Главная Хирургия Урология Психология Косметология Маммология Гинекология Диетология Педиатрия Наркология Реаниматология Анатомия ЛОР болезни Венерология
Логин:  
Пароль:
Красота Зубы Волосы Кожа Сердце Спорт Отношения Материнство Секс 50+ Йога роды Новости Термины
Популярное на сайте
Оздоровление
Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Количество слабослышащих, к сожалению, растет из год в года, и сегодня уже больше полмиллиарда людей используют слуховые аппараты. Это связано с окружающей нас средой, в которой каждый год увеличивается количество и интенсивность шума. А помимо
03.06.16

Триада Фалло

19.11.13 | Раздел: Сердце
Триада Фалло

Триада Фалло представляет собой стеноз легочной артерии в сочетании с незаращением межпредсердной перегородки. Врожденный стеноз лёгочной артерии при этом образуется как бы одной заслонкой (вместо нормальных полулунных створок) с конусовидным выпячиванием к стволу артерии, с узким отверстием в центре. Через открытое овальное отверстие может сбрасываться из правого предсердия в левое до 50% всей крови, поступающей в правое сердце, что создает сильнейшее нарушение артериализации крови в легких. Поэтому при данном пороке постоянно имеются большая одышка и резкий цианоз, увеличивающиеся при малейших движениях.

Решающее значение для диагноза имеет рентгенологическое исследование, обнаруживающее:

  • расширение ствола легочной артерии;
  • плохое кровенаполнение легких что выражается в стертости сосудистого рисунка и в прозрачности легочных полей;
  • при зондировании и контрастном исследовании - наличие сброса крови через открытое овальное отверстие и слабое и медленное поступление контрастного вещества из правого желудочка в лёгочную артерию.

Порок встречается у детей. Производится операция рассечения суживающего устье легочной артерии ненормального клапана.



L-аргинин

Характер сосудистых реакций во многом определяется состоянием эндотелиального слоя, который гуморально модулирует активность гладких мышц сосудистой стенки. С возрастом ослабевают реакции сосудов на сосудорасширяющие вещества и повышается их чувствительность к констрикторних агентов. Ослабление вазодилататорной способности сосудистой стенки при старении в значительной мере связано с эндотелиальной дисфункцией, нарушением синтеза эндотелиального расслабляющего фактора - оксида азота (NO).

В условиях физиологической нормы синтез оксида азота происходит двумя альтернативными путями - ферментативным окислением семьей NO-синтаз (NOS) L-аргинина в цитохром Р-450-подобных гемопротеинов или путем активации аргиназы с образованием L-орнитина и карбамида. При возрастном повреждении эндотелия и развития возрастной сердечно-сосудистой патологии синтез эндогенного оксида азота нарушается . В таких условиях органические нитраты, которые применяются в клинике, восполняющих дефицит NO.

Однако нитровазодилататоры, которые являются донорами оксида азота, при длительном применении имеют ряд недостатков, связанных с развитием толерантности, серьезных побочных эффектов и т.д. Поэтому актуальным является поиск средств, действие которых направлено на активацию метаболических процессов в организме и стимуляция синтеза NO. Это стало предпосылкой к изучению совместного влияния известных субстанций - гипоксантина рибозида (рибоксин, инозин) и предшественника синтеза NO - L-аргинина - на тонус сосудистой стенки и состояние системы оксида азота у взрослых и старых животных. В связи с этим важным является также установление механизмов нарушения синтеза NO и его действия на сосудистую стенку у животных разного возраста.

Учёные Института геронтологии АМН Украины изучили возрастные особенности изменений эндотелийзависимых вазодилататорних реакций и исследовать влияние L-аргинина и рибоксина на состояние системы оксида азота и действие L-аргинина на сосудистую стенку взрослых и старых крыс. По результатам исследования учёные сделали заключение, что применение L-аргинина способствует устранению дефицита оксида азота и является важным механизмом предотвращения развития возрастной сердечно-сосудистой патологии. Вместе с тем, L-аргинин в большинстве случаев не оказывает непосредственного вазодилататорного действия, однако потенцирует эффекты многих других вазодилататоров и восстанавливает нарушены эндотелийзависимые реакции. Из этого следует, что L-аргинин целесообразно применять в комплексе с вазодилататорами для потенциации их эффекта.

Следовательно, при старении ослабляются эндотелийзависимые вазодилататорные реакции. Это связано с нарушением функции эндотелия, уменьшением синтеза NO и способствует увеличению вклада вазоконстрикторных реакций в формировании сосудистого тонуса и развития возрастной сердечно-сосудистой патологии. Применение L-аргинина позволяет корректировать степень и направленность вазоактивных реакций. Проведённые исследования показали, что L-аргинин в сочетании с рибоксином улучшает функцию эндотелия, стимулирует образование NO и может быть применен для коррекции нарушений функции сердечно-сосудистой системы, связанных с дефицитом NO.



Миксома сердца

Из опухолей сердца в кардиохирургической практике наиболее часто наблюдаются внутриполостные доброкачественные опухоли - миксомы. Около 85% миксом локализуются в левом предсердии, 15% - в правом и крайне редко они обнаруживаются в желудочках сердца. Миксомы имеют желеобразную консистенцию, чаще всего это рыхлые, легко фрагментирующиеся образования, иногда они покрыты плотной капсулой. Могут давать эмболии. По мере роста опухоли в зависимости от её расположения наблюдается стенозирование левого либо правого атриовентрикулярного отверстия, выходного отдела правого или левого желудочка.

Клинические проявления возникают обычно тогда, когда опухоль начинает обтурировать полости или клапанные отверстия сердца. Если миксома локализуется в левом предсердии (наиболее частая локализация) больных, как правило, беспокоит одышка, сердцебиение, обморочные состояния, которые связаны с переменой положения тела.

Диагностика миксомы сердца

При аускультации выслушивается диастолический шум, который может изменяться в зависимости от перемены положения тела. Иногда шум в области сердца может отсутствовать. У некоторых больных наблюдаются эмболии в различные сосудистые бассейны. Часто миксома сердца сопровождается такими неспецифическими признаками, отражающими общую реакцию организма на опухоль, как наличие субфебрильной температуры, общее недомогание, анемия, ускорение СОЭ.

На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого предсердия. Рентгенологически может наблюдаться увеличение левого предсердия и правого желудочка. Уточняет диагноз эхокардиография, которая позволяет детально выявить локализацию и размеры опухоли, ширину её ножки, состояние клапанного аппарата.

Миксому правого предсердия необходимо дифференцировать от стеноза правого венозного отверстия, констриктивного перикардита, аномалии Эбштейна, синдрома верхней полой вены [1].

Лечение миксомы сердца

Лечение миксомы сердца хирургическое. После установления диагноза операция должна проводиться по неотложным показаниям. Хирургическое вмешательство осуществляется в условиях искусственного кровообращения. Опухоль удаляется по возможности единым блоком вместе с ножкой, прилежащей частью межпредсердной перегородки и подлежащими тканями. Область дефекта ушивается двухрядным швом, или накладывается заплата из ксеноматериала. Полость сердца тщательно промывается физраствором, который удаляется при помощи наружного отсоса.

При значительном расширении фиброзного кольца трёхстворчатого клапана производится его пластика. Если есть сомнения в состоятельности митрального клапана, производится гидравлическая проба. При выраженных изменениях клапана выполняется его пластика или протезирование [2].

Источники:

  1. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей: В 4 т. Т. 1./Алмазов И. И., Аронов Д . М., Атьков О. Ю.; Под ред. Е. И. Чазова. — М . : Медицина, 1992. 496 с.
  2. Руководство по кариологии / Н.А. Манак, В.М. Альхимович, В.Н. Гайдук и др.; Сост. и ред. Н.А Манак. - Ми.: Беларусь, 2003. - 624 с.


Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит известен под разными названиями - болезнь Бюргера, облитерирующий тромбангиит и др. Заболевание характеризуется двумя основными признаками: воспалительным поражением артерий и их тромбозами с облитерацией просвета. В болезненный процесс вовлекаются и вены. Заболевают эндартериитом обычно мужчины молодого и среднего возраста, женщины очень редко.

В возникновении заболевания играет роль целый ряд факторов. Главным надо признать инфекционный фактор, хотя характер и локализация инфекционного процесса оказываются нередко неясными. Часто, но не всегда, фигурирует хронический тонзиллит, возникающий в результате повторных ангин; реже - другие инфекционные очаги в области носоглотки, в ушах (отит среднего уха), ещё реже во внутренних органах.

Сам по себе инфекционный фактор не определяет возникновение эндартериита. Большое значение в развитии болезни отводят курению. Никотин, несомненно, способствует развитию заболевания, однако, вряд ли сам его вызывает. В качестве возможных причин облитерирующего эндартериита выдвигается простуда и переохлаждение, в частности отморожение ног. Аллергические заболевания также способствуют возникновению болезни. В последние годы выдвигается роль нервного фактора. Значение сифилиса, малярии и туберкулёза в этиологии эндартериита не доказано.

Симптомы облитерирующего эндартериита

Первое время эндартериит проявляется функциональными нарушениями кровообращения в конечностях в виде их зябкости, онемения, ощущения ползания мурашек, слабости или скованности пальцев, ступней или кистей рук, особенно после физических напряжений. Так, при поражении артерий ног ощущение скованности подобные ощущения возникают после продолжительной ходьбы, особенно в гору, при поражении артерий рук - после усиленной работы ими, например, длительном печатании на клавиатуре и пр. Пальцы ног или рук (в зависимости от локализации воспалительного процесса) бледнеют, иногда становятся синюшными, холодными. Возникают явления перемежающейся хромоты: больной вследствие болей в икрах или стопе вынужден периодически останавливаться, тогда боли проходят, аналогично болям при стенокардии.

Боли являются результатом недостаточности кровоснабжения мышц во время возросшей нагрузки на них. Позже бледность покровов конечностей, их синюшность и похолодание усиливаются. Боли принимают жестокий, жгучий характер, лишают больного сна. Это объясняется поражением околососудистых нервов, вызванным расстройством их питания.

К этому времени развиваются и трофические нарушения в костях (остеопороз) на коже пальцев, стопы или кисти появляются тёмно-багровые пятна, которые потом чернеют. Развивается гангрена с изъязвлениями. Часто облитерирующий эндартериит на этой стадии сопровождается образованием в артериях конечностей обширных тромбов, усиливающих некрозы. На этой стадии прогноз становится наиболее мрачным, так как велика вероятность, что может развиться сепсис.

Исходя из симптоматики различают три стадии эндартериита: первая - ангионевротическая, вторая - ишемическая (с синдромом перемежающейся хромоты) и третья - некротическая.

Симптомы облитерирующего эндартериита имеют некоторое сходство с симптомами атеросклероза перефирических артерий, за исключением кальциноза и артериальной гипертонии, которые часто сочетаются с атеросклерозом и крайне редко при эндартериите.

Профилактика и лечение эндартериита

Профилактика и лечение эндартериита отличаются своим многообразием. Прежде всего курящие должны совершенно бросить курить. При наличии очаговой инфекции в миндалинах и носоглотке по возможности её устранить. Стоит всячески избегать общего охлаждения, а особенно охлаждения конечностей; избегать промачивания ног.

При поражениях ног необходимо исключить длительные переходы и продолжительное стояние и сидение в одной позе. Пешие прогулки и размеренная ходьба способствуют налаживанию кровообращения (при флебритах они требуют осторожности!). При вялотекущем процессе показаны тепловые воздействия: диатермия, соллюкс, парафиновые аппликации, сероводородные и грязевые ванны.

При обострениях (особенно флебрита) необходимо проводить антибактериальную терапию. Назначают также кортикостероиды, с целью уменьшения аллергического компонента болезни. Применяются сосудорасширяющие средства с целью улучшить кровоснабжение поражённых конечностей. Лечение облитерирующего эндартериита предусматривает также применение высоких доз никотиновой кислоты в целях улучшения коллатерального кровообращения. Введение никотиновой кислоты начинают с малых доз, постепенно их увеличивая.

Из хирургических способов лечения используется периартериальная симпатэктомия - перерезка и удаление нервных приборов поражённой артерии. При развитии гангрены приходится прибегать к ампутации конечности на том или ином уровне.



Блокада сердца

Прохождение импульса по проводящей системе сердца может встретить препятствие, в связи с чем импульс либо совсем не пройдет на нижележащие отделы, либо пройдет, но с задержкой. Такие нарушения проводимости получили название блокад сердца.

Если импульс не проходит на нижележащие отделы сердца, говорят о полных блокадах; если импульс проходит с замедлением, блокада называется неполной. Блокада сердца может быть врождённая и приобретённая, в зависимости от причины возникновения - органическая и функциональная. В зависимости от локализации блока различают синоаурикулярные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная, или синоатриальная, блокада (САБ) характеризуется полным прекращением или замедлением проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

Причинами могут быть: вегетативная дисфункция; органические поражения сердца (миокардит, кардиомиопатия, пороки сердца и др.); интоксикация лекарственными препаратами (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы).

Симптомы синоаурикулярной блокады определяются степенью нарушения проводимости си. Различают синоаурикулярные блокады I, II и III степени. При САБ I степени наблюдается увеличение времени перехода импульса от синусового узла к предсердиям, при III степени ни один синусовый импульс не проводится к предсердиям, поэтому на ЭКГ они не диагностируются. Электрокардиографически можно диагностировать только блокаду II степени.

Выделяют два типа синоаурикулярной блокады II степени:

I тип (периодика Венкебаха) - постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла; продолжительность возникшей паузы при этом меньше удвоенного интервала PP, предшествующего паузе.

II тип - образование пауз, в которых отсутствуют зубцы P; удлинённый интервал PP при этом кратен нормальному.

При САБ I степени больные обычно не предъявляют жалоб. При аускультации сердца определяются выпадения сокращения, чаще через 2-3 нормальных, иногда выпадения носят нерегулярный харакктер. Расстройства гемодинамики обычно не наблюдаются.

При САБ II степени симптомы во многом зависят от того, насколько часто не проводится синусовый импульс. Редкое выпадение сердечных сокращений может вызывать у больного неприятные ощущения за грудиной, может возникнуть одышка, общая слабость, головокружение. При частом выпадении нескольких сердечных сокращений подряд, а также при III степени САБ, у больного возникает ощущение замирания сердца, появляется шум в ушах и головокружение вплоть до потери сознания.

Лечение САБ напрямую зависит от этиологии. При функциональных САБ, связанных с ваготонией, показаны препараты атропина, можно использовать симпатомиметики - алупент, эфедрин. Для улучшения метаболизма назначают рибоксин, АТФ. Противопоказаны: сердечные гликозиды, блокаторы кальция, бета-адреноблокаторы, противо-аритмические препараты хинидинового ряда, соли калия.

Внутрипредсердная блокада

Внутрипредсердная блокада - нарушение прохождения импульса по межпредсердным проводящим путям, ведущее к нарушению синхронной деятельности предсердий. Клинически блокада не распознаётся. На ЭКГ - уширенный зубец Р, иногда зубец Р расщеплён. При полной внутрипредсердной блокаде в результате прекращения проводимости по пучку Бахмана возникает полная диссоциация в работе предсердий, па ЭКГ появляется отрицательный добавочный зубец Р. В этиологии этой формы блокады чаще играют роль органические поражения сердца: ревматизм, миокардиты, пороки сердца, арртериальная гипертензия.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярные (А-В) блокады характеризуются нарушением прохождения импульса между предсердиями и желудочками на уровне А-В соединения. По степени нарушения проводимости различают неполные блокады I и II степени и полную блокаду III степени.

Причины А-В блокад: функциональные, связанные с вегетодистонией у спортсменов, органические - при врождённых пороках сердца, миокардитах, лекарственных интоксикациях (сердечные гликозиды и др.), инфекционных заболеваниях (грипп, скарлатина, дифтерия).

Симптомы. Заподозрить наличие блокады можно по появлению аритмии. Неполные А-В блокады диагностируются только на ЭКГ.

А-В блокада I степени характеризуется замедлением проведения волны возбуждения из предсердий в желудочки, но каждый импульс проводится. На ЭКГ отмечается удлинение интервала P-Q(R) до 0,20-0,24 секунды. Каждый зубец Р связан с комплексом QRS. Клинически I степень А-В блокады никак не проявляется.

А-В блокада II степени характеризуется непостоянным блокированием суправентрикулярного импульса. По изменениям ЭКГ различают два типа неполной А-В блокады II степени. I тип (Мобиц-I): наблюдается прогрессирующее удлинение интервала P-Q вплоть до выпадения комплекса QRS. Регистрируется длинная пауза, однако она менее 2 интервалов R-R предшествующих циклов. Число предсердных комплексов больше желудочковых в соотношении 3: 2; 4: 3; 2 : 1. Комплексы QRS при этом не изменены.

А-В блокада II степени, II типа (Мобиц-II): интервал Р-Q постоянный (нормальный или удлинённый), через 3-5 сокращений сердца отмечается выпадение комплекса QRS, возникает длинная пауза после зубца Р, которая равна или несколько короче суммы двух обычных интервалов R-R. Отношение числа зубцов Р к числу комплексов QRS может быть 4: 3; 2: 1; 5 : 4 и т. д. Этот вид блокады прогностически более неблагоприятен.

При неполных А-В блокадах противопоказано применение сердечных гликозидов, бета-блокаторов. Показано назначение симпатомиметиков, кофеина, кордиамина.

А-В блокада III степени (полная А-В блокада) характеризуется полной диссоциацией функции предсердий и желудочков, ни один синусовый импульс не доходит до желудочков. Предсердия сокращаются от синусового узла, желудочки - от центра автоматизма, расположенного ниже места блока. Полные А-В блокады могут быть врождёнными и приобретёнными. Причиной врождённой блокады являются аномалии проводящей системы сердца, дефекты перегородок, а также миокардиты, врождённые кардиты, некоторые наследственные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Приобретённые полные А-В блокады возникают при миокардитах, опухолях, травмах сердца, оперативных вмешательствах, при отравлениях сердечными гликозидами. Возможны и так называемые функциональные блокады, связанные с резким раздражением блуждающего нерва: у новорождённых на почве внутричереппной травмы и у детей пубертатного периода.

Полная А-В блокада проявляется выраженной брадикардией. Обнаружение у новорождённого пульса до 80 ударов в 1 минуту должно навести на мысль о возможности полной А-В блокады. В настоящее время считают, что полная А-В блокада может считаться врождённой, если она диагностирована внутриутробно или в периоде новорождённости. Такие дети уже в первые месяцы жизни выглядят бледными, заметно отстают от в физическом развитии. Для поддержания гемодинамики у детей грудного возраста необходима частота сердечных сокращений 60 ударов в 1 минуту. В результате более редкого ритма и возникающей ишемии мозга могут наступить приступ слабости, потеря сознания, судороги (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). При продолжительном приступе возможна остановка дыхания.

При аускультации в сердце определяется глухой 1 тон, периодически он становится хлопающим, может выслушиваться систолический шум в результате поражения миокарда и относительной недостаточности митрального клапана. На ЭКГ количество зубцов Р обычно вдвое больше желудочковых комплексов QRS, зубец Р либо предшествует комплексу QRS, либо наслаивается на него, либо следует за ним.

Лечение. Если при врождённой блокаде сердечный ритм 50-60 в 1 минуту, то спецпального лечения не требуется. Если полная А-В блокада протекает с развитием сердечной недостаточности, рекомендуется назначение сердечных гликозидов, препаратов калия, ингибиторов ангиотензин-превращающих ферментов (каптоприл, эналаприл).

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса при наличии недостаточности кровообращения не являются противопоказанием к применению сердечных гликозидов. В этих случаях можно сочетать гликозиды с изадрином, который учащает желудочковый автоматизм, предупреждая тем самым развитие приступов.

При приобретённых заболеваниях (миокардитах) возможны острые преходящие А-В блокады. При них наряду с лечением основного заболевания целесообразно назначение глюкокортикоидных гормонов, способствующих улучшению обмена калия в проводящей системе сердца. При приступе Морганьи-Адамса-Стокса - наружный массаж сердца, искусственное дыхание. Также вводят симпатомиметики - внутривенно струйно адреналин, норадреналин, изадрил, эфедрин. Как первую помощь при возникновении приступов ММорганьи-Адамса-Стокса или их эквивалентов можно использовать изадрин по 1-2 таблетки под язык (1 таблетка - 5 мг).

С целью уменьшения влияния на сердце блуждающего нерва можно ввести подкожно 0,1%' раствор-атропина сульфата детям до l' года в дозе 0,1 мл, 1-6 лет - 0,1-0,25 мл 2 раза в день в течение 5 дней.

Больные должны находиться на щадящем режиме, им периодически назначают препараты, улучшающие метаболические процессы в миокарде (милдронат, рибоксин, оротат калия, кокарбоксилаза, витамин Е). Противопоказаны при полных А-В блокадах бета-адренергнческие блокаторы, аймалин, новокаинамид.

При возникновении присгупов Моргаиьп-Адамса-Стокса необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса о проведении электростимуляции. Другими показателями для кардиохирургического лечения являются: значительное уменьшение ЧСС, сочетание полной А-В блокады с эктопическими ритмами, нарушение гемодинамики, периоды асистолии до 2-3 секунд при холтеровском мониторировании.

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковые блокады возникают в результате замедления или прекращения проведения импульса по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. В зависимости от степени повреждения они разделяются на полные и неполные, по постоянству нарушения проводимости - на постоянные, преходящие и перемещающиеся.

Причинами таких блокад являются, как правило, органические поражения сердца. Клинических проявлений блокады практически нет. Лишь при полных блокадах ножек пучка Гиса отмечается раздвоение 1 тона на верхушке в результате асинхронного сокращения желудочков.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса. На ЭКГ наблюдается уширение комплекса QRS >0,12 с во всех отведениях, изменение комплекса QRS с образованием зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях, дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях, в отведении V, (иногда V2) форма желудочковых комплексов - R, Rs или rSR.

Иногда встречается атипичная блокада правой ножки пучка Гиса - тип Вильсона, характеризующаяся конкордантностью желудочковых комплексов в I и III отведениях, расширением зубца S в I, II и III отведениях в сочетании с низкоамплитудным зубцом R и положительным зубцом Т; изменения в грудных отведениях при этом аналогичны наблюдаемым при классической форме блокады правой ножки.

При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса имеется задержка в проведении импульса по правому желудочку. Она часто регистрируется у вполне здоровых людей, но может быть также обусловлена органическими заболеваниями сердца.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса является проявлением тяжёлого заболевания сердца или развивается на фоне значительной гипертрофии левого желудочка в результате пороков сердца, кардиомиопатий.

На ЭКГ отмечаются:

  • наличие в отведениях V5, V6,1, aVL уширенных деформированных зуб­цов R с широкой или расщеплённой вершиной;
  • наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с широкой или расщеплённой вершиной;
  • наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS-Т и отрицательных или двухфазных асим­метричных зубцов Т;
  • увеличение длительности QRS более 0,12 сек.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях сердечной мышцы. На ЭКГ отмечаются:

  • наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких уширенных, иногда рас­щепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);
  • наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углублённых комплексов QS или rS;
  • увеличение длительности комплкеса QRS до 0,10 — 0,11 секунд.




Наши боли - журнал онлайн о здоровье © 2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена. Powered by http://nahyboli.ru


Яндекс.Метрика