Главная Хирургия Урология Психология Косметология Маммология Гинекология Диетология Педиатрия Наркология Реаниматология Анатомия ЛОР болезни Венерология
Логин:  
Пароль:
Красота Зубы Волосы Кожа Сердце Спорт Отношения Материнство Секс 50+ Йога роды Новости Термины
Популярное на сайте
Оздоровление
Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Количество слабослышащих, к сожалению, растет из год в года, и сегодня уже больше полмиллиарда людей используют слуховые аппараты. Это связано с окружающей нас средой, в которой каждый год увеличивается количество и интенсивность шума. А помимо
03.06.16

Митральный стеноз

Митральный стеноз почти всегда имеет органическое происхождение. Редкие исключения составляют случаи связанные с функциональным уменьшением митрального отверстия при резком усилении круговых мышц, лежащих в основании клапана. Кратковременное сужение митрального отверстия может наблюдаться при аортальной недостаточности.

Митральный стеноз у женщин встречается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Причина преобладания этого порока у женщин окончательно не выяснена. Попытки объяснить происхождение этой патологии гормональными особенностями женского организма и гормональным усилением аллергии встретили значительную критику.

Митральный стеноз развивается, как правило, в результате ревматизма. Указывают также на некоторую роль наследственной предрасположенности на основании случаев митрального стеноза в нескольких поколениях отдельных семей. Дюрозье даже говорил о существовании врождённой формы патологии, однако современные исследователи склонны отвергать врождённую форму, объясняя порок в этих случаях бессимптомным течением ревматического кардита в раннем детстве.

Патологическая анатомия митрального стеноза представляется достаточно чёткой: створки митрального клапана срастаются между собой у их основания, вследствие чего отверстие уменьшается. Если площадь митрального отверстия в норме равна 4-6 см2, то при развитии стеноза оно сокращается до 0,5 см2, а в некоторых случаях ещё больше. Сравнительно часто стягивается и само клапанное кольцо, может обнаруживаться его кальциноз - отложение солей кальция. Левое предсердие резко расширено, его стенки гипертрофированы. Изменения наблюдается и в правом желудочке: он также гипертрофирован и расширен. Наблюдается расширение лёгочной артерии и лёгочных вен. В системе лёгочной артерии часто наблюдается склероз; как в крупных её стволах, так и в мелких ветвях. В лёгких находят свежие или старые инфаркты (см. Инфаркт лёгкого) и бурую индурацию (уплотнение) вследствие застоя крови. Застой в печени приводит к её увеличению, дистрофии и индурации, вплоть до развития цирроза. При декомпенсации застойное полнокровие отмечается и в других органах, равно как отёки и транссудаты в серозных полостях.

Симптомы митрального стеноза

Для митрального стеноза характерен малый пульс. Артериальное давление изменено: систалическое снижено, диастолическое повышено; чем выраженнее стеноз, тем более уменьшена амплитуда артериального давления.

При длительно существующем стенозе митрального отверстия, особенно сочетающемся с частыми кровохарканьями, наблюдается картина гемосидероза лёгких - избыточного отложения в лёгочной ткани гемосидерина. Рентгенологически это характеризуется появлением в лёгочных полях мелких, довольно плотных милиарных узелков или нежной сетки главным образом в средних полях, особенно вблизи корней лёгких.

Довольно часто при стенозе левого венозного отверстия наблюдаются нарушения сердечного ритма, в частности мерцательная аритмия (чаще всего тахисистолическая форма).

Наиболее типичными являются физикальные симптомы митрального стеноза. Самым важным симптомом этой болезни служит диастолический шум, выслушиваемый на верхушке сердца. Он объясняется тем, что кровь во время диастолы течёт из левого предсердия в левый желудочек через суженное отверстие митрального клапана, что сопровождается особыми колебаниями створок клапана и вихревыми движениями крови при переходе из места сужения в полость желудочка.

Различают следующие варианты диастолического шума при митральном стенозе:

  • протодиастолический - слышимый в начале диастолы, когда имеется наибольшая разница между давлением крови в предсердии, где уже скопилась кровь из лёгочных вен, и в желудочке, куда кровь только начала поступать;
  • мезодиастолический - слышимый на протяжении всей диастолы, как правило при выраженном стенозе;
  • пресистолический - слышимый в конце диастолы желудочка, в момент, когда уже возникает систола предсердий; в этих условиях ток крови через суженное отверстие митрального клапана ускоряется благодаря сокращению левого предсердия.

Наиболее часто встречается пресистолический шум. В начале формирования стеноза определяется протодиастолический шум. Нередко выслушиваются оба шума, получается своеобразный "шум напильника" (bruit de rappel французских авторов). Пресистолический шум исчезает при мерцательной аритмии.

Другим характерным признаком митрального стеноза является усиление звучности первого тона на верхушке, который приобретает своеобразный хлопающий характер. Чем больше степень стеноза, тем больше выражен хлопающий характер первого тона. Ещё одним важным симптомом данной патологии служит так называемый щелчок открытия, зависящий от внезапного напряжения утолщённого митрального клапана в момент его открытия; он проявляется после второго тона.

При осмотре области сердца иногда обнаруживается выпячивание (так называемый "сердечный горб") у больных, у которых порок сердца развился ещё в детстве. При ощупывании при выраженном стенозе определяется диастолическое дрожание у верхушки. Обнаруживается усиленный сердечный толчок.

Рентгенологическое исследование наиболее ясно демонстрирует типичные изменения при стенозе митрального отверстия. Особенно важным является исследование в первом косом положении, так как оно позволяет наиболее рано установить возникающее увеличение размеров левого предсердия. Так называемая митральная конфигурация сердца наиболее выражена именно при стенозе левого антриовентрикулярного (митрального) отверстия. Выражен также и усиленный сосудистый рисунок лёгочных полей.

Течение болезни может быть разделено на две стадии - компенсированную и декомпенсированную. В компенсированной стадии болезнь субъективно переносится более или менее удовлетворительно, хотя в отличие от митральной недостаточности, больные продолжают работать всё же с некоторым трудом, отмечают одышку и наклонность к сердцебиению при физических усилиях. Иногда их беспокоят боли в области сердца сходные по характеру со стенокардией.

В период декомпенсации раньше всего отмечается усиление одышки, а также цианоз. Эти симптомы связаны с кислородной недостаточностью вследствие застоя крови в лёгких. Нередко у больных митральным стенозом развиваются приступы сердечной астмы. Переполнение кровью малого круга приводит к лёгочным кровотечениям. Иногда они проявляются в виде отдельных плевков кровянистой мокроты, иногда - массивным кровохарканьем. Застой в лёгких возникает при наличии двух условий:

  1. механическом переполнении малого круга вследствие стеноза как такового;
  2. при ослабленной, но ещё значительной функции правого сердца.

Если бы функция правого желудочка полностью "компенсировала" стеноз, то есть была бы настолько сильной, что ускоренный ток крови через малый круг полностью преодолевал стаз крови в результате стеноза в левом сердце, то застойные явления в виде кашля и кровохарканья не развивались бы. Вместе с тем резкая степень ослабления сократительной силы правого желудочка приводит к обратной картине: застой крови в лёгких уже не может продолжаться, кровь задерживается в венозном русле, так как правое сердце не в состоянии нагнетать её с прежней силой в малый круг. В эту фазу синдром лёгочного застоя ослабевает и сменяется признаками стаза в венозном русле большого круга. Синдром застоя в большом круге кровообращения складывается из следующихпризнаков:

  • увеличение печени и её болезненность;
  • резкое набухание видимых на шее и туловище вен с повышением венозного давления;
  • усиление цианоза кожных покровов;
  • отёки на ногах, пояснице и половых органах;
  • асцита, а иногда и скопления транссудата в плевре.

Этот синдром либо развивается остро и носит временный (обратимый) характер, либо складывается постепенно, прогрессирует и не поддаётся лечению. В декомпенсации при митральном стенозе различают фазу обратимую и фазу необратимую, как, впрочем, и при других формах сердечной недостаточности.

Профилактика и лечение митрального стеноза

Профилактика формирования митрального стеноза определяется упорным и длительным лечением ревматического эндокардита. Поскольку стеноз развивается в более поздний период эндокардита, когда обычные симптомы активности ревматизма отсутствуют, то вопрос о возможности распознавания формирующегося стеноза является в высшей степени важным. Для этой цели используются электрокардиография, фонокардиография и другие диагностические методы.

Лечение митрального стеноза в компенсированном периоде сводится лишь к соблюдению необходимого режима. Больные со стенозом митрального отверстия не должны позволятьсебе больших физических нагрузок, нервных нагрузок также необходимо избегать. Очень важно обеспечение хорошего сна. Лечебную физкультуру нельзя применять без назначения врача. Трудоспособность больных лучше сохраняется, если строго соблюдается режим труда и отдыха. Большое значение имеет вопрос о возможности сохранения беременности. При небольшой степени стеноза беременность протекает нормально. При значительной степени стеноза она переносится плохо и может являться толчком к развитию декомпенсации. При декомпенсированной стадии болезни беременность ухудшает состояние больных.

Устранение стеноза возможно лишь оперативным путём. Применяемая для этого операция - вальвулотомия (комиссуротомия) - у большинства больных даёт положительный эффект: митральный стеноз если не устраняется полностью, то значительно уменьшается, что приводит к укреплению компенсации, восстановлению работоспособности.

Тем не менее, в некоторых случаях операция не даёт ожидаемого результата: устранить или уменьшить стеноз не удаётся; вместе с тем, ухудшается состояние миокарда, усиливается наклонность к декомпенсации. Кроме того, после комиссуротомии может развиваться рестеноз либо в результате обострения скрыто протекавшего ревматического эндокардита, либо в результате рецидива ревматизма в последующее после операции время. При рестенозе возможна повторная операция, однако клинический опыт показывает, что она переносится хуже и даёт не столь положительные результаты.

Лекарственное лечение митрального стеноза осуществляется только в период компенсации. Основными медикаментозными средствами, назначаемыми при появлении симптомов болезни являются диуретики и бета-блокаторы. При наличии мерцательной аритмии назначается также препараты наперстянки (дигиталис). При появлении кровохарканья терапевтические мероприятия направлены в основном на понижения давления крови в легочных венах: периодический отдых в лежачем положении, ограничение количества употребляемой соли, а также назначение мочегонных средств.

Требует большой осторожности применение сердечных гликозидов при инфаркте лёгких и других тромбоэмболических явлениях у больных митральным стенозом. Особенно это касается применения строфантина, который ускоряя ток крови может усилить негативные явления. При указанных осложнениях строфантин обычно заменяется корглюконом, действующим менее энергично.

Необходимо всегда контролировать возможность обострения ревматизма при митральном стенозе и периодически при показаниях проводить антиревматическую терапию (см. Лечение ревматизма).



Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется клиническими признаками сердечной астмы и отёка легких. Сердечная астма развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, когда кровь застаивается в малом круге кровообращения. Первоначально развивается лёгочная венозная, а в последствии - лёгочная артериальная гипертензия. Повышенное кровенаполнение лёгких ведёт к повышению лёгочного капиллярного давления. Внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается в 2–3 раза. На начальных стадиях развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается за счёт её накопления в интерстициальной ткани лёгких, развивается гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Гипоксемия на этой стадии развития патологического процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением проникновения через неё газов. В последствии, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови.

Другой патофизиологический механизм дыхательной недостаточности при острой левожелудочковой недостаточности – рестриктивный. Для раскрытия жёстких, отёчных, переполненных кровью лёгких необходимо увеличение работы дыхательных мышц, в результате этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии ещё сильнее увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток, в результате жёсткость тканей лёгкого от этого увеличивается еще сильнее.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает в ночное время. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, наблюдается выраженный акроцианоз, холодный липкий пот. Примечательно, что в случаях когда у больных наблюдается тяжёлая одышка и сильный кашель, отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в лёгких. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проекции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отёк лёгких является следующим после сердечной астмы этапом развития острой левожелудочковой недостаточности. Это довольно опасное критическое состояние - порядка 17% больных с кардиогенным отёком лёгких умирают в больнице, а 40% выписавшихся – в течение следующего года.

К провоцирующим факторам развития отёка лёгких на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и приём большого количества жидкости. Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей вследствие интерстициального отёка альвеол и бронхов, то при кардиогенном отёке развивается транссудация плазмы в альвеолы в результате резко возросшего капиллярного давления. В этом дыхательная недостаточность возникает в результате перекрытия дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

Клиническая симптоматика отёка лёгких соответствует клинике сердечной астмы, однако протекает значительно тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, наблюдается тахипноэ, упорный кашель с выделением пенистой мокроты желтовато розового цвета. Над лёгкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, возможен ритм галопа.

Исходя из показателей уровня артериального давления, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей гемодинамики при отёке лёгких различают два основных типа кровообращения:

  • гипокинетический - давление в легочной артерии нормальное или умеренно повышено, снижен сердечный выброс, артериальное давление снижено или нормальное;
  • гиперкинетический - давление в легочной артерии резко повышено, кровоток ускорен, увеличен сердечный выброс, артериальное давление повышено.


Перикардит

Воспалительное изменение перикарда, или перикардит, встречается при некоторых заболеваниях как сопутствующее им осложнение, но нередко приобретает самостоятельное значение, так как признаки основного заболевания оказываются мало заметными, а болезненный процесс в перикарде выдвигается на первый план. Иногда локализация патологического процесса в перикарде даже представляется единственной хотя чаще поражаются также и другие серозные оболочки (полисерозит) или наблюдается сочетание перикардита с миокардитом и эндокардитом (панкардит при ревматизме). Если судить по секционным данным, то следы перенесенного заболевания встречаются довольно часто. Частота клинически диагностируемого перикардита, однако, представляется гораздо меньшей.

Среди причин, вызывающих перикардит, следует различать прежде всего факторы инфекционные и неинфекционные. Среди инфекционных очень большое значение имеет туберкулез, а также ревматизм. На них падает большая часть случаев перикардитов инфекционной ­природы. Некоторая роль принадлежит бактериальной инфекции разного рода (пневмококковой, септической и т. д.). В немалом числе случаев инфекционная природа болезни остается неуточнённой. Выделяется также перикардит травматический, при котором инфекция, конечно, также играет не последнюю роль (например, при ранении).

Помимо перикардитов инфекционной природы различают «асептические» формы, их причинами могут быть: уремия, авитаминозы, опухоли лёгких, инфаркт миокарда или геморрагические диатезы.

Симптомы перикардита

Клиническая картина перикардита зависит, главным образом, от формы заболевания. При острой форме одним из первых, ранних симптомов оказываются боли в центре груди. Иногда приступы болей напоминают стенокардию, но не проходят после приёма нитроглицерина и не имеют определенной иррадиации в левую руку. Они отдают в подложечную область, что зависит от участия в их возникновении диафрагмального нерва, этим объясняется также и болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично­-сосковой мышцы, и в углу между мечевидным отростком и ребром. Раздра­жением этого нерва объясняется и рвота, иногда возникающая в начале болезни. В объяснении указанных болей следует считаться с тем, что око­лосердечная сумка вообще богата нервными элементами.

Другим симптомом служит одышка, связанная со скоплением в перикардинальной полости выпота. Больные в таких случаях занимают характерное положение – они сидят с наклоненным вперед туловищем и под­тянутыми к груди коленями. Такая позиция облегчает боли и одышку. Общее состояние более или менее значительно нарушено. Температура при острых формах повышена, как и лейкоцитоз.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяются харак­терные изменения. При сухом перикардите, либо в первой фазе выпот­ного – еще до образования жидкого выпота, выслушивается характер­ный шум трения перикарда. Он локализуется в области абсолютной тупо­сти сердца, часто на ограниченном участке, изредка бывает распростра­ненным и никуда не проводится. При выслушивании создается ощущение близости его к уху, шум имеет сплошной характер, усиливается в систо­лу и диастолу. Он может быть слабым и резким, воспринимающимся при ощупывании ладонью. Характерна большая изменчивость шума: он усили­вается в положении сидя, при надавливании на грудную клетку стетоскопом.

При остром экссудативном перикардите определяется характерное увеличение объема околосердечной сумки за счет скопления в ней жидко­сти. Это увеличение дает о себе знать уже при осмотре грудной клетки, которая несколько выбухает в области сердца: межреберные промежутки в этой области сглаживаются. Верхушечный толчок перестаёт прощупы­ваться: правда, когда больной сидит, наклонившись вперед, толчок может определяться (сердце тяжелее выпота). Иногда замечается небольшая отечность наружных тканей в области сердца (перифокальная воспали­тельная реакция). Перкутор но определяется наиболее характерный при­знак – увеличение площади сердечной тупости во все стороны. При этом почти исчезает полоса относительной сердечной тупости, а абсолютная граничит сразу с легочным звуком (слегка тимпаническим в связи со сдавливанием легочных к краев), за исключением верхней части зоны отно­сительной тупости, которая расширяется. Тупость распространяется на сердечно-печеночный угол, вправо, а также влево, сокращая размеры пространства Траубе. В положении лежа форма тупости становится округ­лой, в положении сидя - треугольной. Пульсации в области тупости нет. Не выслушивается обычно и сердечных тонов или они ослаблены.

При рентгенологическом исследовании определяется увели­чение тени сердца. Особенно же типично сглаживание сердечных кон­туров, исчезновение «талии» сердца (т. е. угла между сердцем и сосуди­стым пучком), а также второй и третьей дуг, образуемых легочной арте­рией и ушком левого предсердия. Определяется прямая или даже не­сколько выпуклая, а не вогнутая левая граница сердечной тени. Тень сосудистого пучка становится короткой. При перемене положения тела контуры сердца могут меняться за счет перемещения жидкости под дей­ствием силы тяжести. Иногда удается обнаружить двойной характер тени: внутреннюю, более интенсивную тень сердца, и наружный слой менее интенсивный, – перикардиальный.

На электрокардиограмме отмечается снижение высоты зубцов («воль­тажа») во всех отведениях, что связано с поглощением электрических импульсов жидкостью.

Значительное количество жидкости в околосердечной сумке механи­чески давит на верхнюю и нижнюю полые вены. Сдавление верхней полой вены приводит к набуханию венозных стволов на шее; при вдохе они не спадаются, как в норме, а набухают даже больше. Лицо становится отечным и синюшным. Сдавление нижней полой вены приводит к увеличе­нию печени (что вызывает ее болезненность), к развитию асцита, а в неко­торых случаях возникают небольшие отёки ног. Венозное давление значитель­но повышается (до 300 мм вод. ст. и выше). Артериальное же давление обычно понижено с уменьшением амплитуды. Пульс частый, уменьшен­ного наполнения. При бурном развитии выпота в полости перикарда могут возникнуть тяжелые признаки сердечной недостаточности. Она определяется затруднением диастолического наполнения сердца кровью («тампонада»). При этом развивается коллапс: пульс становится малым. даже нитевидным, падает артериальное давление, возникает резкая сла­бость, появляются холодный липкий пот, удушье, сильнейший общий цианоз. Больные испытывают страх смерти, которая и может наступить, если не принимать срочных мер.

Экссудативный перикардит, сопровождающийся плев­ритом, а иногда перитонитом, дает синдром полисерозита. Эта форма протекает более длительно и вызывает ряд дополнительных нарушений (функции дыхания при плеврите, состояния пищеварения в связи с асци­том и т.п.). Иногда наблюдается волнообразное течение болезни с перио­дическими обострениями. Но очень часто перикардит протекает с малыми признаками и даже бессимптомно. Его не всегда легко диагностировать, а потому не удивительно, что острый период болезни проходит незаметно. Значительно позже дают себя знать рубцовые изменения, которые оста­вил в сердечной сорочке активный воспалительный процесс, и тогда воз­никают своеобразные хронические синдромы, о которых сообщается в сле­дующем разделе.

Течение отдельных этнологических форм заболевания имеет некоторые отличия.

1. Доброкачественный перикардит неизвестной этио­логии (возможно вирусной) встречается у молодых людей, обычно вскоре после острого катара верхних дыхательных путей. Проявляется сильными загрудинными болями, которые через 2-3 дня стихают. Повышение тем­пературы, лейкоцитоз и ускорение РОЭ отмечаются уже с первого дня болезни. Вскоре же появляется и шум трения перикарда. а затем экссудат в его полости. Через 1-2 недели температура нормализуется, но лейко­цитоз остается повышенным. Через 2 месяца в среднем симптомы перикар­дита проходят. Исход - образование спаек.

2. Ревматический перикардит наблюдается при ревматизме у детей чрезвычайно часто, тогда как у взрослых в 3-4 раза реже. Это наиболее частая форма среди перикардитов (1/з всех случаев); характерно для него образование очагов мукоидной дегенерации и ашоф-талалаевских гранулем. Если перикардит протекает с небольшим выпотом, он остается нераспознанным, тем более, когда сочетается с эндомиокардитом.

3. Туберкулезный перикардит бывает в сравнительно молодом воз­расте, часто в сочетании с поражением других серозных оболочек (поли­серозит). На данную этиологическую группу приходится примерно 10% всех случаев болезни. Клинически эта форма заболевания отличается постепенным началом, дли­тельным упорным течением (многие месяцы). Экссудат может достигать больших размеров; обычно он имеет геморрагический характер. Темпера­ субфебрильного или ремиттирующего типа, с периодическими обострениями. Туберкулезный перикардит оставляет после себя особенно много сращений, а часто и обызвествление.

4. Кокковый перикардит развивается в результате инфекции стрептококками, пневмококками, стафилококками, менингококками, гонококками. В половине случаев он протекает как гнойный, с высокой лихорад­кой, потом, ознобом, общей интоксикацией, упадком сил, высоким нейтрофильным лейкоцитозом. При этих формах особенно часто заметна отёчность сердечной области.

5. Перикардит при инфаркте миокарда принадлежит к сухим (фибринозным) притом ограниченным. Только изредка возникают распространенные формы заболевания (при так называемом постинфарктном аллергическом синдроме). На 2-З-и сутки от начала болей возникает шум трения перикарда, сохраняющийся несколько часов. При тяжелых ин­фарктах миокарда возможно и образование выпота.

6. Уремический перикардит также протекает с образованием обшир­ного фибринозного выпота и имеет диффузный характер; сопровождается шумом трения перикарда.

Констриктивный перикардит сопровождается следующими клиническими признаками:

  • Постепенно развивается сердечная недостаточность: появляется одышка которая резко усиливается даже при незначительном физическом напряжении. Одышку не облегчает сидячее положение: больной даже охотнее лежит с низким изголовьем. Сердечная недостаточность зависит от возможности сердца адекватно выполнять свою функцию, так как плотный перикард мешает систолическому сокращению и ограничивает диастолическое расслабление и расширение полостей сердца, а следовательно, наполнение их кровью.
  • Другим признаком, связанным с первым, служит сильное набухание шейных вен, особенно усиливающееся во время вдоха. Другие вены также переполнены кровью. Венозное давление нарастает до величин которые едва ли встречаются при каком-либо другом патологическом состоянии. При надавливании на печень набухание вен явственно усиливается.
  • Типичным симптомом при констриктивном перикардите является резкое увеличение печени. Оно зависит от тех же причин, что и сильное набухание вен и повышение венозного давления, с той разницей, что сдавливаются не полые вены, а печеночные вены у места их прохождения через париетальный листок сердечной сумки.
  • Размеры сердца не увеличены, что особенно выступает на фоне проявлений венозного застоя и одышки. Верхушечный толчок часто не определяется. Тоны глухие. Это картина «скованного» сердца. При рентгеноскопии обращает на себя внимание, кроме того, уменьшение или отсутствие пульсаторных движений контура сердца.

Кроме перечисленных главных признаков, иногда наблюдается мерцате­льная аритмия, зависящая от врастания фиброзной ткани в стенку правого предсердия. Шум трения перикарда не обязателен. Пульс обычно весьма частый, артериальное давление понижено. Электрокардиограмма выявляет малый вольтаж желудочкового комплекса, и высокий зубец Р. Отёков обычно нет, несмотря на стаз в крупных венах.

Лечение перикардита

Лечение перикардита, в зависимости от формы заболевания может быть консервативным и хирургическим. Лекарственное лечение, прежде всего, осуществляется при посредстве антибиотиков. Используют стрептомицин в сочетании фтивазидом и ПАСК при туберкулезе, пенициллином и другими анти­биотиками широкого спектра действия при кокковых и гнойных пери­кардитах. Антибиотики можно вводить и в полость перикарда при помощи пункционной иглы. При ревматическом перикардите хорошие резуль­таты дают антиревматические средства - салициловые препараты, пира­мидон, бутадион, а также стероидные гормоны. Лечение должно быть достаточно длительным (в среднем 4-6 месяцев). В случае надобности применяют сердечные средства.

Приходится иметь в виду, что препараты дигиталиса обычно неэффективны. Они мало эффективны потому, что нет одного из основных условий их действия - гипертрофии миокарда. Кроме того, вследствие сдавливания сердца экссудатом или фиброзным, а часто известковым обручем сердце не имеет возможности к достаточному диастолическому расширению (являющемуся одним из механизмов лечебного влияния диги­талиса). Мало помогают и другие препараты данной группы. Приходится применять камфару, кофеин (в обычных дозах). При болях назначают болеутоляющие или наркотики (морфин, промедол, омнопон). Для умень­шения воспалительной экссудативной реакции рекомендуют использовать кортизон (преднизолон), причем не только при ревматизме, но и при доброкачественном перикардите неясной этиологии, а также при туберкулёзном.

Так как болезнь часто протекает длительно и сопровождается нарушением общего состояния и питания больных, следует наряду с хорошим легко усваиваемым питанием (с ограничением соли и жидкости при экс­судативной форме) назначать витамины С, Р и комплекса В (В1, В6, В12).

Больные острым перикардитом должны лежать в постели и нужда­ются в госпитализации, особенно при экссудативной форме. После пре­кращения активных явлений и выпота они должны находиться достаточное время под наблюдением врача, поскольку нередки рецидивы. Трудоспо­собность больных восстанавливается довольно медленно, и врачу, и больному следует запастись терпением. Больные с констриктивной формой патологии некоторое время могут быть работоспособными, но постепенно выходят из строя и утрачивают трудоспособность совершенно, если не приносит эффекта операция.

Хирургическое лечение перикардита состоит, прежде всего, в отсасывании жидкости из околосердечной сумки обычной иглой. Иглу (дли­ной не менее 10 см, диаметром 1,2 мм) вводят со стороны мечевидного отростка в углу, образованном VII реберным хрящом слева и основанием отростка. Ее проводят кверху по задней поверхности грудины. При сопри­косновении иглы с сердцем рука врача ощущает сердечные толчки. Другой способ пункции - через четвертое - пятое межреберье слева у края грудины. Пункция показана при нарастающем выпоте, при угрозе тампонады сердца, а также при гнойном перикардите. Правда, при последней форме следует предпочесть операцию вскрытия перикарда (иногда рекомендуется резекция части перикарда). Операция производится через левую плевральную полость. Гной выводят через дренаж.

Вполне покавазано оперативное вмешательство при обширных и констриктивных перикардитах. Осуществляется операция путем резекции рёбер в области сердца и затем удаления большей или меньшей части утолщенного перикарда с освобождением тех отделов сердца, которые им сдавливаются,- правого и левого желудочков, верхушки сердца, а также устьев полых вен. Особенно обширную резекцию приходится делать при панцирном сердце, устраняя окостеневшие участки. После операции («кардиолиза») сердце, освобождаясь от оков, приобретает возможность работать свободнее, а полые и печеночные вены лучше приводят к сердцу кровь, в связи с чем уменьшается переполнение венозной системы и печени. В благоприятных случаях «больные становятся даже способными к тяжелому физическому труду» (Е. Н. Мешалкин).



Лечение артериальной гипертонии при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда нередко развивается у людей, страдающих артериальной гипертонией. Помимо этого, в результате активации симпато-эдреналовой системы гипертензивная реакция может наблюдаться в первые часы возникновения ИМ. Повышение артериального давления (АД) неблагоприятно сказывается на течении заболевания. Увеличение постнагрузки и напряжения стенки левого желудочка приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и, в результате, к увеличению размера инфаркта и развитию осложнений.

Артериальная гипертония в раннем периоде острого крупноочагового ИМ является одним из основных факторов риска разрыва миокарда. В большинстве случаев при эффективном обезболивании и адекватной терапии нитратами и бета-адреноблокаторами не требуется применения дополнительных гипотензивных средств. При стойкой артериальной гипертонии (АД> 160/100 мм рт. ст.) требуется более активное вмешательство.

Лечение артериальной гипертонии при инфаркте миокарда в зависимости от наличия признаков левожелудочковой недостаточности может выглядеть следующим образом:

При наличии признаков левожелудочковой недостаточности:

  1. Нитроглицерин - в/в капельно в начальной дозе 10-20 мкг/мин, но не более 400 мкг/мин (из-за опасности гиповолемии необходимо соблюдать осторожность при применении его на фоне лечения наркотическими аналгетиками и в комбинации с мочегонными препаратами).
  2. Нитропруссвд натрия - в/в капельно с начальной скоростью 15 мкг/мин, затем скорость инфузии, так же как при лечении нитроглицерином, постепенно увеличивают через каждые 3-5 мин под контролем АД до оптимального его уровня (систолическое АД до 120-100 мм рт. ст. или несколько выше при наличии стойкой артериальной гипертонии в анамнезе, но не ниже 90 мм рт.ст.), эффективная скорость введения препарата колеблется в пределах 15-200 мкг/мин. Одновременно, начиная с минимальных доз, назначают гипотензивные препараты (кроме бета-адреноблокаторов и клофелина) для постоянного приёма, на фоне которых затем отменяют нитропруссид натрия.
  3. При клинически невыраженной левожелудочковой недостаточности (без ортопноэ, одышки в покое и застоя в лёгких) применение бета-адреноблокаторов может оказаться оправданным. В других случаях целесообразно применять диуретики или ингибиторы АПФ.

Без признаков левожелудочковой недостаточности:

  1. Нитроглицерин - в/в капельно со средней скоростью инфузии, нитраты пролонгированного действия.
  2. Бета-адреноблокаторы + транквилизаторы; пропранолол 80-320 мг/сут, пиндолол 15-30 (до 45) мг/сут, атенолол 100-200 (до 400) мг/сут и другие бета-адреноблокаторы;
  3. Клофелин или другой гипотензивный препарат, антагонисты кальция при мелкоочаговом ИМ, особенно при возникновении ранней постинфарктной и ночных приступах стенокардии на фоне повышенного АД.

Литератутра:
Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология - М.:Шико, 1997,-249с.

Смотрите также: Лекарства от повышенного давления



Тромбоз

Тромбоз - формирование в сосуде кровяных сгустков, нарушающих нормальный ток крови. После повреждения кровеносного сосуда, организм использует тромбоциты и фибрин для образования кровяного сгустка, который останавливает кровотечение. При чрезмерной коагуляции и некоторых других состояниях, сгустки крови могут образовываться и при отсутствии повреждений сосудов. Свободно циркулирующий по кровеносному руслу сгусток называется эмболом.

Когда тромб перекрывает просвет артерии более чем на 75%, кровоснабжение тканей уменьшается, возникают симптомы кислородного голодания и накопления продуктов обмена веществ, таких как молочная кислота. Если тромб перекрывает просвет сосуда более чем на 90% - развивается гипоксия и гибель клеток.

Причины тромбоза

Образование кровяного сгустка является защитным механизмом, который защищает организм от потери крови. Однако, при чрезмерном свёртывании крови этот механизм способен вызвать опасные для жизни состяния.

По словам русского учёного Вирхова, тромбоз вызывает нарушение в одном из трёх компонентов, известных как триада Вирхова:

  • состав крови;
  • состояние стенки сосуда;
  • характер кровотока.

Образование тромба может произойти при травме, инфекции, при создании турбулентного потока крови в местах ветвления сосудов. Замедление тока крови во время длительных перелётов на самолете и длительная иммобилизация также способствуют повышению свертываемости крови. Изменения в составе крови при некоторых генетических и аутоиммунных расстройствах может привести к состоянию гиперкоагуляции.

Следующие условия считаются потенциальными факторами риска возникновения тромбоза:

  • курение;
  • избыточная масса тела;
  • пожилой возраст;
  • приём оральных контрацептивов;
  • длительные авиаперелёты;
  • хирургические вмешательства;
  • длительная иммобилизация.

Виды тромбозов

Существуют два основных вида тромбозов - венозный и артериальный.

Венозный тромбоз - формирование сгустка крови в венозной системе. В эту категорию можно отнести несколько заболеваний:

Тромбоз глубоких вен - образование сгустков крови в глубоких венах. Чаще всего в патологическом процессе задействованы вены нижних конечностей, в частности бедренная вена. Это состояние проявляется отёком, болью и покраснением поражённой ноги.

Тромбоз воротной вены - возникает в печёночной воротной вене, что нарушает приток крови к печени и приводит к портальной гипертензии. Тромбоз воротной вены является наиболее частой причиной таких заболеваний как панкреатит, цирроз печени, холангиокарцинома, дивертикулит.

Тромбоз почечных вен - закупорака почечной вены сгустком крови, в результате чего нарушается функция почек.

Синдром Бадда-Киари - обструкция печёночной вены или нижней полой вены. Патология характеризуется следующими симптомами: болями в животе, асцит и гепатомегалия (увеличение печени).

Тромбоз церебральных венозных синусов - редкая форма инсульта, при которой сгусток крови закупоривает венозные синусы твердой мозговой оболочки. Она характеризуется разнообразными симптомами - головная боль, нарушение зрения, слабость в конечностях на одной стороне тела, потеря сознания. Для диагностики применяется сканирование или МРТ.

Артериальный тромбоз - формирование сгустка крови в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз возникает в результате расширения и разрыва атеросклеротической бляшки. Этот тип тромбоза вызывает следующие условия.

Инсульт - нарушение кровоснабжения головного мозга, приводящее к снижению мозговых функций. Инсульт может быть связан с кровяным сгустом, ишемией, эмболией либо кровоизлияним. При тромботическом инсульте кровяные сгустки чаще всего формируются вокруг атеросклеротической бляшки. Так как блокирование кровотока в артерии происходит постепенно, симптомы этого типа инсульта развиваются достаточно медленно. Тромботический инсульт развивается в результате закупорки тромбом основных магистральных артерий - внутренней сонной, позвоночной артерии и виллизиева круга, а также ветвей виллизиева круга.

Инфаркт миокарда - часто бывает вызван закупоркой коронарных артерий тромбом. При отсутствии своевременной медицинской помощи инфаркт миокарда может быстро привести к смерти.

Симптомы тромбоза

При наличии тромба, который не полностью закупоривает кровеносный сосуд, симптомы могут вообще отсутствовать. При увеличении активности притока крови к тканям, как правило, появляются признаки нехватки кислорода. Полное блокирование кровеносных сосудов сгустком крови приводит к некрозу тканей и нарушению органных функций.

Симптомы тромбоза могут варьироваться в широких пределах, в зависимости от затронутого органа. Почти всегда отмечается боль и ухудшение функции поражённого органа - нарушение насосной функции сердца, нарушения газообмена в лёгких и другие. При обструкции венозного сосуда, возникает боль и отёк (опухоль) в месте возникновения тромба.

Осложнения тромбоза

Наиболее частым осложнением тромбоза является тромбоэмболия - отделение сгустка крови или его части и перемещение его вдоль кровеносных сосудов. Окклюзия артерии быстро приводит к некрозу тканей, кровоснабжение которых осуществляется закупоренным судом. Если тромб перекрывает коронарные артерии, сердечные клетки лишаются кислорода, в результате чего может возникнуть инфаркт миокарда.

При обструкции ветвей лёгочной артерии происходит инфаркт лёгкого или тромбоэмболия лёгочной артерии, в зависимости от размера закупоренной ветви лёгочной артерии. Лёгочная эмболия является опасным для жизни состоянием, которое требует срочного лечения.

Диагностика тромбоза

Физическое обследование - свидетельства тромботических процессов иногда могут быть получены при проведении осмотра и пальпации. Присутствие тромба в венозном сосуде конечности приводит к её набуханию и изменению цвета кожи в поражённой области. При тромбозе печёночных вен, печень увеличена и болезненна. Эти данные могут дать повод для подозрений на тромбоз, но их не достаточно для постановки диагноза.

Лабораторные исследования - анализы крови на количество тромбоцитов, протромбиновое время и анализ на D-димеры.

Визуальные методы исследования - ультразвуковая допплерография, венограмма, ЯМР, компьютерная томографня ангиография (КТ-ангиография).

  • Допплерометрия может визуализировать тромбы, особенно в подколенной области;
  • Венограмма используется при подозрении на тромбоз глубоких вен. В вены ног вводят краситель, который распространяется вверх по ходу сосудов, после чего делают рентгеновский снимок.
  • Магнитно-резонансная томография - использование ядерного магнитного резонанса, который визуализирует наличие тромба.
  • Вентиляционно-перфузионное сканирование и КТ-ангиография используются в диагностике тромбоэмболии лёгочной артерии.

Лечение тромбоза

Основные лекарственные средства, которые применяются для лечения тромбоза - гепарин, низкомолекулярный гепарин и варфарин. Они снижают способность крови к свёртыванию и предотвращают рост уже образовавшихся тромбов. При приёме антикоагулянтов необходимо контролировать показатели крови (АЧТВ, МНО), для того, чтобы уменьшить риск передозировки и последующего кровотечения.

Гепарин - быстродействующий антикоагулянт назначается внутривенно в условиях стационара. Недостатком является необходимость ежедневного мониторинга показателей, чтобы избежать риска передозировки.

НМГ - сюда относят фраксипарин, дальтепарина и многое другое. Эти препараты обладают эффектом гепарина, но обладают болеевысокой биологической доступностью. Недостатком является высокая цена.

Варфарин - выпускается в виде таблеток для приёма внутрь. Его антикоагулянтный эффект, связан с блокированием активности витамина К. Некоторые люди вынужденно принимают варфарин в течение всей жизни, например, после замены сердечного клапана. Кровотечение является распространённым побочным эффектом при приёме варфарина. Во время курса лечения необходимо регулярно проводить исследование индекса МНО.

Профилактика тромбоза

Для снижения риска тромбоза в венах нижних конечностей рекомендуется избегать продолжительного обездвиживания, ранней мобилизации после хирургических операций, регулярно выполнять физические упражнения, в частности, тренировать мышцы ног, которые помогают перекачивать кровь из вен.

Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты - 75 мг/сут обладают антитромбоцитарным действием. Аспирин припятствует слипанию тромбоцитов, что снижает риск образования тромбов. Приём ацетилсалициловой кислоты связан со снижением риска инфаркта миокарда и инсульта.

Предупреждение тромбоэмболии лёгочной артерии связано в первую очередь с профилактикой тромбоза глубоких вен.





Наши боли - журнал онлайн о здоровье © 2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена. Powered by http://nahyboli.ru


Яндекс.Метрика