Главная Хирургия Урология Психология Косметология Маммология Гинекология Диетология Педиатрия Наркология Реаниматология Анатомия ЛОР болезни Венерология
Логин:  
Пароль:
Красота Зубы Волосы Кожа Сердце Спорт Отношения Материнство Секс 50+ Йога роды Новости Термины
Популярное на сайте
Оздоровление
Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Количество слабослышащих, к сожалению, растет из год в года, и сегодня уже больше полмиллиарда людей используют слуховые аппараты. Это связано с окружающей нас средой, в которой каждый год увеличивается количество и интенсивность шума. А помимо
03.06.16

Коарктация аорты

Коарктация аорты - врождённый порок сердца, характеризующийся сужением перешейка аорты. Сужение (стеноз) обычно располагается в аорте сразу после отхождения от неё левой подключичной артерии, но аорта может быть сужена и на других уровнях. У плода именно в перешейке имеется сужение аорты, но после рождения оно обычно исчезает. Сохранение сужения и составляет сущность коарктации аорты. Иногда сужение настолько значительно, что просвет аорты закрывается (атрезия). Кровообращение в этих случаях остаётся возможным потому, что создаются анастомозы - коллатерали (обходные пути), соединяющие артерии верхней и нижней половины туловища.

Коарктация аорты проявляется вполне характерными признаками. Одним из основных признаков является повышение артериального давления в артериях верхней половины тела, в том числе в плечевой артерии, и понижение давления крови в артериях нижней половины тела, в том числе артериях голени и бедра. Разница в уровне артериального давления зависит от того, что создаётся компенсаторный подъём давлением перед участком сужения аорты и снижение его в отделах и ответвлениях аорты, находящихся ниже стеноза. Разницу можно определить и путём ощупывания пульса: на лучевой артерии пульс напряжённый и полный, на артериях ног - слабый и малый.

Вторым признаком коарктации аорты наличие коллатералей - обходных путей кровотока - либо в виде определяемых глазом увеличенных в объёме пульсирующих межрёберных артерий, либо в виде бухтообразных неровностей контуров рёбер, возникающих от сдавливания костной ткани этими артериями.

Третьим характерным признаком коарктации аорты является сосудистый шум в области нисходящей части грудной аорты, слышимый спереди и сзади. Он проводится на сосуды шеи и межлопаточное пространство. Особенно хорошо шум регистрируется при исследовании акустическим зондом, введённым в пищевод. Этот шум имеет систолический или систоло-диастолический характер. При ангиокардиографии определяется не только уровень, но и протяжённость суженного участка аорты, а также степень стеноза.

Коарктация аорты может долго не давать сколь-нибудь заметных осложнений. Люди с этой аномалией долго не чувствуют себя больными, признаки коарктации значительно не проявляются. Однако могут наступить тяжёлые последствия порока, среди которых на первом месте стоит инсульт головного мозга на почве артериальной гипертонии, а также раннее развитие атеросклероза аорты и коронарных артерий. Нарушение коронарного кровообращения на этой почве может вызвать соответствующую симптоматику (см. Симптомы ишемии), хотя и очень редко. Кроме того, возможны кровотечения вследствие разрыва коллатералей. Декомпенсация по левожелудочковому типу наблюдается как исключение.

Коарктация аорты устраняется хирургическим путём. Операция заключается в резекции суженного отрезка аорты и сшивании концов аорты. Если же иссечённый участок имеет большие размеры, то он восполняется искусственным протезом или гомотрансплантантом. Операция восстанавливает ток крови по аорте и кровообращение в нижней половине туловища и ногах. Артериальная гипертония чаще всего исчезает, хотя не всегда (вследствие развившихся изменений в почках). Операцию рекомендуют делать в возрасте 20-30 лет, поскольку позже возникают уже вторичные изменения, уменьшающие её эффективность.



Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется клиническими признаками сердечной астмы и отёка легких. Сердечная астма развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, когда кровь застаивается в малом круге кровообращения. Первоначально развивается лёгочная венозная, а в последствии - лёгочная артериальная гипертензия. Повышенное кровенаполнение лёгких ведёт к повышению лёгочного капиллярного давления. Внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается в 2–3 раза. На начальных стадиях развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается за счёт её накопления в интерстициальной ткани лёгких, развивается гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Гипоксемия на этой стадии развития патологического процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением проникновения через неё газов. В последствии, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови.

Другой патофизиологический механизм дыхательной недостаточности при острой левожелудочковой недостаточности – рестриктивный. Для раскрытия жёстких, отёчных, переполненных кровью лёгких необходимо увеличение работы дыхательных мышц, в результате этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии ещё сильнее увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток, в результате жёсткость тканей лёгкого от этого увеличивается еще сильнее.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает в ночное время. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, наблюдается выраженный акроцианоз, холодный липкий пот. Примечательно, что в случаях когда у больных наблюдается тяжёлая одышка и сильный кашель, отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в лёгких. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проекции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отёк лёгких является следующим после сердечной астмы этапом развития острой левожелудочковой недостаточности. Это довольно опасное критическое состояние - порядка 17% больных с кардиогенным отёком лёгких умирают в больнице, а 40% выписавшихся – в течение следующего года.

К провоцирующим факторам развития отёка лёгких на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и приём большого количества жидкости. Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей вследствие интерстициального отёка альвеол и бронхов, то при кардиогенном отёке развивается транссудация плазмы в альвеолы в результате резко возросшего капиллярного давления. В этом дыхательная недостаточность возникает в результате перекрытия дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

Клиническая симптоматика отёка лёгких соответствует клинике сердечной астмы, однако протекает значительно тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, наблюдается тахипноэ, упорный кашель с выделением пенистой мокроты желтовато розового цвета. Над лёгкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, возможен ритм галопа.

Исходя из показателей уровня артериального давления, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей гемодинамики при отёке лёгких различают два основных типа кровообращения:

  • гипокинетический - давление в легочной артерии нормальное или умеренно повышено, снижен сердечный выброс, артериальное давление снижено или нормальное;
  • гиперкинетический - давление в легочной артерии резко повышено, кровоток ускорен, увеличен сердечный выброс, артериальное давление повышено.


Гипертонический криз

Гипертонический криз - это клинический синдром, характеризующийся внезапным повышением АД и сопровождающийся появлением или усугублением церебральной, кардиальной симптоматики на фоне вегетативных и гуморальных нарушений. Патология может развиваться при любой степени артериальной гипертонии и при различных симптоматических гипертензиях. Гипертонический криз может возникнуть как реакция на острую ишемию мозга при атеросклерозе церебральных сосудов, а также ишемию миокарда при приступе стенокардии.

Факторами, провоцирующими развитие гипертонического криза, могут быть:

  • психоэмоциональные и физические перегрузки;
  • гормональные нарушения;
  • злоупотребление кофе, спиртными напитками, солёной пищей;
  • неблагоприятные погодные условия;
  • внезапная отмена антигипертензивных препаратов (бета-блокаторов, клонидина).

Симптомы гипертонического криза

Количественные границы артериального давления во время криза могут быть различными, поэтому важно оценить тяжесть клинических симптомов и риск развития осложнений. Диагноз гипертонический криз может быть поставлен при наличии следующих признаков:

  • внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);
  • индивидуально высокий уровень АД;
  • наличие жалоб кардиального или церебрального характера, общевегетативного синдрома (озноб, потливость, дрожь, чувство жара).

Существует несколько классификаций гипертонических кризов. В странах СНГ чаще пользуются классификацией Н.А. Ратнер (1971), в которой выделяются кризы I и II порядков:

Гипертонический криз I порядка характеризуется быстрым началом, выраженным нейровегетативным синдромом, сопровождающимся возбуждением, ознобом, тремором рук, потливостью. Больных беспокоит пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, реже рвота, чувство нехватки воздуха. Криз этот кратковременный, обычно длится не более 2-4 часов, часто заканчивается полиурией. Прямой угрозы для жизни больного не представляет.

Гипертонический криз II порядка развивается постепенно и длится от нескольких часов до 5-6 суток. Криз обусловлен нарушением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, и поэтому в клинической картине преобладают водно-солевые нарушения. Больные вялые, отёчные, иногда дезориентированы во времени и пространстве. Из общих симптомов отмечаются: сильная нарастающая головная боль, появление тошноты, рвоты. Во время этого криза могут наблюдаться преходящие очаговые симптомы: афория, диплопия, yxyдшение слуха и зрения. Регистрируется высокое диастолическое давление, тоны сердца приглушены, выслушивается акцент II тона на аорте.

Профессор М.С. Кушаковский предложил клиническую классификацию кризов, в которой выделяются криз с преобладанием нейровегетативного синдрома, водно-солевой криз и острая гипертоническая энцефалопатия. Острая гипертоническая энцефалопатия - это обратимый клинический синдром, характеризующийся прогрессирующим расстройством функции мозга в результате значительного повышения АД. Острая гипертоническая энцефалопатия представляет собой крайне тяжелое проявление нарушения ауторегуляции мозгового кровотока. Клинически это проявляется спутанностью сознания, судорогами, очаговыми неврологическими знаками.

Зарубежные авторы в зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней и необходимости срочного снижения артериального давления разделяют гипертонические кризы на две категории:

  • осложненные кризы - характеризующиеся острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляющие прямую угрозу жизни больного и требующие немедленного, в течение 1 часа, снижения АД;
  • неосложнённые кризы - без острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, представляющие потенциальную угрозу жизни и требующие снижения АД в течение нескольких часов.
Осложнённые гипертонические кризы: характер осложненияНеосложнённые гипертонические кризы
Инфаркт миокардаЦеребральный нeoсложнённый криз
ИнсультГипоталамический пароксизм (диэнцефально-вегетативный криз)
Острая расслаивающая аневризма аортыКардиальный неосложнённый криз
Острая недостаточность ЛЖПовышение АДс до 240 мм рт. ст.. или АДд до 140 мм рт.ст.
Нестабильная стенокардияЗначительное повышение АД в ранний послеоперационный период
Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной тахиаритмии, желудочковая экстрасистолия высоких градаций)
Транзиторная ишемическая атака
Эклампсия
Острая гипертензивная энцефалопатия
Кровотечение
Острая почечная недостаточность

Лечение гипертонического криза

Лечение гипертонического криза основывается на особенностях клинико-гемодинамического варианта течения. Кровяное давление во время криза необходимо снижать постепенно, не более чем на 25 % в течение первых 2 часов. Чрезмерное снижение АД может вызвать ишемию головного мозга, сердца или почек. Все осложнённые кризы требуют немедленной госпитализации в специализированные отделения и проведения парентеральной терапии.

Антигипертензивные средства для купирования гипертонических кризов

ПрепаратДоза и способ введенияВозможные осложнения, по6очные действия
Дибазол4-8 мл 1 % р-ра в/в. разведённые в 1О мл физиологического р-ра
Обзидан3-5 мл 0,1% p-pa в/в медленно, разведённые в 20 мл физиологического р-раРезкое снижение АД. брадикардия, АВ-блокада
Лабеталол200 мг, разведённые в 250 мл 5% p-pa глюкозы. в/в капельно со скоростью 2 мг/минБрадикардия
КлонидинО,1-0,2 мг в/в медленно в течение 3-5 минСедативный эффект
Кормагнезин20 мл в/в в течение 7 минБрадикардия
Нитропруссид натрия 50-100 мг, разведённые в 250-500 мл 5% p-pa глюкозы, в/в капельноГипотония, тошнота, тремор, повышение уровня мочевой кислоты
Гидролазин25 мг, разведённые в 500 мл физиологического раствора. в/в со скоростью 20-ЗО капель в 1 минГипотония
НимодипинВ/в капельно: 15 мкг/кг в 1 час, далее ЗО мкг/кг в 1 часТахикардия, гипотония, флебит в месте введения
Фуросемид40-200 мг в/в болюсноГипокалиемия. судороги

При неосложнённых кризах лечение можно начинать с сублингвального приёма каптоприла (12,5-50 мг), катапресана(O,15-0,3 мг) или нифедипина (1O-20 мг). Необходимо отметить, что Объединённый национальный комитет США по высокому АД считает нецелесообразным назначать нифедипин во время криза, поскольку это повышает опасность развития мозговой или коронарной ишемии [1]. Кроме того, у некоторых больных нифедипин может вызвать интенсивную головную боль, а также неконтролируемую АГ. После купирования криза врач должен проанализировать причины eгo возникновения и наметить фармакотерапевтические мероприятия, направленные на предупреждение повторных кризов.

Можно выделить две группы причин, приводящих к развитию гипертонических кризов. Во-первых, это срыв адаптивных функций ЦНС в результате психоэмоциональных нагрузок, изменений погоды, нарушения гормонального равновесия. Эти кризы возникают чаще ночью, в предутренние часы, при смене атмосферного давления. Для профилактики такого рода кризов наряду с антигипертензивными препаратами (см. Лекарства от повышенного давления) целесообразно назначать средства, улучшающие метаболизм нервных клеток (ноотропил, глутаминовая кислота, глицин) курсами по 2-3 месяца, витамины группы В.

Вторая возможная причина - рефлекторные реакции на внезапную ишемию или гипоксию мозга. Такие кризы встречаются у людей с такими заболеваниями как остеохондроз шейного отдела позвоночника, сердечная недостаточность, выраженный церебральный атеросклероз, ортостатическая гипотония. Цель фармакотерапевтических мероприятий у таких больных - улучшение кровоснабжения мозга. Назначаются курсы вазоактивных препаратов, ноотропы, проводится лечение шейного остеохондроза.

  1. Руководство по кардиологии / Н.А. Манак, В.М. Альхимович, В.Н. Гайдук и др.; Сост. и ред. Н.А. Манак. - Мн.: Беларусь, 2003. - 624 с.
  2. Руководство по кардиологии / под ред. В.Н. Коваленко. — К.: МОРИОН, 2008. — 1424 с.


Митральный стеноз

Митральный стеноз почти всегда имеет органическое происхождение. Редкие исключения составляют случаи связанные с функциональным уменьшением митрального отверстия при резком усилении круговых мышц, лежащих в основании клапана. Кратковременное сужение митрального отверстия может наблюдаться при аортальной недостаточности.

Митральный стеноз у женщин встречается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Причина преобладания этого порока у женщин окончательно не выяснена. Попытки объяснить происхождение этой патологии гормональными особенностями женского организма и гормональным усилением аллергии встретили значительную критику.

Митральный стеноз развивается, как правило, в результате ревматизма. Указывают также на некоторую роль наследственной предрасположенности на основании случаев митрального стеноза в нескольких поколениях отдельных семей. Дюрозье даже говорил о существовании врождённой формы патологии, однако современные исследователи склонны отвергать врождённую форму, объясняя порок в этих случаях бессимптомным течением ревматического кардита в раннем детстве.

Патологическая анатомия митрального стеноза представляется достаточно чёткой: створки митрального клапана срастаются между собой у их основания, вследствие чего отверстие уменьшается. Если площадь митрального отверстия в норме равна 4-6 см2, то при развитии стеноза оно сокращается до 0,5 см2, а в некоторых случаях ещё больше. Сравнительно часто стягивается и само клапанное кольцо, может обнаруживаться его кальциноз - отложение солей кальция. Левое предсердие резко расширено, его стенки гипертрофированы. Изменения наблюдается и в правом желудочке: он также гипертрофирован и расширен. Наблюдается расширение лёгочной артерии и лёгочных вен. В системе лёгочной артерии часто наблюдается склероз; как в крупных её стволах, так и в мелких ветвях. В лёгких находят свежие или старые инфаркты (см. Инфаркт лёгкого) и бурую индурацию (уплотнение) вследствие застоя крови. Застой в печени приводит к её увеличению, дистрофии и индурации, вплоть до развития цирроза. При декомпенсации застойное полнокровие отмечается и в других органах, равно как отёки и транссудаты в серозных полостях.

Симптомы митрального стеноза

Для митрального стеноза характерен малый пульс. Артериальное давление изменено: систалическое снижено, диастолическое повышено; чем выраженнее стеноз, тем более уменьшена амплитуда артериального давления.

При длительно существующем стенозе митрального отверстия, особенно сочетающемся с частыми кровохарканьями, наблюдается картина гемосидероза лёгких - избыточного отложения в лёгочной ткани гемосидерина. Рентгенологически это характеризуется появлением в лёгочных полях мелких, довольно плотных милиарных узелков или нежной сетки главным образом в средних полях, особенно вблизи корней лёгких.

Довольно часто при стенозе левого венозного отверстия наблюдаются нарушения сердечного ритма, в частности мерцательная аритмия (чаще всего тахисистолическая форма).

Наиболее типичными являются физикальные симптомы митрального стеноза. Самым важным симптомом этой болезни служит диастолический шум, выслушиваемый на верхушке сердца. Он объясняется тем, что кровь во время диастолы течёт из левого предсердия в левый желудочек через суженное отверстие митрального клапана, что сопровождается особыми колебаниями створок клапана и вихревыми движениями крови при переходе из места сужения в полость желудочка.

Различают следующие варианты диастолического шума при митральном стенозе:

  • протодиастолический - слышимый в начале диастолы, когда имеется наибольшая разница между давлением крови в предсердии, где уже скопилась кровь из лёгочных вен, и в желудочке, куда кровь только начала поступать;
  • мезодиастолический - слышимый на протяжении всей диастолы, как правило при выраженном стенозе;
  • пресистолический - слышимый в конце диастолы желудочка, в момент, когда уже возникает систола предсердий; в этих условиях ток крови через суженное отверстие митрального клапана ускоряется благодаря сокращению левого предсердия.

Наиболее часто встречается пресистолический шум. В начале формирования стеноза определяется протодиастолический шум. Нередко выслушиваются оба шума, получается своеобразный "шум напильника" (bruit de rappel французских авторов). Пресистолический шум исчезает при мерцательной аритмии.

Другим характерным признаком митрального стеноза является усиление звучности первого тона на верхушке, который приобретает своеобразный хлопающий характер. Чем больше степень стеноза, тем больше выражен хлопающий характер первого тона. Ещё одним важным симптомом данной патологии служит так называемый щелчок открытия, зависящий от внезапного напряжения утолщённого митрального клапана в момент его открытия; он проявляется после второго тона.

При осмотре области сердца иногда обнаруживается выпячивание (так называемый "сердечный горб") у больных, у которых порок сердца развился ещё в детстве. При ощупывании при выраженном стенозе определяется диастолическое дрожание у верхушки. Обнаруживается усиленный сердечный толчок.

Рентгенологическое исследование наиболее ясно демонстрирует типичные изменения при стенозе митрального отверстия. Особенно важным является исследование в первом косом положении, так как оно позволяет наиболее рано установить возникающее увеличение размеров левого предсердия. Так называемая митральная конфигурация сердца наиболее выражена именно при стенозе левого антриовентрикулярного (митрального) отверстия. Выражен также и усиленный сосудистый рисунок лёгочных полей.

Течение болезни может быть разделено на две стадии - компенсированную и декомпенсированную. В компенсированной стадии болезнь субъективно переносится более или менее удовлетворительно, хотя в отличие от митральной недостаточности, больные продолжают работать всё же с некоторым трудом, отмечают одышку и наклонность к сердцебиению при физических усилиях. Иногда их беспокоят боли в области сердца сходные по характеру со стенокардией.

В период декомпенсации раньше всего отмечается усиление одышки, а также цианоз. Эти симптомы связаны с кислородной недостаточностью вследствие застоя крови в лёгких. Нередко у больных митральным стенозом развиваются приступы сердечной астмы. Переполнение кровью малого круга приводит к лёгочным кровотечениям. Иногда они проявляются в виде отдельных плевков кровянистой мокроты, иногда - массивным кровохарканьем. Застой в лёгких возникает при наличии двух условий:

  1. механическом переполнении малого круга вследствие стеноза как такового;
  2. при ослабленной, но ещё значительной функции правого сердца.

Если бы функция правого желудочка полностью "компенсировала" стеноз, то есть была бы настолько сильной, что ускоренный ток крови через малый круг полностью преодолевал стаз крови в результате стеноза в левом сердце, то застойные явления в виде кашля и кровохарканья не развивались бы. Вместе с тем резкая степень ослабления сократительной силы правого желудочка приводит к обратной картине: застой крови в лёгких уже не может продолжаться, кровь задерживается в венозном русле, так как правое сердце не в состоянии нагнетать её с прежней силой в малый круг. В эту фазу синдром лёгочного застоя ослабевает и сменяется признаками стаза в венозном русле большого круга. Синдром застоя в большом круге кровообращения складывается из следующихпризнаков:

  • увеличение печени и её болезненность;
  • резкое набухание видимых на шее и туловище вен с повышением венозного давления;
  • усиление цианоза кожных покровов;
  • отёки на ногах, пояснице и половых органах;
  • асцита, а иногда и скопления транссудата в плевре.

Этот синдром либо развивается остро и носит временный (обратимый) характер, либо складывается постепенно, прогрессирует и не поддаётся лечению. В декомпенсации при митральном стенозе различают фазу обратимую и фазу необратимую, как, впрочем, и при других формах сердечной недостаточности.

Профилактика и лечение митрального стеноза

Профилактика формирования митрального стеноза определяется упорным и длительным лечением ревматического эндокардита. Поскольку стеноз развивается в более поздний период эндокардита, когда обычные симптомы активности ревматизма отсутствуют, то вопрос о возможности распознавания формирующегося стеноза является в высшей степени важным. Для этой цели используются электрокардиография, фонокардиография и другие диагностические методы.

Лечение митрального стеноза в компенсированном периоде сводится лишь к соблюдению необходимого режима. Больные со стенозом митрального отверстия не должны позволятьсебе больших физических нагрузок, нервных нагрузок также необходимо избегать. Очень важно обеспечение хорошего сна. Лечебную физкультуру нельзя применять без назначения врача. Трудоспособность больных лучше сохраняется, если строго соблюдается режим труда и отдыха. Большое значение имеет вопрос о возможности сохранения беременности. При небольшой степени стеноза беременность протекает нормально. При значительной степени стеноза она переносится плохо и может являться толчком к развитию декомпенсации. При декомпенсированной стадии болезни беременность ухудшает состояние больных.

Устранение стеноза возможно лишь оперативным путём. Применяемая для этого операция - вальвулотомия (комиссуротомия) - у большинства больных даёт положительный эффект: митральный стеноз если не устраняется полностью, то значительно уменьшается, что приводит к укреплению компенсации, восстановлению работоспособности.

Тем не менее, в некоторых случаях операция не даёт ожидаемого результата: устранить или уменьшить стеноз не удаётся; вместе с тем, ухудшается состояние миокарда, усиливается наклонность к декомпенсации. Кроме того, после комиссуротомии может развиваться рестеноз либо в результате обострения скрыто протекавшего ревматического эндокардита, либо в результате рецидива ревматизма в последующее после операции время. При рестенозе возможна повторная операция, однако клинический опыт показывает, что она переносится хуже и даёт не столь положительные результаты.

Лекарственное лечение митрального стеноза осуществляется только в период компенсации. Основными медикаментозными средствами, назначаемыми при появлении симптомов болезни являются диуретики и бета-блокаторы. При наличии мерцательной аритмии назначается также препараты наперстянки (дигиталис). При появлении кровохарканья терапевтические мероприятия направлены в основном на понижения давления крови в легочных венах: периодический отдых в лежачем положении, ограничение количества употребляемой соли, а также назначение мочегонных средств.

Требует большой осторожности применение сердечных гликозидов при инфаркте лёгких и других тромбоэмболических явлениях у больных митральным стенозом. Особенно это касается применения строфантина, который ускоряя ток крови может усилить негативные явления. При указанных осложнениях строфантин обычно заменяется корглюконом, действующим менее энергично.

Необходимо всегда контролировать возможность обострения ревматизма при митральном стенозе и периодически при показаниях проводить антиревматическую терапию (см. Лечение ревматизма).



Неспецифический аортоартериит

Неспецифический аортоартериит - системное заболевание, которое принадлежит к группе иммунозависимых, с поражением аорты и ее ветвей и развитием частичной или полной их облитерации. Заболевание принадлежит к наиболее тяжёлым формам хронической сосудистой патологии. По данным некоторых авторов, неспецифический аортоартериит (НАА) встречается у 1-5% больных с сосудистой патологией. Несмотря на то, что абсолютное большинство описанных в мире случаев составляет несколько тысяч, заболевание считается относительно редким.

Неспецифический аортоартериит чаще встречается в Азии и странах латинской америки, однако он распространён повсеместно и не ограничен расовыми группами. В Японии болезнь обнаруживается при аутопсии в 0,33% случаев. По данным 22 тысяч аутопсий, частота регистрации НАА составляет в США 0,11%, в Норвегии - 0,27%, Пуэрто Рико - 0,65%, Мексике - 2,27%. В среднем (данные по 14 странам) неспецифический аортоартериит является причиной смерти в 0,61% случаев. Заболеваемость по разным данным составляет от 2,6 до 5,2 случаев на 1 млн. жителей за год. В связи с отсутствием достаточно чётких диагностических критериев его распространённость может быть недооценена. Некоторые авторы утверждают, что НАА не является таким редким заболеванием, каким его принято считать.

В основе поражения сосудистой стенки лежит Т-клеточный опосредованный иммунный воспалительный процесс, который характеризуется инфильтрацией внешней оболочек лимфоцитами и гранулоцитами с одновременной деструкцией эластичного каркаса, гладкомышечных клеток и завершается диффузным или нодулярным склерозом. По современным представлениям, в изменениях сосудистой стенки при НАА принимают участие несколько механизмов - повреждение эндотелия и локальное тромбообразование, отложения циркулирующих иммунных комплексов и появление антител к фосфолипидам, что осуществляет ингибирующее влияние на природные антикоагулянтные системы и ведёт к росту числа тромботических осложнений.

Совершенствование диагностики заболевания необходимо в связи с преимущественным поражением людей молодого и среднего возраста, их ранней инвалидизацией. Для НАА характерен хроническое многолетнее течение: быстропрогрессирующие формы заболевания с выраженными неспецифическими реакциями наблюдаются чаще у молодых людей (до 20 лет); в возрасте старше 30 лет заболевания нередко протекает латентно, без признаков воспаления. При природ ному течении примерно треть больных умирает, не дожив до 30-35 лет. По данным японских авторов, при наблюдении 64 больных НАА в течение 15 лет констатировано, что через 10 лет умерло 62 %, а к 15-летнему сроку - еще 20% пациентов, то есть летальность составила 82%. Несмотря на то, что история изучения НАА насчитывает более 100 лет, а клиническое описание заболевания сделано примерно 50 лет назад, диагноз до настоящего времени нередко устанавливается поздно, часто уже на стадии необратимых ишемических изменений, которые существенно ухудшают прогноз заболевания в целом. Трудности распознавания НАА обусловлены несколькими причинами:

  • относительной редкостью патологии;
  • частыми неспецифическими реакциями в ранние сроки заболевания, которые маскируют болезни;
  • возможностью вариантов развития заболевания, при которых типичные ишемические изменения сочетаются с иммуновоспалительными изменениями в органах в виде нефрита, диффузного поражения кишечника, или артериит сопровождается амилоидозом, саркоидозом;
  • сложными для диагностики случаями, при которых ведущими в клинической симптоматике становятся поражения органов (сердца, лёгких, сосудов головного мозга) при минимальных изменениях крупных артериальных стволов и аорты.

Установлено, что неспецифический аортоартериит в основном поражает аорту, а также крупные магистрали, которые отходят от неё. Внутриорганные сосуды и дистальные сегменты артерий нижних конечностей поражаются очень редко. Лишь у 10% больных НАА наблюдаются участки окклюзий магистральных артерий конечностей.

Симптомы неспецифического аортоартериита

Клинические проявления неспецифического аортоартериита являются гетерогенными: от асимптоматических форм до катастрофических. Симптоматика заболевания характеризуется выраженным полиморфизмом, особенно на начальной стадии заболевания. Для неё характерны неспецифические симптомы, обусловленные системностью воспалительного процесса. Анализ начальных проявлений НАА показывает достаточно высокую частоту выявления ревматических признаков, что в определенной степени сближает данный патологический процесс с другими системными заболеваниями. Чаще всего встречаются артралгии, артриты с синовиитами, миалгии; реже - утренняя скованность. Их могут сопровождать: ирит, эписклерит, плеврит, лихорадка, перикардит, сыпь, болезненные узелки или язвы. Синовииты чаще всего встречаются у больных до 25 лет. Привлекает внимание достаточно высокая частота выявления болей в позвоночнике - до 28%. У 19% пациентов проявляется болезнь Рейно. Есть воспалительные изменения по данным анализа крови - анемия, увеличение СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок. Общевоспалительные симптомы встречаются у 72% пациентов. По данным А.Б. Сугралиева, на данной стадии заболевания более чем у 60% пациентов выставляются разные ревматологические диагнозы: ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Бюргера, гигантоклеточный артериит, анкилозирующий спондилит и полиартрит; реже - гипертоническая болезнь, туберкулёз, нейроциркуляторная дистония, врождённый порок сердца, синдром Рейтера. Более чем в 20% случаев у одного больного диагностируют два и более заболевания. Этот период предшествует или частично совпадает со стадией сосудистого воспаления, которая ведёт к формированию стеноза, окклюзии, дилатации или аневризм поражённых сосудов. На начальной стадии ошибочный диагноз устанавливается почти у всех больных. Интервал между началом заболевания и установлением диагноза составляет от нескольких месяцев до 31 года, в среднем 8,4 года. Важным симптомом, который возникает в острой стадии НАА и указывает на вовлечение в процесс стенки аорты и ее ветвей, является появление болей в проекции пораженных сосудов: характерные боли по ходу общих сонных артерий и брюшной аорты. Наиболее достоверными признаками, которые позволяют предположить наличие неспецифического аортоартериита на ранней стадии, является аускультативный шум над сонными артериями (в 70% случаев) и каротодиния, которая его сопровождает (15%). Проблема ранней диагностики этого заболевания остается открытой. Следует рекомендовать проведение ультразвуковой доплерографии, магнитно-резонансной томографии больным с лихорадкой, головокружением, периодическими нарушениями зрения, увеличением СОЭ.

Развитие в аорте и её проксимальных ветвях окклюзионно-стенотических поражений предопределяет четко выраженную картину, которая подтверждается данными физикального исследования, что позволяет почти со 100% вероятностью выставить правильный диагноз еще на амбулаторном этапе. Такими признаками являются отсутствие пульсации на артериях верхних конечностей, наличие градиента артериального давления на руках, наличие градиента давления между верхними и нижними конечностями, систолический шум над подключичными и (или) общими сонными артериями, систолический шум в эпигастральной области или слева по линии паравертебральной линии на уровне VIII-XII грудных позвонков, артериальная гипертензия, признаки воспаления (клинические и лабораторные).

Однако известно, что часто неспецифический аортоартериит не диагностируется своевременно и в тех случаях, когда окклюзия магистральных артерий сопровождается характерной клинической симптоматикой, которой не предоставляется соответствующего значения вследствие недостаточного знания клиники заболевания. Поздняя стадия характеризуется появлением синдромов, в основе которых лежат ишемические изменения в отдельных органах или тканях, которые обусловлены прогрессирующим стенозирующим поражением артерий, нередко их окклюзией. Среди сосудистых поражений чаще всего регистрируются стенозы (около 93% пациентов), реже - окклюзии (57%), дилатации (16%) и аневризмы (7%). Несмотря на наличие признаков выраженной артериальной обструкции, лишь некоторые больные жалуются на тяжёлые ишемические боли. Отсутствие последнего, вероятно, связано с тем, что артериальная обструкция при НАА возникает постепенно, параллельно с развитием коллатерального кровообращения.

Академиком А.В. Покровским было выделено 10 синдромов, из комбинации которых и состоит клиническая картина заболевания:

1. Синдром общевоспалительных реакций.

2. Синдром поражения ветвей дуги аорты (наблюдается у 74% пациентов). Клиническая картина состоит из ишемии головного мозга и верхних конечностей. Недостаточное кровоснабжение головного мозга способствует ортостатическому коллапсу. Возможны: головокружение, головная боль, расстройства памяти. Недостаточное кровоснабжение глаз вызывает нарушение зрения, особенно в вертикальном положении. Могут отмечаться переходящий амавроз, стойкая слепота в результате атрофии сетчатой оболочки и зрительного нерва, сужение полей зрения, помутнение хрусталика, атрофия радужной оболочки. Клиника ишемии верхних конечностей достаточно стёртая (онемение и слабость в руках, их похолодание и зябкость). Гангренозные изменения, как правило, отсутствуют, однако практически всегда отмечается отсутствие или ослабление пульсации на лучевых артериях. Трофические расстройства могут проявиться атрофией мышц кистей и предплечий.

3. Синдром стенозирования нисходящей аорты (коарктационный синдром). Встречается у 18% пациентов. Основной особенностью стенозирующего аортита нисходящей грудной аорты является наличие различных уровней артериального давления в верхней и нижней половине тела больного - гипертензии на верхних и гипотензии на нижних конечностях. Жалобы больного связаны с регионарной артериальной гипертензией верхней половины тела, нагрузкой на миокард, ишемией органов таза и нижних конечностей.

4. Синдром стенозирования брюшной аорты и вазоренальной гипертензии (встречается у 55% пациентов). Для этой локализации поражения характерна клиническая картина артериальной гипертензии, чаще злокачественной, которая трудно поддается медикаментозной коррекции и наблюдается, как правило, у больных молодого возраста. Другими причинами артериальной гипертензии могут быть дисфункция сонного каротидного синуса, ишемия мозговых центров, кальциноз, коарктация аорты и недостаточность клапанов аорты.

5. Синдром хронической абдоминальной ишемии. Клиническая картина складывается с триады симптомов: боль в животе, дисфункции кишечника и прогрессирующего похудания. Однако достаточно удовлетворительные коллатеральные возможности висцерального кровообращения (даже при окклюзии одной или двух висцеральных артерий) до определенного времени компенсируют достаточный артериальный кровоток, поэтому классическая триада симптомов наблюдается редко, а боль в животе - только у 9% пациентов, несмотря на то, что поражение висцеральных артерий достигает 25%.

6. Синдром стенозирования бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий (у 18% больных). Характерна классическая картина синдрома Лериша. Указанный синдром чаще наблюдается у мужчин.

7. Коронарный синдром отмечается у 10% пациентов, вместе с тем, частота истинного поражения коронарных артерий составляет 38%. В общем, кардиальные поражения включают в себя коронарные, клапанные и миокардиальные. Они в подавляющем большинстве случаев определяют прогноз заболевания. Коронарит при неспецифическом аортоартериите развивается в результате пролиферации интимы, фиброзных изменений всех оболочек сосудов, которые распространяются с аорты. Поражаются проксимальные отделы коронарных артерий. При этом их дистальные сегменты, как правило, нормального калибра, в них редко проявляются признаки артериита. Возможно формирование гигантских аневризм коронарных артерий.

8. Синдром недостаточности аортального клапана (встречается у 2-18% пациентов). Аортальная регургитация обусловлена несколькими факторами:

  • воспалением восходящей аорты с развитием дилатации, реже аневризмы последней;
  • непосредственным втягиванием в воспалительный процесс створок клапана с формированием аортальной недостаточности;
  • сочетанным поражением восходящей части аорты и аортального клапана.

Возможно развитие бактериального эндокардита на фоне аортального порока сердца.

9. Синдром поражения лёгочной артерии (возникает у 5-26,5% больных). В поражении лёгочной артерии при неспецифическом аортоартериите основную роль играет патологический процесс, который вызывает изменения в магистральных артериях большого круга кровообращения. Лишь в части случаев склеротические изменения лёгочных сосудов можно объяснить гипертензией в малом круге кровообращения. Основными клиническими проявлениями лёгочного васкулита является нарастающая одышка, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ, систолический шум над лёгочной артерией, и повышение в ней давления.

10. Синдром развития аневризмы аорты (встречается у 10% больных). Клиника аневризмы аорты типичная: наличие пульсирующего образования в животе, боли без чёткой локализации, которые иррадиируют в спину, а также симптомы сдавления окружающих органов, которые, однако, не всегда выражены.

Трактовка поражения почек при НАА не всегда представляется простой. Наиболее часто оно обусловлено сосудистой патологией, которая осложняется реноваскулярной артериальной гипертензией. Менее известно о развитии иммунокомплексного мезангиопролиферативного гломерулонефрита и амилоидоза в рамках НАА. Амилоидоз развивается через несколько лет (до 10 лет) от начала НАА. Ход аортоартериита, который осложняется развитием амилоидоза, тяжелый, с ура дению, как правило, нескольких систем.

Неспецифический аортоартериит может сочетаться с болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом. Данную комбинацию пытаются объяснить единственным механизмом развития гранулематозоного васкулита vasa vasorum.

Как правило, наблюдается комбинация двух, трёх, а иногда и большего количества синдромов, что может создавать определенные трудности в установлении истинной распространённости патологического процесса.

Лечение неспецифического аортоартериита

Лечение неспецифического аортоартериита зависит от нескольких факторов: стадии заболевания, тяжести ишемических нарушений, функционального состояния жизненно важных органов. Основными задачами консервативного лечения являются:

  • воздействие на активность иммунного процесса и нарушенную гемодинамику;
  • лечение ишемических осложнений;
  • коррекция артериальной гипертонии, сердечной недостаточности.

В острой фазе заболевания, - когда наблюдается лихорадка, миалгии, диспротеинемия, увеличение СОЭ, - в связи с представлением об иммунном генезе НАА, применяется сочетанная терапия иммунодепрессантами (глюкокортикостероидами и цитостатиками).

Хирургическое лечение назначается при реноваскулярной гипертонии, коарктации аорты, стенозе венечных артерий, признаках ишемии головного мозга, органов брюшной полости и конечностей.

Течение неспецифического аортоартериита в большинстве случаев длительное, многолетнее. Быстро прогрессирующие формы заболевания чаще наблюдаются в молодом возрасте (до 20 лет). Значительное влияние на продолжительность жизни при НАА оказывают развившиеся осложнения (артериальная гипертония, сердечная недостаточность, инсульт, амилоидоз, ретинопатия).

Источник: Е.М. Нейко, Р.И. Яцишин, Н.Н. Багрий "Современные клинические аспекты неспецифического аортоартериита"





Наши боли - журнал онлайн о здоровье © 2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена. Powered by http://nahyboli.ru


Яндекс.Метрика