Главная Хирургия Урология Психология Косметология Маммология Гинекология Диетология Педиатрия Наркология Реаниматология Анатомия ЛОР болезни Венерология
Логин:  
Пароль:
Красота Зубы Волосы Кожа Сердце Спорт Отношения Материнство Секс 50+ Йога роды Новости Термины
Популярное на сайте
Оздоровление
Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Количество слабослышащих, к сожалению, растет из год в года, и сегодня уже больше полмиллиарда людей используют слуховые аппараты. Это связано с окружающей нас средой, в которой каждый год увеличивается количество и интенсивность шума. А помимо
03.06.16

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана может быть органической или функциональной. Говоря о пороке сердца имеют в виду органическую форму митральной недостаточности. Однако, необходимо считаться и с другой формой митральной недостаточности - функциональной. Последняя образуется:

  • при дисфункции вегетативно-нервного аппарата, благодаря чему круговые мышечные волокна, образующие кольцо клапана, могут ослабнуть;
  • при воспалительных, дистрофических и склеротических поражениях миокарда, при которых увеличивается полость левого желудочка или расширяется атриовентрикулярное кольцо, поражается папиллярная мышца или её хорды.

Митральная недостаточность, зависящая от увеличения полости левого желудочка, называется также относительной. Мышечную митральную недостаточность принято относить к к функциональной или относительной, к органической форме относится митральная недостаточность, связанная с поражением структуры самого митрального клапана.

Этиология и патогенез митральной недостаточности

Этиология митральной недостаточности носит обычно ревматический характер (см. Ревматизм - симптомы и лечение). Острый и затяжной септические эндокардиты также могут быть причиной этого порока. Недостаточность митрального клапана атеросклеротической природы встречается обычно у лиц пожилого возраста.

Патогенез митральной недостаточности напрямую связан с развитием ревматического или септического эндокардита. При ревматизме происходят изменения в толще клапана, в его основании; клапан страдает, так сказать, изнутри, главным образом вследствие развития рубцовых процессов. При затяжном септическом эндокардите первичные изменения локализуются на поверхности створок клапана, выступающих в ток крови. Очевидно, в поверхностные слои эндокарда аортальных клапанов, находящихся под большим давлением крови при систоле левого желудочка, по сравнению с митральными створками возбудители внедряются более интенсивно и в большем количестве. Таким образом, при септических эндокардитах аортальные клапаны страдают в большей мере, так сказать, извне.

Симптомы митральной недостаточности

Недостаточность митрального клапана протекает в две стадии - компенсации и декомпенсации. Больные на первой стадии не замечают каких либо существенных отклонений в состоянии здоровья, самочувствие нормальное, жалобы обычно отсутствуют. Самочувствие начинает заметно меняться уже в период декомпенсации.

Митральная недостаточность в период компенсации, протекающей без активного ревматического эндокардита, характеризуется следующими симптомами:

  • при осмотре сердечной области у худощавых людей виден сердечный толчок в пятом-шестом межреберьях, несколько усиленный и выходящий за среднеключичную линию;
  • при перкуссии определяется увеличение сердца влево и вверх, а позднее и в право;
  • рентгенологически обнаруживается увеличение размеров левого желудочка и левого предсердия, а в более выраженных случаях увеличены и правые отделы сердца;
  • Выслушивание даёт следующие классические симптомы митральной недостаточности: а) на верхушке определяется систолический шум; б) первый тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует; в) второй тон на лёгочной артерии усилен

Описанные симптомы митральной недостаточности объясняются механикой порока. Во время систолы кровь поступает из левого желудочка не только в аорту, но и в некотором количестве обратно в левое предсердие через недостаточно замкнутый митральный клапан, с чем связано возникновение систолического шума над митральным отверстием. Кровь, забрасываемая при систоле желудочка обратно, переполняет левое предсердие, отчего оно и расширяется. Увеличенный объём крови, поступающей в левый желудочек, увеличивает размеры его полости, а дополнительная работа по перекачиванию этого объёма приводит к гипертрофии мышцы левого желудочка.

Период декомпенсации начинается с изменения пульса - он становится учащённым. Дыхание затрудняется, появляется одышка при ходьбе и физических усилиях. Артериальное давление может изменяться в сторону снижения систолического и повышения диастолического давления. Минутный объём сердца начинает уменьшаться, как и скорость кругооборота крови.

Самочувствие больных при этом становится неудовлетворительным:

  • вследствие одышки затрудняется ходьба, физическая работа, появляется чувство слабости;
  • вследствие застоя в лёгких появляется кашель, влажные хрипы, цианоз;
  • в результате застоя в печени она увеличивается в размерах, появляется боль, чувствительность к пальпации.

Лечение митральной недостаточности

Лечение митральной недостаточности в компенсированном периоде обычно не проводится. Однако, в настоящее время существуют оперативные методы, направленные на восстановление или протезирование клапанного аппарата. Пластика митрального клапана, посредством которой достигается наибольшая синхронность сокращений левого желудочка, а также значительно ниже риск инфекционного эндокардита, считается предпочтительнее его замены. Кроме того, после проведения пластики митрального клапана нет необходимости в назначении постоянной антикоагулянтной терапии.
Протезирование при митральной недостаточности состоит в том, что вместо поражённого клапана вставляется искусственный клапан из нейлона, тефлона и других пластических материалов.

В стадии декомпенсации лечение заключается в назначении препаратов группы наперстянки наряду с другими лечебными мерами, применяющимися при сердечной недостаточности (см. Сердечная недостаточность). Так, назначаются диуретики и периферические вазодилататоры. Для поддержания сердечной гемодинамики применяется внутриаортальная баллонная контрпульсация.



Миокардит - симптомы

Миокардит представляет собой воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызванное главным образом инфекционными, инфекционно-токсическими, а также аллергическими воздействиями. Миокардит может иметь различное происхождение, однако главной их причиной служит инфекция.

Среди инфекционных заболеваний одни поражают миокард весьма часто, если не сказать обязательно, другие - менее закономерно, третьи - изредка. Самой частой причиной миокардита является ревматизм; поражение миокарда при ревматизме является скорее правилом. На втором месте среди инфекционных форм миокардита следует назвать сепсис, далее идут дифтерия, риккетсиозы. Кроме того, миокардит может возникнуть при брюшном тифе и ангине, а также после тяжёлого гриппа.

Важным фактором, приводящим к воспалительному состоянию миокарда, является его сенсибилизация в результате действия белковых продуктов микробного распада и реакции на них антител, вырабатываемых организмом. Специфичность поражения именно ткани сердечной мышцы объясняется тем, что при воздействии на миокард микробного антигена освобождаются, хотя и в минимальном количестве, тканевые антигены (аутоантигены), на которые вырабатываются антитела (аутоантитела). Они-то и вызывают в более обширных размерах воспалительные изменения в миокарде.

Симптомы миокардита

Клиническая картина миокардита во многом зависит от формы болезни. Так, при распространённом поражении преимущественно паренхиматозного характера на первый план выдвигаются нрушения сократительной функции миокарда и развивается сердечная недостаточность. Симптомы включают одышку, застойный кашель, больные имеют синюшный вид, изредка появляются небольшие отёки. Сердце расширено в той или иной степени (миогенная дилятация). Тоны сердца обычно глухие, иногда первый тон на верхушке раздвоен. При тяжёлых формах опредеделяется более резкое раздвоение этого тона и возникает трёхчленный ритм - ритм галопа. Нередко выслушивается дующий систолический шум на верхушке мышечного происхождения.

При очаговом миокардите симптомы нарушения сократительной функции сердца выражены в более слабой степени, а иногда отсутствуют и на первый план выдвигаются нарушения ритма и проводимости сердца. Одним из таких признаков служит экстрасистолия, чаще желудочковая, в видегрупповых экстрасистол или аллоритмии; изредка возникает пароксизмальная тахикардия. Мерцательная аритмия также может наблюдаться, особенно при ревматических кардитах.

Артериальное давление понижено, как и венозное. Сосудистая гипотония объясняет наклонность больных миокардитом к коллапсу. В развитии коллапса, характерного для тяжёлых форм миокардита, играет роль и ослабление сократительной функции сердца. Иногда коллаптоидные явления сопровождают болезнь на всём её протяжении. Тем не менее, сосудистая недостаточность при миокардитах является самостоятельным синдромом и зависит от основной болезни, вызвавшей мокардит.

Типичным симптомом миокардита является нарушение проводимости сердца той или иной степени. В отдельныхслучаях нарушения проводимости доходят до развития неполного или полного блока. Описаны случаи возникновения блокады сердца при дифтерии, острой вспышке ревматизма и других острых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся поражением миокарда.

Течение миокардита

Течение миокардита можно разделить на острую и хроническую форму (или период). Это деление определяется не только течением основного инфекционного заболевания, но и эволюцией самого миокардита. Например, при дифтерии или брюшном тифе миокардит обычно возникает остро и сравнительно быстро проходит, иногда оставляя после себя склеротические изменения в сердечной мышце; при ревматизме или хроническом сепсисе миокардит развивается в течение длительного времени и, давая периодические обострения, длится многие месяцы и даже годы.

Иногда миокардит, развившийся остро вследствие определённой инфекционной болезни, продолжает свою эволюцию на протяжении долгого времени, несмотря на то, что вызвавшая его инфекционная болезнь уже прошла.

Миокардиты различной этиологии имеют известные особенности клинического течения. Вот некоторые из них:

Ревматический миокардит в большинстве случаев протекает в сочетании с эндокардитом той же этиологии, что вносит в его симптоматику свои признаки, главным образом связанные с развитием порока сердца. Эта форма сравнительно редко сопровождается сердечно-сосудистой недостаточностью. Одним из проявлений данной формы заболевания служат боли в области сердца. Эти боли продолжительные, возникают периодически, усиливаются при физической нагрузке, но не дают чёткого стенокардического синдрома.

Ревматическая форма болезни часто протекает с нарушениями ритма и проводимости сердца. Сосудистая недостаточность напротив, наблюдается редко.

Изолированный миокардит (Абрамова-Фидлера) отличается от других форм болезни следующими признаками:

  • резкой гипертрофией мышечных волокон сердца;
  • развитием миолиза, местами с полным замещением мышечной ткани соеденительной;
  • развитием васкулитов в разветвлениях коронарных артерий;
  • образованием тромбов, особенно внутриполостных;
  • появлением обширных скоплений клеток (гигантских, базофилов, эозинофилов).

Клиническая картина этой формы заболевания отличается тяжестью проявлений. Быстро развивается недостаточность сердца. К ней присоединяются различные нарушения сердечного ритма. Частым и опасным симптомом являются эмболии в различные органы. Боли в области сердца выражены резко, чаще в форме приступов, типа грудной жабы. Продолжительность заболевания - несколько месяцев. Описаны случаи течения в два года и больше. Прогноз плохой. Смерть наступает от эмболий или от сердечной недстаточности.

Дифтерийный миокардит встречается в среднем у четверти заболевших дифтерией. Появляется обычно на 2 неделе болезни. Клиническая картина проявляется в расстройстве сократительной способности миокарда, нарушениях ритма и особенно проводимости. Ослабление функции миокарда может привести к быстрому развитию симптомов сердечной недостаточности, преимущественно правого желудочка с острым увеличением печени. Течение данной формы острое. После болезни может остаться блокада сердца и наклонность к другим сердечным расстройствам. Прогноз неблагоприятный.



Мезентериальная ишемия

Верхняя и нижняя брыжеечные артерии снабжают кровью тонкий и толстый кишечник. При нарушении кровотока в этих артериях приводит к нарушению доставки кислорода и питательных веществ к тканям кишечника - возникновению мезентериальной ишемии. Как правило, мезентериальная ишемия затрагивает тонкий кишечник, несколько реже она поражает толстый кишечник.

Причины мезентериальной ишемии

Мезентериальная ишемия обычно развивается при сужении или закупорке одной или нескольких ветвей брыжеечных артерий. Чаще всего причиной внезапной закупорки просвета кишечных артерий служит мерцательная аритмия - стенки сердца быстро сокращаются, что приводит к возникновению в полости сердца тромбов. В последствии, образовавшиеся тромбы попадают в аорту, откуда заносятся в брыжеечные (мезентериальные) артерии, взникает тромбоз брыжеечных артерий. При этом выраженность симптомов зависяит как от величины тромбов, так и от калибра ветвей закупоренной артерии. Внезапная закупорка мезентериальных артерий приводит к быстрому омертвению стенок кишечника. Это приводит к возникновению сильной боли в животе, развивается перитонит.

Хроническая мезентериальная ишемия чаще всего развивается на фоне атеросклеротического поражения артерий. Реже встречается сужение брыжеечных артерий окружающими или близлежащими тканями - так называемая экстравазальная компрессия.

Симптомы мезентериальной ишемии

Острая мезентериальная ишемия проявляется внезапной острой болью в животе. Другими симптомами могут быть тошнота и рвота. Острая форма мезентериальной ишемии – неотложное состояние. При отсутствии своевременной и адекватной медицинской помощи возможно развитие тяжёлых осложнений.

Пациенты с хронической формой ишемии отмечают боли в животе через 15-60 минут после приёма пищи. Боль может возникнуть в любой части живота, однако чаще всего бывает в средней или верхней части. Приступ может длиться от 60 до 90 минут, после чего исчезает сам по себе. Из-за выраженного болевого синдрома многие люди с хронической формой мезентериальной ишемии теряют вес, несмотря на нормальный аппетит. Они предпочитают меньше и реже есть, чтобы избежать боли после приёма пищи.

Помимо болей в животе и потери массы тела, для мезентериальной ишемии характерны следующие признаки:

  • тошнота;
  • рвота;
  • понос;
  • вздутие живота;
  • запоры.

Иногда симптомы мезентериальной ишемии могут быть неопределёнными или могут имитировать симптомы других заболеваний органов брюшной полости. Поэтому для постановки диагноза помимо субъективных симптомов необходимо провести несколько лабораторных и визуальных исследований.

Лечение мезентериальной ишемии

Подход к лечению мезентериальной ишемии зависит в основном от тяжести заболевания, формы его течения (острой или хронической), а также времени, прошедшего после закупорки судов. Эти факторы определяют масштаб изменений произошедших из-за нарушения притока крови к кишечнику. Площадь поражения может составлять от нескольких сантиметров, при закупорке мелких ветвей артерии, до нескольких метров, если закупорен основной ствол брыжеечной артерии.

Целью лечения хронической мезентериальной ишемии является восстановление проходимости артерий, которые могут обеспечить адекватный кровоток в кишечнике. Это должно быть сделано до того, как патологический процесс приведёт к необратимому повреждению кишечника.

Лечение хронической мезентериальной ишемии возможно методом трансаортальный эндартерэктомии. В ходе операции хирург делает разрез в брюшной стенке для доступа к аорте и брыжеечным артериям, после чего выполняется эндартерэктомия – удаление атероматозных бляшек со стенок артерии.

Другим современным методом лечения является шунтирование - установка шунта в обход суженного участка артерии. В качестве шунта может быть использована трансплантата из собственных вен пациента, либо протез из синтетического материала.

Наиболее современными методами восстановления нарушенного кровотока, на сегодняшний день, являются ангиопластика и стентирование. Процедура ангиопластики заключается в подведении катетера с надувающимся баллоном на конце к месту сужения артерии. Достигнув сужения, баллон надувается, расширяя просвет артерии. Процедура может дополняться стентированием. Под стентированием понимается установка в место сужения артерии стента - тонкой проволочной трубки, которая служит каркасом для стенок артерии, не позволяя им сужаться.

Острая мезентериальная ишемия, в отличие от хронической, является экстренной ситуацией, поскольку при отсутствии своевременного лечения происходит некротизация кишечника, развивается перитонит. Для лечения острой формы кишечной ишемии используются тромболитики – препараты, растворяющие тромб. Эти препараты вводятся через катетер при проведении ангиографии. Тромболитики имеют некоторые противопоказания: внутренние кровотечения, в том числе кровоточащая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, недавние кровоизлияния, нарушения мозгового кровообращения и др. В случае опасности развития некроза, тромбы удаляются хирургическим путём.



Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия - учащение сердечной деятельности в состоянии покоя на 20-40 ударов в минуту при сохранении правильного ритма. Водителем ритма остается синусовый узел.

Причины синусовой тахикардии

Причинами развития синусовой тахикардии могут быть: повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, понижение тонуса блуждающего нерва, непосредственные влияния на клетки синусового узла неблагоприятных факторов (гипоксемии, инфекции, токсемии, ацидоза, повышения температуры тела).

Синусовая тахикардия может быть физиологической и патологической. Физиологические тахикардии могут быть врождённые и приобретённые. Врождённые синусовые тахикардии наблюдаются чаще у девочек. Приобретённые синусовые тахикардии связаны с вегето-сосудистой дистонией, проявляются чаще в препубертатном или пубертатном периодах жизни. Учащение ритма обычно возникает при физических нагрузках.

Патологические синусовые тахикардии развиваются на фоне органического поражения сердца (миокардит, врождённые и приобретённые пороки сердца, недостаточность кровообращения). Возможно развитие синусовых тахикардий при экстракардиальной патологии: при анемиях, тиреотоксикозе, заболеваниях лёгких, почек и других органов. Они появляются также при лечении симпатомиметиками, препаратами атропина, глюкокортикоидами.

Симптомы синусовой тахикардии

При тахикардии до 150 ударов в минуту повышается минутный объем сердца, увеличивается коронарный кровоток Тахикардия приводит к укорочению диастолы, увеличению потребления сердечной мышцей кислорода и большему расходу энергии, в результате чего уменьшается коэффициент полезного действия.

Наличие клинических проявлений синусовой тахикардии определяется степенью её выраженности, длительностью и характером вызвавшего её заболевания. Субъективные симптомы могут отсутствовать либо быть выражены незначительно: сердцебиение, чувство тяжести или боль в груди. Дети, как правило, не ощущают тахикардию.

Неадекватная синусовая тахикардия субъективно может проявляться следующими признаками: стойкое сердцебиение, одышка, общая слабость, частыми головокружениями. Могут отмечаться повышенная утомляемость, снижение работоспособности, бессонница и ухудшение настроения.

Определяется правильный учащённый ритм. Первый топ на верхушке усилен, но если тахикардия обусловлена интоксикацией, миокардитом, то он может быть ослаблен.

На ЭКГ - зубец Р синусового происхождения положителен в I и II стандартных отведениях, aVF, V4-6, и отрицательный в отведении аVR. Интервалы регулярные по продолжительности. Комплекс QRS не изменён, следует за зубцом Р.

Лечение синусовой тахикардии

Тактика лечения синусовой тахикардии определяется причинами её развития.
Исключаются факторы, способствующие повышению ЧСС: кофеинсодержащие напитки, алкоголь, никотин, шоколад; больному следует оградить себя от эмоциональных и физических нагрузок.

При функциональных синусовых тахикардиях назначают седативные средства - валериану, фенобарбитал, седуксен, настой пустырника, боярышника (но 10-20 капель 3 раза в день). Особую роль играет лечение основного заболевания.

При упорной синусовой тахикардии, протекающей без сердечной недостаточности, могут быть применены бета-1-блокаторы (атенолол) или изоптин. При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ (каптоприл, эпалаприл и др.).

При физиологической форме синусовой тахикардии специального лечения не требуется.



Лекарства от повышенного давления

Частота артериальной гипертензии среди населения России составляет порядка 25-30%. Большая часть из этих больных страдает, так называемой, мягкой артериальной гипертензией, при которой уровень диастолического давления составляет 90-105 мм рт.ст. Повышенное артериальное давление сегодня заслуженно рассматривается как один из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркт миокарда и мозговой инсульт.

Для больных с низким и средним риском развития сердечно-сосудистых заболеваний лечение начинают с изменения образа жизни: отказ от курения, употребления алкоголя; ограничение потребления соли и пр. Больным с высокой степенью риска сразу назначают медикаментозное лечение. У молодых людей высокое давление при помощи лекарств снижают до 130/85 мм рт.ст., у пожилых — до 140/90 мм рт.ст. Некоторым больным необходимо более выраженное снижение АД. Так, при сахарном диабете высокое кровяное давление снижают до 130/80 мм рт.ст., а при патологиях почек, сопровождающихся протеинурией — до 125/75 мм рт.ст.

Медикаментозное лечение считается оптимальным, если гипотензивный эффект продолжается в течение суток, при этом сохраняется физиологический циркадный ритм артериального давления. Важным показателем эффективности лекарственной терапии является нормализация утреннего АД, поскольку в утреннее время наиболее высок риск развития инсульта и инфаркта миокарда. Считается, что в 8 часов утра гипотензивное действие лекарства, принятого накануне вечером, должно составлять не менее 50% от максимального эффекта.

Лекарства от повышенного давления назначают поначалу в невысоких дозах, а затем, на протяжении нескольких недель дозу постепенно доводят до эффективной. В лечении повышенного АД применяют комбинированную медикаментозную терапию, используя средства с различным механизмом действия. Больные в течение курса гипотензивной терапии должны принимать лекарства постоянно, без перерывов. После нормализации давления лекарства назначаются в поддерживающих дозах.

Лекарства от давления

Антигипертензивные препараты «первого ряда» включают средства, которые при продолжительном приеме:

  • улучшают состояние органов-мишеней — вызывают регресс гипертрофии и фиброза левого желудочка, гипертрофии и гиперплазии гладких мышц артерий, уменьшают Белок в моче и уровень креатинина в крови;
  • не угнетают ЦНС;
  • не задерживают в организме ионы и воду;
  • не нарушают углеводный обмен, а также обмен липидов и мочевой кислоты;
  • не провоцируют подъем давления после их отмены.

Указанными достоинствами в разной степени обладают мочегонные средства, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы АТ1-рецепторов ангиотензина II, а также a1-адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых I-рецепторов.

Бета-адреноблокаторы:

Анаприлин (пропанолол) — неселективный бета-адреноблокатор с мембраностабилизирующим действием. Это, возможно, наиболее распространённое лекарство от давления, оказывает выраженный гипотензивный эффект.
Из побочных действий иногда возникают: бронхоспазм, брадикардия, сердечная недостаточность, боль в животе, повышенная утомляемость, слабость. Редко могут проявляться: головная боль, депрессия, бессонница, возбуждение, тошнота, диарея, запор, аллергия на коже, нарушение зрения и др.
Оптимальную дозу лекарства врач определяет индивидуально под контролем артериального давления. Препарат назначают внутрь, независимо от приёма пищи. Гипотензивный эффект анаприлина усиливается при его совместном применении с резерпином, гипотиазидом и другими лекарствами, понижающими кровяное давление.

Атенолол (атенолан) - кардиоселективный бета-1-адреноблокатор, снижает АД быстрее анаприлина, не нарушает кровоток в почках, печени и коже.
Среди побочных действий препарата отмечаются: нарушение AV проводимости, артериальная гипотензия, брадикардия, чувство холода и онемения в конечностях, головокружение, нарушение сна, депрессия, галлюцинации, общая слабость, миастения, головная боль, сухость во рту, тошнота, рвота, боль в животе, бронхоспазм, апноэ, тромбоз, гинекомастия, эректильная дисфункция, гипогликемия, кожный зуд, крапивница, фоточувствительность, дерматит и др. Лекарство с особой осторожностью назначают в период беременности и лактации.
Оптимальную дозировку лекарства врач подбирает индивидуально.

Метопролол (вазокардин) - как и атенолол является кардиоселективным бета-1-адреноблокатором.
Препарат обладает схожими с атенололом побочными действиями, среди которых: головная боль, повышенная утомляемость, депрессия, снижение внимания, бессонница, галлюцинации, миастения, снижение зрения, конъюнктивит, шум в ушах, головокружение гипотензия, синусовая брадикардия, сухость во рту, тошнота, рвота, обострение псориаза, гиперемия кожи, фотодерматоз, кожный зуд, крапивница. Препарат с особой осторожностью назначается при беременности и лактации.
Дозировку лекарства врач подбирает индивидуально под контролем АД.

Вазодилататоры

Верапамил (изоптин) - вызывает гипотензивный эффект, так как расширяет периферические артерии и уменьшает частоту сердечных сокращений. Артериальная гипотензия не сопровождается ортостатическими явлениями. Верапамил не ослабляет систолу у больных с нормальной сократительной функцией миокарда, однако на фоне сердечной недостаточности проявляет кардиодепрессивные свойства и снижает атриовентрикулярную проводимость. Среди побочных эффектов отмечаются: гипотензия, отёки, мышечная слабость, аллергические реакции и др. Верапамил показан при гиперкинетическом типе кровообращения (тахикардия, повышенный сердечный выброс), а также при артериальной гипертензии, вызванной стрессом. Препарат назначают внутрь в таблетках и капсулах короткого и длительного действия. При приеме верапамила в большой дозе в лекарственных формах с длительным освобождением возможна кумуляция. Для предупреждения атриовентрикулярной блокады у таких больных необходим регулярный электрокардиографический контроль.
Применение этого лекарства при беременности возможно только в случае, если ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода. Необходимо учитывать, что препарат выделяется с грудным молоком, поэтому грудное вскармливание на время применения лекарства необходимо прекратить.

Дилтиазем (кардил) - снижает давление в положении лежа и стоя без ортостатических явлений, при этом увеличивает минутный объем крови за счёт повышения ударного объема, снижает или не изменяет частоту сердечных сокращений, уменьшает атриовентрикулярную проводимость, мало влияет на секрецию ренина, ослабляет гемодинамические и почечные эффекты ангиотензина II. Для терапии артериальной гипертензии дилтиазем назначают в таблетках и капсулах короткого действия и лекарственных формах с замедленным освобождением
Препарат противопоказан при беременности.

Мочегонные средства

Мочегонные средства на протяжении более чем 50 лет применяются как лекарства от давления. Эти препараты снижают АД, выводя из организма воду и электролиты. По механизму действия мочегонные средства делятся на петлевые, тиазидные и калийсберегающие.

Фуросемид - петлевой диуретик с выраженным, но кратковременным дозозависимым эффектом. После перорального употребления мочегонное действие наступает через 15–20 минут, а спустя час достигает максимума. Действие препарата длится 6–8 часов.
Из побочных действий отмечаются: коллапс, аритмия, тахикардия, лейкопения, тромбоцитопения, апластическая анемия, гипонатриемия, гипомагниемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, подагра, сухость во рту, тошнота, рвота, холестатическая желтуха, головная боль, головокружение, общая слабость, спутанность сознания, нарушение слуха, ухудшение зрения, гематурия, снижение потенции, пурпура, фотосенсибилизация, крапивница и др.
Препарат способен проникать через плацентарный барьер. Применение фуросемида при беременности возможно только в течение короткого времени в случае, если ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода. Кормящим матерям на время применения лекарства следует прекратить грудное вскармливание.

Гидрохлоротиазид - тиазидный диуретик, самостоятельно или в комбинации с другими средствами применяется как лекарство от повышенного давления. Препарат довольно быстро, но не полностью, всасывается из ЖКТ. Мочегонное действие начинается через 30–60 минут, достигает максимума спустя 4-5 часов и сохраняется до 10–12 часов.
Из побочных эффектов отмечаются: аритмия, сухость во рту, изменения настроения, головокружение, тошнота, рвота, судороги, общая слабость, гипергликемия, холецистит, холестатическая желтуха, диарея, сиаладенит, панкреатит, запор, крапивница, фоточувствительность, анафилактические явления вплоть до развития шока.
Гидрохлоротиазид способен проходить через гематоплацентарный барьер, а также проникать в грудное молоко. С осторожностью назначается при беременности. На период применения лекарства необходимо прекратить грудное вскармливание.

Внимание! Любые лекарства от повышенного давления, во избежание негативных последствий для здоровья, рекомендуется употреблять только по назначению врача.





Наши боли - журнал онлайн о здоровье © 2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена. Powered by http://nahyboli.ru


Яндекс.Метрика