюдается выраженное снижение артериального давления.

Функциональная ортостатическая гипотония (ФОГ) развивается в результате снижения венозного тонуса и уменьшения венозного возврата к сердцу, гиповолемии или ослабления постуральных рефлексов.

Основные состояния, при которых наблюдается ФОГ:

  • длительный постельный режим, долгое нахождение в положении стоя или резкая остановка после физической нагрузки;
  • повышение температуры тела (в том числе перегревание);
  • значительное снижение массы тела;
  • варикозное расширение вен нижних конечностей;
  • беременность;
  • кровопотеря;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • феохромоцитома;
  • прием некоторых лекарств (диуретиков, транквилизаторов, антидепрессантов и др.).

Предобморочные состояния аналогичны таковым при вазодепрессорном обмороке. У большинства больных с ФОГ отмечаются признаки повышенной активности симпатической нервной системы: тахикардия в положении стоя, повышение концентрации норадреналина в крови, вазоконстрикция и уменьшение объема крови (гиперадренергический вариант).

При органическом поражении вегетативной нервной системы ортостатической гипотонии (ООГ) почти всегда сопутствуют такие симптомы, как снижение или отсутствие потоотделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и половых органов, могут наблюдаться: запоры, поносы, недержание мочи и кала, никтурия, нарушение эрекции и эякуляции у мужчин. У многих больных в положении лёжа отмечается артериальная гипертония. Непосредственно перед потерей сознания предобморочные состояния не наблюдаются.

Наиболее распространённые причины органического поражения вегетативной нервной системы: сахарный диабет, амилоидоз, опухоли и повреждения ЦНС, злокачественные опухоли (особенно рак лёгкого), первичный альдостеронизм, спинная сухотка, порфирия, энцефалопатия Вернике, нейропатии при алкоголизме и других заболеваниях. Реже встречается первичное поражение вегетативной нервной системы (синдромы Бредбари - Эгглестона и Шая - Древджера) с идиопатической ортостатической гипотонией.

Гипервентиляционный синдром. При выраженной гипервентиляции со снижением рСО2 в артериальной крови до 26 мм рт. ст. (дыхательный алкалоз) наблюдается резкое повышение сопротивления сосудов мозга с уменьшением церебрального кровотока на 40%. Полной потери сознания в большинстве случаев не происходит. В типичных случаях сначала появляется ощущение онемения и покалывания губ, кожи лица и конечностей, чувство нехватки воздуха, боль в груди, головокружение.

Проба с гипервентиляцией заключается в выполнении больным в положении лежа интенсивных глубоких вдохов и выдохов с частотой до 40-50 в 1 минуту в течение 1-5 минут. Проба считается положительной только при возникновении обморока.



Тромбоэмболия лёгочной артерии

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закупорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений лёгочной артерии тромбами. Патология характеризуется развитием ишемии лёгких, гипертонии малого круга кровообращения и лёгочного сердца.

Чаще всего тромбоэмболия лёгочной артерии возникает в венах конечностей и таза, а также в отделах правой половины сердца, особенно при длительной мерцательной аритмии, значительно реже — местный тромбоз в сосудах лёгких. Тромбофлебиты и флеботромбозы вен нижних конечностей являются основной причиной ТЭЛА.

К развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита предрасполагают следующие факторы:
пожилой возраст, ожирение, заболевания сердечно-сосудистой системы, хирургические вмешательства, воспалительные процессы в малом тазу, послеродовой период, генерализованный септический процесс, стриктурные нарушения венозной стенки, злокачественные новообразования, длительная иммобилизация и другие состояния, вызывающие замедление кровотока.

Тромбоэмболия лёгочной артерии может возникать на фоне хронических заболеваний с дегидратацией и гиперкоагуляцией. Примерно у четверти больных флеботромбоз имеет латентное течение. Для его выявления используются пробы с подошвенной тыльной флексией, компрессией икроножных мышц манжеткой под давлением свыше 100 мм рт.ст.

Симптомы тромбоэмболии лёгочной артерии

Симптомы тромбоэмболии лёгочной артерии зависят от величины блокированного сосуда и степени уменьшения перфузии лёгких. Острое течение наблюдается примерно у трети больных. Оно обусловлено массивной окклюзией главного ствола или ветвей лёгочной артерии. В подавляющем большинстве случаев острая дыхательная недостаточность развивается в сочетании с шоком и аритмиями сердца. Больные мечутся от страха и сильных болей, возникает одышка и цианоз. Приблизительно у 20% больных возникает фибрилляция и остановка сердца, у остальных наблюдаются тахиритмии, брадиаритмии, ритм галопа, набухание шейных вен с огромным ростом центрального венозного давления. Почти у половины больных наблюдаются церебральный и болевой синдромы. У 9% больных возможен дебют ТЭЛА в виде потери сознания, судорог, шока. Смерть наступает через несколько минут.

Подострое течение наблюдается примерно в половине случаев заболевания при эмболии средних и мелких ветвей лёгочной артерии и часто сопровождается развитием множественных инфарктов лёгких (см. Инфаркт лёгкого). Возникают те же симптомы, что и в случае острого течения, однако выражены они слабее. Подострое течение характеризуется прогрессированием дыхательной и сердечной недостаточности, симптомов плевропневмонии, сопровождающейся кровохарканьем и лихорадкой. Длится такое состояние от одной до нескольких недель.

Рецидивирующее течение наблюдается у 15—25% больных с повторными эмболиями долевых, сегментарных, субплевральных ветвей лёгочной артерии. Такой тип течения болезни характеризуется повторными приступами кратковременного обморока, одышки, загрудинной боли, необъяснимой гипертермии, симптомами пневмонии. Может проявляться также инфарктами лёгких, рецидивирующими плевритами, в том числе и сухими (см. Сухой плеврит) и постепенно нарастающей гипггртензией малого круга. Неблагоприятными считаются такие симптомы, как нарушения сердечного ритма, брадипноэ, отёк лёгких, непроизвольная дефекация.

Клинические симптомы тромбоэмболии лёгочной артерии следующие:

  • внезапная боль в груди различного характера, при развитии инфаркта лёгкого — острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле;
  • одышка, кашель, головокружение, синдром острой дыхательной недостаточности;
  • бронхоспастический синдром - сухие свистящие и жужжащие хрипы;
  • синдром острой сосудистой недостаточности - падение артериального давления, холодный пот;
  • синдром острого лёгочного сердца - набухание шейных вен, болезненное набухание печени и др.;
  • синдром острой коронарной недостаточности - сильные загрудинные боли, экстрасистолия, мерцательная аритмия и пр.;
  • лихорадочный синдром - субфебрильная температура тела без ознобов, продолжительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней;
  • абдоминальный синдром - боль в правом предреберье, рвота, отрыжка, горечь во рту;
  • церебральный синдром - потеря сознания, рвота, судороги, преходящие гемипарезы, менингеальный синдром;
  • синдром инфаркта лёгкого - развивается через 1—2 дня; отмечается укорочение перкуторного звука, крепитация, шум трения плевры, очаговые изменения на рентгенограмме лёгких, боль в груди при дыхании.

Лечение тромбоэмболии лёгочной артерии

В случае клинической смерти при тромбоэмболии лёгочной артерии проводится непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Проводится длительная оксигенотерапия увлажненным кислородом. Кислород в таких случаях уменьшает спазм сосудов, лёгочную гипертензию и заметно улучшает самочувствие больных.

Лечение тромбоэмболии лёгочной артерии должно быть направлено на устранение или ослабление вегетативных расстройств, уменьшение эмбола или его растворение, выведение пациента из состояния коллапса, снятие болевого синдрома, уменьшение гипоксии и снижение гипертензии малого круга кровообращения.

Последовательность проведения терапевтических мероприятий строго индивидуальна. Для снятия боли внутривенно вводят фентанил с дроперидолом, промедол, анальгин, эуфиллин.

Неотложные лечебные мероприятия сводятся к экстренному применению тромболитиков и гепарина. Применение гепарина создаёт благоприятные условия для аутогенного фибринолиза. При эмболии, сопровождающейся лёгкой или средней степенью нарушения перфузии в лёгких и умеренными расстройствами гемодинамики в малом круге кровообращения, лечения антикоагулянтами, как правило, бывает вполне достаточно. Длительность гепаринотерапии обычно составляет 2—3 недели. По окончании этого срока назначают непрямые антикоагулянты, а гепарин постепенно отменяют. Антикоагулянты назначают в сочетании с антиагрегантами и неспецифическими стимуляторами фибринолиза (реополиглюкин, трентал, никотиновая кислота и др.).



Синдром каротидного синуса

Синдром каротидного синуса встречается довольно часто (1-2% среди других причин синкопальных состояний). Чаще всего патология наблюдается у пожилых мужчин с ишемической болезнью сердца или артериальной гипертонией. Потеря сознания может случиться при резких поворотах головы, переразгибании шеи, во время еды. Этому дополнительно способствует ношение сорочек с тесным воротничком, тугое завязывание галстука.

При кардиоингибиторном варианте наблюдается резкое урежение ЧСС вплоть до асистолии (рефлекторная остановка синусового узла или АВ-блокада высокой степени). При вазодепрессорном варианте происходит падение АД без развития брадиаритмий. При церебральном варианте потеря сознания происходит без изменений ЧСС и АД, сопровождаясь появлениием очаговых неврологических симптомов.

Усилению каротидного рефлекса могут способствовать некоторые лекарственные препараты:

  • сердечные гликозиды, обзидан (кардиоингибиторная реакция);
  • диуретики, вазодилататоры (усиление вазодепрессорного компонента).

Диагностика синдрома каротидного синуса

Массаж каротидного синуса (проба противопоказана при наличии шума над сонными артериями) проводится в положении лёжа на спине при одновременной регистраци ЭКГ и измерении АД. Массаж в области пульсации сонных артерий проводят поочерёдно с каждой стороны, постепенно усиливая степень давления, но не более 20 секунд.

В норме у молодых людей отмечается легкое урежение ЧСС и снижение АД менее чем на 10 мм рт. ст., у пожилых снижение АД иногда достигает 20-40 мм рт.ст. Критерии повышенной чувствительности каротидного синуса: возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант) и снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. (вазодепрессорный вариант).

При отсутствии указанных признаков пробу проводят в положении больного сидя (выявление вазодепрессорного компонента). При развитии кардиоингибиторного варианта следует повторить пробу после введения 1 мг атропина (для исключения сопутствующего вазодепрессорного компонента). Абсолютным доказательством наличия синдрома каротидного синуса является только возникновение обморока при проведении пробы.

Литератутра:
Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология - М.:Шико, 1997,-249с.



Коронарная недостаточность

Хроническая коронарная недостаточность относится к тем немногим заболеваниям, диагностика которых часто основывается на жалобах и анамнестических данных больного. Наиболее частым, а иногда единственным её симптомом являются болевые ощущения в области сердца или за грудиной - так называемая стенокардия, или грудная жаба.

По рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ, к "строгим" критериям стенокардии напряжения (наряду с типичной локализацией, иррадацией, связью с физическим напряжением и эффектом от нитроглицерина) относят боль, длящуюся не более10 минут. Если боль, возникающая при физическом или психическом напряжении, продолжается свыше 10 минут, то предполагаются различные по величине очаговые изменения миокарда или же она вовсе не обусловлена коронарной патологией. В редких случаях болевой приступ продолжительностью 2-3 часа не вызывает инфаркт миокарда.

Болевые ощущения при коронарной недостаточности носят, как правило, приступообразный характер - возникают внезапно под влиянием физического, реже психического напряжения. Наиболее типичными провоцирующими факторами являются: быстрая ходьба, подъём по лестнице, обильный приём пищи. Боли, связанные с коронарной недостаточностью, наблюдаются чаще зимой, в холодные ветреные дни.

Физическое напряжение усугубляет состояние больного, в связи с чем он скован, стремится сохранить неподвижное положение. Лицо бледнеет, дыхание замедленное и поверхностное. На коже лица, под мышками и на туловище выступает пот. Проявляются "сопроводительные" симптомы заболевания:

  • позывы на мочеиспускание и дефекацию;
  • диспепсические расстройства в виде тошноты, икоты, рвоты и повышенной саливации;
  • обильное выделение газов;
  • выделение большого количества светлой мочи.

Однако не один из приведённых "сопроводительных" симптомов не является специфическим для коронарной недостаточности и может сопровождать как инфаркт миокарда, так и функциональные расстройства, стимулирующие грудную жабу.

У молодых людей хроническая коронарная недостаточность не всегда сопровождается типичными для этого заболевания симптомами. Поэтому им следует обращать особое внимание на наличие "подозрительных" признаков, особенно если речь идёт о боли в левой половине грудной клетки. Часто молодые люди, страдающие атеросклерозом и коронарной недостаточностью атеросклеротического генеза, выглядят старше своих лет. Естественно, что эти симптомы могут иметь весьма относительное диагностическое значение.

Несмотря на значительные трудности в диагностике хронической коронарной недостаточности на ранних стадиях, помимо анамнеза, клинического обследования и регистрации ЭКГ в покое, во время и после физической нагрузки, существенную помощь могут оказать некоторые биохимические методы исследования (определение липидного, электролитного обмена и обмена катехоламинов) в сочетании с изучением факторов, способствующих развитию ишемической болезни сердца.

По материалам Л.Г. Малая и В.И. Волкова.





Наши боли - журнал онлайн о здоровье © 2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена. Powered by http://nahyboli.ru


Яндекс.Метрика