Главная Хирургия Урология Психология Косметология Маммология Гинекология Диетология Педиатрия Наркология Реаниматология Анатомия ЛОР болезни Венерология
Логин:  
Пароль:
Красота Зубы Волосы Кожа Сердце Спорт Отношения Материнство Секс 50+ Йога роды Новости Термины
Популярное на сайте
Оздоровление
Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Количество слабослышащих, к сожалению, растет из год в года, и сегодня уже больше полмиллиарда людей используют слуховые аппараты. Это связано с окружающей нас средой, в которой каждый год увеличивается количество и интенсивность шума. А помимо
03.06.16

Ишемия, причины и последствия.

Причины развития ишемической болезни сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате недостаточного кровоснабжения миокарда. Как следствие - отмирание участка сердечной мышцы, или инфаркт миокарда. Нарушение баланса между потребностью сердца в кислороде и способностью сосудов обеспечить эту потребность может быть вызвано целым рядом причин. В общем их можно разделить на две группы:

1. Внутрисосудистые изменения.

  • атеросклероз - сужение просвета коронарных артерий вследствие разрастания холестериновых бляшек;
  • тромбоз - закупорка сосудов сгустками крови (тромбами), может возникать на фоне атеросклероза;
  • спазм коронарных артерий (вазоспазм) - сужение сосудистого просвета вследствие сокращения гладких мышц артрий;

2. Внесосудистые изменения.

  • тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
  • артериальная гипертензия - повышение артериального давления;
  • гипертрофия миокарда - увеличение объема сердечной мышцы, возникает вследствие высокой нагрузки на миокард.

Некоторые из приведенных причин ишемии являются обратимыми (тахикардия) или легко поддаются лечению, в случае своевременного обнаружения (артериальная гипертензия), некоторые - проявляются внезапно (тромбоз) и несут огромную опасность для жизни.

Факторы риска развития ишемии

Причинные изменения сердечно-сосудистой системы не возникают спонтанно, как правило, на их развитие уходят годы. И если вовремя обратить внимание на собственное самочувствие и исключить возможные факторы риска - ишемии, в большинстве случаев, удастся избежать. Основные факторы риска развития ИБС можно условно разделить на обратимые и необратимые.

Необратимые факторы риска:

Наследственность- имеет огромное значение в развитии ишемической болезни сердца. По разным данным, наследственная предрасположенность имеет место в 80-90% случаев развития тромбофилии, частой причины тромбоза коронарных артерий.

Сахарный диабет - помимо опасности гипергликемии сахарный диабет может значительно ускорить риск развития ишемии. Повышенный уровень глюкозы в крови способствует поражению сосудистой стенки, в том числе, этому подвержены и коронарные сосуды. Кроме прямой опасности для сосудов сахарный диабет способствует накоплению жира, усугубляя тем самым отрицательное воздействие на сердечные артерии.

Гипотиреоз - недостаточная выработка гормонов щитовидной железы. Как и в случае с сахарным диабетом, гипотиреоз, помимо своего негативного воздействия на состояние коронарных артерий, способствует ожирению, что является, в свою очередь, дополнительным фактором риска развития ишемии и связанных с ней осложнений.

Обратимые факторы риска:

Гиподинамия - низкая физическая активность, или гипотония, тоже представляет серьезную угрозу здоровью коронарных артерий. Негативные последствия гиподинамии проявляются в состоянии активности, когда отвыкшее от нагрузок сердце вынуждено перекачивать неожиданно большое количество крови.

Ожирение - является довольно распространенной причиной сердечных заболеваний, в частности ИБС. Помимо этого, исбыточное отложение жира дополнительно повышает риск осложнений в период течения сердечной ишемии. Несмотря на свою опасность, ожирение, в большинстве случаев, является обратимым фактором риска - нагрузка на сердце уменьшается прямо-пропорционально снижению массы тела.

Курение - еще один обратимый, но довольно опасный фактор развития ИБС. Согласно данным разных исследований риск развития ишемии у курящей части населения планеты в 2-7 раз выше чем у некурящей. Несмотря на разброс в цифрах, отрицательное влияние табачной зависимости на сердечное здоровье однозначно подтверждается многочисленными исследованиями.

Алкоголизм - тех, кто об этом до сих пор не знал или сомневался стоит предупредить: алкоголь пагубно воздействует на здоровье Вашего сердца, как и на здоровье в целом. Несмотря на периодические заявления некоторых "светил" о безвредности и даже пользе алкоголя, статистика неумолима - около 20% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний вызваны чрезмерным употреблением алкоголя. Кроме явных признаков развития ИБС на почве злоупотребления алкоголя, имеют место так называемые "трезвые" случаи, когд последствия вредного воздействия проявляются спустя годы жизни без алкоголя. Отрицательное воздействие этилена на сердечно-сосудистую систему проходит по нескольким направлениям:

  • Воздействуя на распределение электролитов, алкоголь вызывает нарушения работы коронарных сосудов.
  • Попадая в кровь, алкоголь вызывает гемолиз (распад эритроцитов, тех самых, что несут).
  • Алкоголь нарушает механизмы регуляции сахара крови, меняя его уровень вплоть до состояния гипогликемии.

В большинстве случаев ишемии имеют место сразу несколько факторов. При этом, наличию обратимых факторов риска, как это ни досадно, обычно способствует тривиальная человеческая безалаберность. При ответственном отношении к собственному здоровью риск развития ИБС возможно значительно снизить, благодаря избавлению от вредных привычек, соблюдению умеренности в потреблении пищи и поддержании физической активности.



Перикардит

Воспалительное изменение перикарда, или перикардит, встречается при некоторых заболеваниях как сопутствующее им осложнение, но нередко приобретает самостоятельное значение, так как признаки основного заболевания оказываются мало заметными, а болезненный процесс в перикарде выдвигается на первый план. Иногда локализация патологического процесса в перикарде даже представляется единственной хотя чаще поражаются также и другие серозные оболочки (полисерозит) или наблюдается сочетание перикардита с миокардитом и эндокардитом (панкардит при ревматизме). Если судить по секционным данным, то следы перенесенного заболевания встречаются довольно часто. Частота клинически диагностируемого перикардита, однако, представляется гораздо меньшей.

Среди причин, вызывающих перикардит, следует различать прежде всего факторы инфекционные и неинфекционные. Среди инфекционных очень большое значение имеет туберкулез, а также ревматизм. На них падает большая часть случаев перикардитов инфекционной ­природы. Некоторая роль принадлежит бактериальной инфекции разного рода (пневмококковой, септической и т. д.). В немалом числе случаев инфекционная природа болезни остается неуточнённой. Выделяется также перикардит травматический, при котором инфекция, конечно, также играет не последнюю роль (например, при ранении).

Помимо перикардитов инфекционной природы различают «асептические» формы, их причинами могут быть: уремия, авитаминозы, опухоли лёгких, инфаркт миокарда или геморрагические диатезы.

Симптомы перикардита

Клиническая картина перикардита зависит, главным образом, от формы заболевания. При острой форме одним из первых, ранних симптомов оказываются боли в центре груди. Иногда приступы болей напоминают стенокардию, но не проходят после приёма нитроглицерина и не имеют определенной иррадиации в левую руку. Они отдают в подложечную область, что зависит от участия в их возникновении диафрагмального нерва, этим объясняется также и болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично­-сосковой мышцы, и в углу между мечевидным отростком и ребром. Раздра­жением этого нерва объясняется и рвота, иногда возникающая в начале болезни. В объяснении указанных болей следует считаться с тем, что око­лосердечная сумка вообще богата нервными элементами.

Другим симптомом служит одышка, связанная со скоплением в перикардинальной полости выпота. Больные в таких случаях занимают характерное положение – они сидят с наклоненным вперед туловищем и под­тянутыми к груди коленями. Такая позиция облегчает боли и одышку. Общее состояние более или менее значительно нарушено. Температура при острых формах повышена, как и лейкоцитоз.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяются харак­терные изменения. При сухом перикардите, либо в первой фазе выпот­ного – еще до образования жидкого выпота, выслушивается характер­ный шум трения перикарда. Он локализуется в области абсолютной тупо­сти сердца, часто на ограниченном участке, изредка бывает распростра­ненным и никуда не проводится. При выслушивании создается ощущение близости его к уху, шум имеет сплошной характер, усиливается в систо­лу и диастолу. Он может быть слабым и резким, воспринимающимся при ощупывании ладонью. Характерна большая изменчивость шума: он усили­вается в положении сидя, при надавливании на грудную клетку стетоскопом.

При остром экссудативном перикардите определяется характерное увеличение объема околосердечной сумки за счет скопления в ней жидко­сти. Это увеличение дает о себе знать уже при осмотре грудной клетки, которая несколько выбухает в области сердца: межреберные промежутки в этой области сглаживаются. Верхушечный толчок перестаёт прощупы­ваться: правда, когда больной сидит, наклонившись вперед, толчок может определяться (сердце тяжелее выпота). Иногда замечается небольшая отечность наружных тканей в области сердца (перифокальная воспали­тельная реакция). Перкутор но определяется наиболее характерный при­знак – увеличение площади сердечной тупости во все стороны. При этом почти исчезает полоса относительной сердечной тупости, а абсолютная граничит сразу с легочным звуком (слегка тимпаническим в связи со сдавливанием легочных к краев), за исключением верхней части зоны отно­сительной тупости, которая расширяется. Тупость распространяется на сердечно-печеночный угол, вправо, а также влево, сокращая размеры пространства Траубе. В положении лежа форма тупости становится округ­лой, в положении сидя - треугольной. Пульсации в области тупости нет. Не выслушивается обычно и сердечных тонов или они ослаблены.

При рентгенологическом исследовании определяется увели­чение тени сердца. Особенно же типично сглаживание сердечных кон­туров, исчезновение «талии» сердца (т. е. угла между сердцем и сосуди­стым пучком), а также второй и третьей дуг, образуемых легочной арте­рией и ушком левого предсердия. Определяется прямая или даже не­сколько выпуклая, а не вогнутая левая граница сердечной тени. Тень сосудистого пучка становится короткой. При перемене положения тела контуры сердца могут меняться за счет перемещения жидкости под дей­ствием силы тяжести. Иногда удается обнаружить двойной характер тени: внутреннюю, более интенсивную тень сердца, и наружный слой менее интенсивный, – перикардиальный.

На электрокардиограмме отмечается снижение высоты зубцов («воль­тажа») во всех отведениях, что связано с поглощением электрических импульсов жидкостью.

Значительное количество жидкости в околосердечной сумке механи­чески давит на верхнюю и нижнюю полые вены. Сдавление верхней полой вены приводит к набуханию венозных стволов на шее; при вдохе они не спадаются, как в норме, а набухают даже больше. Лицо становится отечным и синюшным. Сдавление нижней полой вены приводит к увеличе­нию печени (что вызывает ее болезненность), к развитию асцита, а в неко­торых случаях возникают небольшие отёки ног. Венозное давление значитель­но повышается (до 300 мм вод. ст. и выше). Артериальное же давление обычно понижено с уменьшением амплитуды. Пульс частый, уменьшен­ного наполнения. При бурном развитии выпота в полости перикарда могут возникнуть тяжелые признаки сердечной недостаточности. Она определяется затруднением диастолического наполнения сердца кровью («тампонада»). При этом развивается коллапс: пульс становится малым. даже нитевидным, падает артериальное давление, возникает резкая сла­бость, появляются холодный липкий пот, удушье, сильнейший общий цианоз. Больные испытывают страх смерти, которая и может наступить, если не принимать срочных мер.

Экссудативный перикардит, сопровождающийся плев­ритом, а иногда перитонитом, дает синдром полисерозита. Эта форма протекает более длительно и вызывает ряд дополнительных нарушений (функции дыхания при плеврите, состояния пищеварения в связи с асци­том и т.п.). Иногда наблюдается волнообразное течение болезни с перио­дическими обострениями. Но очень часто перикардит протекает с малыми признаками и даже бессимптомно. Его не всегда легко диагностировать, а потому не удивительно, что острый период болезни проходит незаметно. Значительно позже дают себя знать рубцовые изменения, которые оста­вил в сердечной сорочке активный воспалительный процесс, и тогда воз­никают своеобразные хронические синдромы, о которых сообщается в сле­дующем разделе.

Течение отдельных этнологических форм заболевания имеет некоторые отличия.

1. Доброкачественный перикардит неизвестной этио­логии (возможно вирусной) встречается у молодых людей, обычно вскоре после острого катара верхних дыхательных путей. Проявляется сильными загрудинными болями, которые через 2-3 дня стихают. Повышение тем­пературы, лейкоцитоз и ускорение РОЭ отмечаются уже с первого дня болезни. Вскоре же появляется и шум трения перикарда. а затем экссудат в его полости. Через 1-2 недели температура нормализуется, но лейко­цитоз остается повышенным. Через 2 месяца в среднем симптомы перикар­дита проходят. Исход - образование спаек.

2. Ревматический перикардит наблюдается при ревматизме у детей чрезвычайно часто, тогда как у взрослых в 3-4 раза реже. Это наиболее частая форма среди перикардитов (1/з всех случаев); характерно для него образование очагов мукоидной дегенерации и ашоф-талалаевских гранулем. Если перикардит протекает с небольшим выпотом, он остается нераспознанным, тем более, когда сочетается с эндомиокардитом.

3. Туберкулезный перикардит бывает в сравнительно молодом воз­расте, часто в сочетании с поражением других серозных оболочек (поли­серозит). На данную этиологическую группу приходится примерно 10% всех случаев болезни. Клинически эта форма заболевания отличается постепенным началом, дли­тельным упорным течением (многие месяцы). Экссудат может достигать больших размеров; обычно он имеет геморрагический характер. Темпера­ субфебрильного или ремиттирующего типа, с периодическими обострениями. Туберкулезный перикардит оставляет после себя особенно много сращений, а часто и обызвествление.

4. Кокковый перикардит развивается в результате инфекции стрептококками, пневмококками, стафилококками, менингококками, гонококками. В половине случаев он протекает как гнойный, с высокой лихорад­кой, потом, ознобом, общей интоксикацией, упадком сил, высоким нейтрофильным лейкоцитозом. При этих формах особенно часто заметна отёчность сердечной области.

5. Перикардит при инфаркте миокарда принадлежит к сухим (фибринозным) притом ограниченным. Только изредка возникают распространенные формы заболевания (при так называемом постинфарктном аллергическом синдроме). На 2-З-и сутки от начала болей возникает шум трения перикарда, сохраняющийся несколько часов. При тяжелых ин­фарктах миокарда возможно и образование выпота.

6. Уремический перикардит также протекает с образованием обшир­ного фибринозного выпота и имеет диффузный характер; сопровождается шумом трения перикарда.

Констриктивный перикардит сопровождается следующими клиническими признаками:

  • Постепенно развивается сердечная недостаточность: появляется одышка которая резко усиливается даже при незначительном физическом напряжении. Одышку не облегчает сидячее положение: больной даже охотнее лежит с низким изголовьем. Сердечная недостаточность зависит от возможности сердца адекватно выполнять свою функцию, так как плотный перикард мешает систолическому сокращению и ограничивает диастолическое расслабление и расширение полостей сердца, а следовательно, наполнение их кровью.
  • Другим признаком, связанным с первым, служит сильное набухание шейных вен, особенно усиливающееся во время вдоха. Другие вены также переполнены кровью. Венозное давление нарастает до величин которые едва ли встречаются при каком-либо другом патологическом состоянии. При надавливании на печень набухание вен явственно усиливается.
  • Типичным симптомом при констриктивном перикардите является резкое увеличение печени. Оно зависит от тех же причин, что и сильное набухание вен и повышение венозного давления, с той разницей, что сдавливаются не полые вены, а печеночные вены у места их прохождения через париетальный листок сердечной сумки.
  • Размеры сердца не увеличены, что особенно выступает на фоне проявлений венозного застоя и одышки. Верхушечный толчок часто не определяется. Тоны глухие. Это картина «скованного» сердца. При рентгеноскопии обращает на себя внимание, кроме того, уменьшение или отсутствие пульсаторных движений контура сердца.

Кроме перечисленных главных признаков, иногда наблюдается мерцате­льная аритмия, зависящая от врастания фиброзной ткани в стенку правого предсердия. Шум трения перикарда не обязателен. Пульс обычно весьма частый, артериальное давление понижено. Электрокардиограмма выявляет малый вольтаж желудочкового комплекса, и высокий зубец Р. Отёков обычно нет, несмотря на стаз в крупных венах.

Лечение перикардита

Лечение перикардита, в зависимости от формы заболевания может быть консервативным и хирургическим. Лекарственное лечение, прежде всего, осуществляется при посредстве антибиотиков. Используют стрептомицин в сочетании фтивазидом и ПАСК при туберкулезе, пенициллином и другими анти­биотиками широкого спектра действия при кокковых и гнойных пери­кардитах. Антибиотики можно вводить и в полость перикарда при помощи пункционной иглы. При ревматическом перикардите хорошие резуль­таты дают антиревматические средства - салициловые препараты, пира­мидон, бутадион, а также стероидные гормоны. Лечение должно быть достаточно длительным (в среднем 4-6 месяцев). В случае надобности применяют сердечные средства.

Приходится иметь в виду, что препараты дигиталиса обычно неэффективны. Они мало эффективны потому, что нет одного из основных условий их действия - гипертрофии миокарда. Кроме того, вследствие сдавливания сердца экссудатом или фиброзным, а часто известковым обручем сердце не имеет возможности к достаточному диастолическому расширению (являющемуся одним из механизмов лечебного влияния диги­талиса). Мало помогают и другие препараты данной группы. Приходится применять камфару, кофеин (в обычных дозах). При болях назначают болеутоляющие или наркотики (морфин, промедол, омнопон). Для умень­шения воспалительной экссудативной реакции рекомендуют использовать кортизон (преднизолон), причем не только при ревматизме, но и при доброкачественном перикардите неясной этиологии, а также при туберкулёзном.

Так как болезнь часто протекает длительно и сопровождается нарушением общего состояния и питания больных, следует наряду с хорошим легко усваиваемым питанием (с ограничением соли и жидкости при экс­судативной форме) назначать витамины С, Р и комплекса В (В1, В6, В12).

Больные острым перикардитом должны лежать в постели и нужда­ются в госпитализации, особенно при экссудативной форме. После пре­кращения активных явлений и выпота они должны находиться достаточное время под наблюдением врача, поскольку нередки рецидивы. Трудоспо­собность больных восстанавливается довольно медленно, и врачу, и больному следует запастись терпением. Больные с констриктивной формой патологии некоторое время могут быть работоспособными, но постепенно выходят из строя и утрачивают трудоспособность совершенно, если не приносит эффекта операция.

Хирургическое лечение перикардита состоит, прежде всего, в отсасывании жидкости из околосердечной сумки обычной иглой. Иглу (дли­ной не менее 10 см, диаметром 1,2 мм) вводят со стороны мечевидного отростка в углу, образованном VII реберным хрящом слева и основанием отростка. Ее проводят кверху по задней поверхности грудины. При сопри­косновении иглы с сердцем рука врача ощущает сердечные толчки. Другой способ пункции - через четвертое - пятое межреберье слева у края грудины. Пункция показана при нарастающем выпоте, при угрозе тампонады сердца, а также при гнойном перикардите. Правда, при последней форме следует предпочесть операцию вскрытия перикарда (иногда рекомендуется резекция части перикарда). Операция производится через левую плевральную полость. Гной выводят через дренаж.

Вполне покавазано оперативное вмешательство при обширных и констриктивных перикардитах. Осуществляется операция путем резекции рёбер в области сердца и затем удаления большей или меньшей части утолщенного перикарда с освобождением тех отделов сердца, которые им сдавливаются,- правого и левого желудочков, верхушки сердца, а также устьев полых вен. Особенно обширную резекцию приходится делать при панцирном сердце, устраняя окостеневшие участки. После операции («кардиолиза») сердце, освобождаясь от оков, приобретает возможность работать свободнее, а полые и печеночные вены лучше приводят к сердцу кровь, в связи с чем уменьшается переполнение венозной системы и печени. В благоприятных случаях «больные становятся даже способными к тяжелому физическому труду» (Е. Н. Мешалкин).



Лечение артериальной гипертонии при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда нередко развивается у людей, страдающих артериальной гипертонией. Помимо этого, в результате активации симпато-эдреналовой системы гипертензивная реакция может наблюдаться в первые часы возникновения ИМ. Повышение артериального давления (АД) неблагоприятно сказывается на течении заболевания. Увеличение постнагрузки и напряжения стенки левого желудочка приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и, в результате, к увеличению размера инфаркта и развитию осложнений.

Артериальная гипертония в раннем периоде острого крупноочагового ИМ является одним из основных факторов риска разрыва миокарда. В большинстве случаев при эффективном обезболивании и адекватной терапии нитратами и бета-адреноблокаторами не требуется применения дополнительных гипотензивных средств. При стойкой артериальной гипертонии (АД> 160/100 мм рт. ст.) требуется более активное вмешательство.

Лечение артериальной гипертонии при инфаркте миокарда в зависимости от наличия признаков левожелудочковой недостаточности может выглядеть следующим образом:

При наличии признаков левожелудочковой недостаточности:

  1. Нитроглицерин - в/в капельно в начальной дозе 10-20 мкг/мин, но не более 400 мкг/мин (из-за опасности гиповолемии необходимо соблюдать осторожность при применении его на фоне лечения наркотическими аналгетиками и в комбинации с мочегонными препаратами).
  2. Нитропруссвд натрия - в/в капельно с начальной скоростью 15 мкг/мин, затем скорость инфузии, так же как при лечении нитроглицерином, постепенно увеличивают через каждые 3-5 мин под контролем АД до оптимального его уровня (систолическое АД до 120-100 мм рт. ст. или несколько выше при наличии стойкой артериальной гипертонии в анамнезе, но не ниже 90 мм рт.ст.), эффективная скорость введения препарата колеблется в пределах 15-200 мкг/мин. Одновременно, начиная с минимальных доз, назначают гипотензивные препараты (кроме бета-адреноблокаторов и клофелина) для постоянного приёма, на фоне которых затем отменяют нитропруссид натрия.
  3. При клинически невыраженной левожелудочковой недостаточности (без ортопноэ, одышки в покое и застоя в лёгких) применение бета-адреноблокаторов может оказаться оправданным. В других случаях целесообразно применять диуретики или ингибиторы АПФ.

Без признаков левожелудочковой недостаточности:

  1. Нитроглицерин - в/в капельно со средней скоростью инфузии, нитраты пролонгированного действия.
  2. Бета-адреноблокаторы + транквилизаторы; пропранолол 80-320 мг/сут, пиндолол 15-30 (до 45) мг/сут, атенолол 100-200 (до 400) мг/сут и другие бета-адреноблокаторы;
  3. Клофелин или другой гипотензивный препарат, антагонисты кальция при мелкоочаговом ИМ, особенно при возникновении ранней постинфарктной и ночных приступах стенокардии на фоне повышенного АД.

Литератутра:
Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология - М.:Шико, 1997,-249с.

Смотрите также: Лекарства от повышенного давления



Тромбоз

Тромбоз - формирование в сосуде кровяных сгустков, нарушающих нормальный ток крови. После повреждения кровеносного сосуда, организм использует тромбоциты и фибрин для образования кровяного сгустка, который останавливает кровотечение. При чрезмерной коагуляции и некоторых других состояниях, сгустки крови могут образовываться и при отсутствии повреждений сосудов. Свободно циркулирующий по кровеносному руслу сгусток называется эмболом.

Когда тромб перекрывает просвет артерии более чем на 75%, кровоснабжение тканей уменьшается, возникают симптомы кислородного голодания и накопления продуктов обмена веществ, таких как молочная кислота. Если тромб перекрывает просвет сосуда более чем на 90% - развивается гипоксия и гибель клеток.

Причины тромбоза

Образование кровяного сгустка является защитным механизмом, который защищает организм от потери крови. Однако, при чрезмерном свёртывании крови этот механизм способен вызвать опасные для жизни состяния.

По словам русского учёного Вирхова, тромбоз вызывает нарушение в одном из трёх компонентов, известных как триада Вирхова:

  • состав крови;
  • состояние стенки сосуда;
  • характер кровотока.

Образование тромба может произойти при травме, инфекции, при создании турбулентного потока крови в местах ветвления сосудов. Замедление тока крови во время длительных перелётов на самолете и длительная иммобилизация также способствуют повышению свертываемости крови. Изменения в составе крови при некоторых генетических и аутоиммунных расстройствах может привести к состоянию гиперкоагуляции.

Следующие условия считаются потенциальными факторами риска возникновения тромбоза:

  • курение;
  • избыточная масса тела;
  • пожилой возраст;
  • приём оральных контрацептивов;
  • длительные авиаперелёты;
  • хирургические вмешательства;
  • длительная иммобилизация.

Виды тромбозов

Существуют два основных вида тромбозов - венозный и артериальный.

Венозный тромбоз - формирование сгустка крови в венозной системе. В эту категорию можно отнести несколько заболеваний:

Тромбоз глубоких вен - образование сгустков крови в глубоких венах. Чаще всего в патологическом процессе задействованы вены нижних конечностей, в частности бедренная вена. Это состояние проявляется отёком, болью и покраснением поражённой ноги.

Тромбоз воротной вены - возникает в печёночной воротной вене, что нарушает приток крови к печени и приводит к портальной гипертензии. Тромбоз воротной вены является наиболее частой причиной таких заболеваний как панкреатит, цирроз печени, холангиокарцинома, дивертикулит.

Тромбоз почечных вен - закупорака почечной вены сгустком крови, в результате чего нарушается функция почек.

Синдром Бадда-Киари - обструкция печёночной вены или нижней полой вены. Патология характеризуется следующими симптомами: болями в животе, асцит и гепатомегалия (увеличение печени).

Тромбоз церебральных венозных синусов - редкая форма инсульта, при которой сгусток крови закупоривает венозные синусы твердой мозговой оболочки. Она характеризуется разнообразными симптомами - головная боль, нарушение зрения, слабость в конечностях на одной стороне тела, потеря сознания. Для диагностики применяется сканирование или МРТ.

Артериальный тромбоз - формирование сгустка крови в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз возникает в результате расширения и разрыва атеросклеротической бляшки. Этот тип тромбоза вызывает следующие условия.

Инсульт - нарушение кровоснабжения головного мозга, приводящее к снижению мозговых функций. Инсульт может быть связан с кровяным сгустом, ишемией, эмболией либо кровоизлияним. При тромботическом инсульте кровяные сгустки чаще всего формируются вокруг атеросклеротической бляшки. Так как блокирование кровотока в артерии происходит постепенно, симптомы этого типа инсульта развиваются достаточно медленно. Тромботический инсульт развивается в результате закупорки тромбом основных магистральных артерий - внутренней сонной, позвоночной артерии и виллизиева круга, а также ветвей виллизиева круга.

Инфаркт миокарда - часто бывает вызван закупоркой коронарных артерий тромбом. При отсутствии своевременной медицинской помощи инфаркт миокарда может быстро привести к смерти.

Симптомы тромбоза

При наличии тромба, который не полностью закупоривает кровеносный сосуд, симптомы могут вообще отсутствовать. При увеличении активности притока крови к тканям, как правило, появляются признаки нехватки кислорода. Полное блокирование кровеносных сосудов сгустком крови приводит к некрозу тканей и нарушению органных функций.

Симптомы тромбоза могут варьироваться в широких пределах, в зависимости от затронутого органа. Почти всегда отмечается боль и ухудшение функции поражённого органа - нарушение насосной функции сердца, нарушения газообмена в лёгких и другие. При обструкции венозного сосуда, возникает боль и отёк (опухоль) в месте возникновения тромба.

Осложнения тромбоза

Наиболее частым осложнением тромбоза является тромбоэмболия - отделение сгустка крови или его части и перемещение его вдоль кровеносных сосудов. Окклюзия артерии быстро приводит к некрозу тканей, кровоснабжение которых осуществляется закупоренным судом. Если тромб перекрывает коронарные артерии, сердечные клетки лишаются кислорода, в результате чего может возникнуть инфаркт миокарда.

При обструкции ветвей лёгочной артерии происходит инфаркт лёгкого или тромбоэмболия лёгочной артерии, в зависимости от размера закупоренной ветви лёгочной артерии. Лёгочная эмболия является опасным для жизни состоянием, которое требует срочного лечения.

Диагностика тромбоза

Физическое обследование - свидетельства тромботических процессов иногда могут быть получены при проведении осмотра и пальпации. Присутствие тромба в венозном сосуде конечности приводит к её набуханию и изменению цвета кожи в поражённой области. При тромбозе печёночных вен, печень увеличена и болезненна. Эти данные могут дать повод для подозрений на тромбоз, но их не достаточно для постановки диагноза.

Лабораторные исследования - анализы крови на количество тромбоцитов, протромбиновое время и анализ на D-димеры.

Визуальные методы исследования - ультразвуковая допплерография, венограмма, ЯМР, компьютерная томографня ангиография (КТ-ангиография).

  • Допплерометрия может визуализировать тромбы, особенно в подколенной области;
  • Венограмма используется при подозрении на тромбоз глубоких вен. В вены ног вводят краситель, который распространяется вверх по ходу сосудов, после чего делают рентгеновский снимок.
  • Магнитно-резонансная томография - использование ядерного магнитного резонанса, который визуализирует наличие тромба.
  • Вентиляционно-перфузионное сканирование и КТ-ангиография используются в диагностике тромбоэмболии лёгочной артерии.

Лечение тромбоза

Основные лекарственные средства, которые применяются для лечения тромбоза - гепарин, низкомолекулярный гепарин и варфарин. Они снижают способность крови к свёртыванию и предотвращают рост уже образовавшихся тромбов. При приёме антикоагулянтов необходимо контролировать показатели крови (АЧТВ, МНО), для того, чтобы уменьшить риск передозировки и последующего кровотечения.

Гепарин - быстродействующий антикоагулянт назначается внутривенно в условиях стационара. Недостатком является необходимость ежедневного мониторинга показателей, чтобы избежать риска передозировки.

НМГ - сюда относят фраксипарин, дальтепарина и многое другое. Эти препараты обладают эффектом гепарина, но обладают болеевысокой биологической доступностью. Недостатком является высокая цена.

Варфарин - выпускается в виде таблеток для приёма внутрь. Его антикоагулянтный эффект, связан с блокированием активности витамина К. Некоторые люди вынужденно принимают варфарин в течение всей жизни, например, после замены сердечного клапана. Кровотечение является распространённым побочным эффектом при приёме варфарина. Во время курса лечения необходимо регулярно проводить исследование индекса МНО.

Профилактика тромбоза

Для снижения риска тромбоза в венах нижних конечностей рекомендуется избегать продолжительного обездвиживания, ранней мобилизации после хирургических операций, регулярно выполнять физические упражнения, в частности, тренировать мышцы ног, которые помогают перекачивать кровь из вен.

Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты - 75 мг/сут обладают антитромбоцитарным действием. Аспирин припятствует слипанию тромбоцитов, что снижает риск образования тромбов. Приём ацетилсалициловой кислоты связан со снижением риска инфаркта миокарда и инсульта.

Предупреждение тромбоэмболии лёгочной артерии связано в первую очередь с профилактикой тромбоза глубоких вен.



Аортальный стеноз

Аортальный стеноз является наиболее распространённым из приобретённых пороков сердца. Наиболее часто диагностируют кальцинирующий аортальный стеноз (2–7%) в популяции старше 65 лет, чаще у мужчин.

Среди этиологических факторов стеноза устья у пациентов старшего возраста является дегенеративный кальцинирующий процесс на аортальном клапане (82%). Примерно у трети больных с двустворчатым аортальным клапаном прогрессирует фиброз створок вследствие повреждения ткани клапана и ускорения атерогенных процессов, что приводит к возникновению аортального стеноза. Довольно распространённой причиной порока (11%) является ревматизм. Повышенный уровень холестерина, дислипидемия, курение, возраст могут ускорять фиброзные процессы и развитие аортального стеноза.

В зависимости от степени тяжести выделяют:

  • незначительный аортальный стеноз - площадь отверстия >1,8 см2, максимальный градиент давления 10–35 мм рт. ст.;
  • умеренный аортальный стеноз - площадь отверстия 1,2–0,75 см2, максимальный градиент давления 36–65 мм рт. ст.;
  • тяжелый аортальный стеноз - площадь отверстия <0,75 см2, максимальный градиент давления >65 мм рт. ст.

Симптомы аортального стеноза

При небольших анатомических изменениях аортального клапана пациенты не предъявляют жалоб и многие годы сохраняют достаточно высокую трудоспособность, могут выполнять работу, сопряженную с большими физическими нагрузками, и даже заниматься спортом. Иногда первым признаком порока может быть сердечная недостаточность.

Гемодинамические нарушения сопровождаются повышенной утомляемостью, обусловленной централизацией кровообращения. Эта же причина вызывает головокружение и обмороки. Часто (35%) отмечают боль в груди стенокардического характера. С декомпенсацией порока ведущим симптомом становится одышка при физической нагрузке. Неадекватная физическая нагрузка может спровоцировать отёк лёгких. Появление приступов сердечной астмы в сочетании с приступами стенокардии рассматривают как прогностически неблагоприятный признак.

При осмотре отмечают бледность кожных покровов. При выраженном аортальном стенозе пульс малый и медленный, систолическое и пульсовое давление снижено. Верхушечный толчок мощный, разлитой, приподнимающий, смещен вниз и влево. В области рукоятки грудины приложенная ладонь ощущает выраженное систолическое дрожание. Перкуторные границы относительной сердечной тупости смещены влево и вниз (до 20 мм и более).

Аускультативно во втором межреберье справа от грудины определяется ослабление II тона, а также систолический шум, проводящийся во все точки сердца, на сосуды шеи, преимущественно вправо и на спину, пик его во второй половине систолы. Иногда шум выслушивается на расстоянии (дистанционный шум). Исчезновение II аортального тона специфично для выраженного порока.

Лечение аортального стеноза

Прогрессирование дегенеративного аортального стеноза является активным процессом, имеющим много сходного с атеросклерозом, в связи с чем рекомендуются подходы, аналогичные таковым для вторичной профилактики атеросклероза. Несмотря на то что несколько ретроспективных сообщений показали положительный эффект статинов и ингибиторов АПФ, эти данные противоречивы и их недостаточно для внесения в рекомендации.

Специфических консервативных методов лечения аортального стеноза нет. При невозможности оперативного лечения развивающуюся сердечную недостаточность лечат с применением диуретиков, сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II. Блокаторы бета-адренорецепторов этим пациентам не назначают. При сопутствующей артериальной гипертензии дозу антигипертензивных препаратов (см. Лекарства от повышенного давления) следует осторожно титровать во избежание гипотензии. Для поддержания синусового ритма назначают антиаритмические препараты.

Всем больным с аортальным стенозом показана медикаментозная профилактика эндокардита. Радикальное лечение аортального стеноза — хирургическое, абсолютных противопоказаний к операции нет, исключая терминальную стадию сердечной недостаточности.

Баллонная вальвулопластика имеет ограниченное значение у взрослых пациентов из-за низкой эффективности, а также высокого уровня осложнений (более 10%), рестенозов и клинического ухудшения у большинства пациентов течение 6–12 мес после вмешательства. Целесообразность перкутанной замены клапана на ранних стадиях нуждается в дальнейшем изучении для оценки ее эффективности.

В отношении терапии бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом нет единого мнения. При своевременно проведенной операции отдалённые результаты хорошие.





Наши боли - журнал онлайн о здоровье © 2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена. Powered by http://nahyboli.ru


Яндекс.Метрика