Главная Хирургия Урология Психология Косметология Маммология Гинекология Диетология Педиатрия Наркология Реаниматология Анатомия ЛОР болезни Венерология
Логин:  
Пароль:
Красота Зубы Волосы Кожа Сердце Спорт Отношения Материнство Секс 50+ Йога роды Новости Термины
Популярное на сайте
Оздоровление
Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Количество слабослышащих, к сожалению, растет из год в года, и сегодня уже больше полмиллиарда людей используют слуховые аппараты. Это связано с окружающей нас средой, в которой каждый год увеличивается количество и интенсивность шума. А помимо
03.06.16

Непрямой массаж сердца

Непрямой массаж сердца основан на сжатии сердца при нажатии на грудину. Эффект непрямого массажа объясняется как сжатием сердца и выталкиванием с него крови, так и активной ролью в формировании сердечного выброса крупных сосудов и лёгких.

При нажатии на грудину повышается внутригрудное давление, в результате чего кровь изгоняется не только из сердца, но и из крупных сосудов и сосудов легких. После прекращения давления на грудину она возвращается в исходное положение за счет эластичности рёберного каркаса грудной клетки. При этом сжатые полости сердца и сосудов расправляются и снова наполняются кровью.

Для обеспечения достаточного кровотока в головном мозге необходимо осуществлять не менее 60-70 компрессий в минуту. При предоставлении реанимационной помощи одним реаниматором соотношение вдуваний воздуха в легкие пострадавшего и нажатий на грудину составляет 2:15, при этом за минуту должно быть выполнено 4-5 циклов. При выполнении реанимации двумя реаниматорами соотношение составляет 1:5 и таких циклов должно быть не менее 12 в минуту.

Расположение рук реаниматора существенно влияет на эффективность и безопасность непрямого массажа сердца. Местом приложения рук является нижняя треть грудины или место на два пальца выше грудинно-мечевидного сочленения. В классическом варианте исполнения непрямого массажа сердца реаниматор ставит на это место каждую из рук таким образом, чтобы над местом компрессии располагалась основа ладони, а пальцы были параллельны рёбрам. Вторая рука располагается на тыльной стороне первой так, чтобы её основа тоже проектировалась на место компрессии. Пальцы не должны лежать на грудной клетке потерпевшего, так как при этом смещается точка компрессии и повышается риск перелома рёбер и рёберных хрящей.

Непрямой массаж сердца скрещенными пальцами

Кроме классического расположения рук, непрямой массаж сердца может проводиться также методом скрещенных пальцев. При этом пальцы верхней руки пропускаются между пальцами нижней и охватывают ладонь. Нажим при этом варианте осуществляется всей поверхностью ладони. При этом, наряду с увеличением поверхности компрессии, снижается давление на единицу площади.

В настоящее время нет чётких рекомендаций к выбору того или иного метода выполнения непрямого массажа сердца. Одним из главных условий правильного выполнения непрямого массажа является надавливание не за счёт силы рук, а за счёт массы тела реаниматора. Для этого важно не сгибать руки в локтевых суставах. Увеличить наполнение полостей сердца кровью можно за счёт поднятия ножного края кровати или просто подложив под ноги валик. При отсутствии сосудистого тонуса это обеспечивает искусственную централизацию кровообращения.

Непрямой массаж сердца с дополнительной абдоминальной компрессией

Для усиления притока крови к сердцу используется также непрямой массаж сердца с дополнительной абдоминальной компрессией. В исполнении этого метода участвуют три реаниматора, двое из которых выполняют классический непрямой массаж сердца, а третий нажимает на переднюю брюшную стенку. Это обеспечивает увеличение венозного возврата за счёт сжатия крупных вен и увеличение мозгового и коронарного кровообращения по типу контрпульсации за счёт сжатия аорты.

Нажатие грудины и переднюю брюшную стенку осуществляются по очереди. Реаниматор, выполняющий абдоминальную компрессию, располагает руки в области пупка таким образом, чтобы они находились над позвоночником. Расположение рук такое же, как и при выполнении непрямого массажа сердца.

Метод активной компрессии-декомпрессии

Еще одним современным методом непрямого массажа сердца, который уже получил широкое распространение, является метод активной компрессии-декомпрессии. С этой целью применяется специальное устройство, напоминающее вантуз - кардиопамп (дословно - сердечный насос).

Это мягкая вакуумная присоска диаметром около 15 см и соединённый с ней диск со встроенным индикатором силы компрессии-декомпрессии. Присоска располагается на передней грудной стенке таким образом, чтобы центр находился над местом наложения рук при классическом непрямом массаже.

Реаниматор держит диск двумя руками, которые в процессе выполнения массажа должны быть прямыми в локтевых суставах. При первом же нажатии на диск кардиопампа присосок прочно фиксируется на передней поверхности грудной клетки, что позволяет поднимать грудины по ее положение в покое на несколько сантиметров, создавая пониженное давление в органах средостения. При сохраненной проходимости дыхательных путей в фазу декомпрессии в легкие поступает определенное количество воздуха, также увеличивает эффективность реанимационных мероприятий.

Компрессия осуществляется с такой же частотой и силой, как и при классическом косвенном массаже сердца - 27-41 кг (у взрослых), декомпрессия - 9 кг (у взрослых). Оценить силу компрессии и декомпрессии можно по индикатору.



Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия - неоднородная группа ишемических синдромов, которые по своим проявлениям и прогностическому значению занимают промежуточное место между основными формами ИБС - стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (ИМ). Нестабильная стенокардия (НС) характеризуется тяжелой, но преходящей ишемией миокарда и высоким риском развития острого ИМ и связанных с ним осложнений.

Причинами нестабильной стенокардии являются повышение потребности миокарда в кислороде и снижение коронарного кровотока в результате стенозирующего коронарного атеросклероза, спазма коронарных артерий и образования в них пристеночных тромбоцитарных сгустков. Следует также подчеркнуть, что экстракардиальные факторы (анемия, тиреотоксикоз, аортальный стеноз, дыхательная гипоксия) также могут увеличивать потребность миокарда в кислороде и проявляться вторичной нестабильной стенокардией. Наиболее важным механизмом развития острого коронарного синдрома, включая НС, считается разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму.

Классификация нестабильной стенокардии

Выделяют несколько клинических вариантов НС:

  • прогрессирующая стенокардия напряжения (до 1 месяца после стабильного состояния);
  • впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1 месяца после возникновения первого приступа);
  • впервые возникшая спонтанная стенокардия, в том числе на фоне стабильной и прогрессирующей стенокардии напряжения;
  • ранняя постинфарктная стенокардия (развившаяся в сроки от 48 часов до 2-4 нед от начала возникновения инфаркта миокарда);
  • вазоспастическая (вариантная) стенокардия с сохраняющимися изменениями ЭКГ в межприступном периоде и если она появилась недавно.

Стенокардию, развившуюся в течение 1-3 месяцев после операции аортокоронарного шунтирования и ангиопластики, также относят к НС. Ещё один вариант, нашедший отражение в терминологии НС как острая коронарная недостаточность, характеризуется возникновением одного или нескольких длительных (свыше 20 мин) иинтенсивных, не купирующихся обычно приемом нитроглицерина приступов стенокардии. При этом, если на ЭКГ сохраняются изменения конечной части желудочкового комплекса и отмечается увеличение активности КФК, такие состояния обычно расцениваются (в зависимости от фактора времени и выраженности изменений) как мелкоочаговый, "развивающийся" или "возможный" инфаркт миокарда.

По современным представлениям, к нестабильной стенокардии относят в основном тяжелую стенокардию (III—IV функционального класса), развившуюся впервые или прогрессирующего течения, в том числе раннюю постинфарктную (не ранее 24 часов от начала ИМ), а также острую коронарную недостаточность с тяжелым и затяжным болевым приступом (не менее 20 минут, несмотря на прием нитроглицерина). В других случаях, по-видимому, имеется возможность стабилизировать состояние больных в амбулаторных условиях. [1]

Классификация Снестабильной стенокардии по Браунвальду (1989)

Класс IНедавнее начало тяжёлой либо прогрессирующей стенокардии. Больные с недавним началом (< 2 мес) стенокардии напряжения, с тяжёлыми или частыми (3 в сутки и более) ангинозными приступами или прогрессированием стенокардии (приступы становятся чаще, продолжительнее и возникают при меньшей нагрузке). В покое стенокардия не наблюдается.
Класс IIБольные с одним или несколькими ангинозными приступами в состоянии покоя за предшествующий месяц, но не за последние 48 часов.
Класс IIIСтенокардия покоя, острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 часов.
Класс АВторичная нестабильная стенокардия. Больные с нестабильной стенокардией вследствие определенной внекоронарной причины (анемия, лихорадка, инфекция, гипотония, неконтролируемая гипертония, тахиаритмия, эмоциональный стресс, тиреотоксикоз или гипоксемия, связанная с дыхательной недостаточностью).
Класс ВПервичная нестабильная стенокардия. Больные с нестабильной стенокардией, если исключены внекоронарные причины усиления ишемии миокарда.
Класс CПостинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых патология возникла впервые 2 недели после документированного острого ИМ.

Несмотря на множество существующих клинических классификаций нестабильной стенокардии, в настоящее время нет единого подхода к терминологии, формулировке диагноза и оценке степени тяжести заболевания.

Диагностика нестабильной стенокардии

Диагностическими критериями нестабильной стенокардии являются следующие признаки:

  • изменение привычного стереотипа стенокардических болей - увеличение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии напряжения и покоя.
  • возникновение внезапных (особенно в ночное время) приступов резкой слабости, удушья, нарушений ритма;
  • присоединение к стенокардии напряжения приступов стенокардии покоя;
  • быстрое снижение переносимости физических и психоэмоциональных нагрузок;
  • появление длительных (более 20 мин) спонтанных приступав стенокардии, особенно возвратных и в ночное время;
  • снижение или отсутствие полного купирующего эффекта от нитроглицерина;
  • появление стенокардии покоя в раннем периоде ИМ (в первые 10-14 дней);
  • впервые возникшая стенокардия продолжительностью не более 1 месяца с постоянно прогрессирующим течением, особенно если она носит характер стенокардии покоя;
  • ангиогpафическое доказательство атеросклеротического сужения хотя бы одной коронарной артерии.

Для диагностики нестабильной стенокардии у больных, перенесших в прошлом достоверный инфаркт миокарда и имеющих на ЭКГ старые зубцы Q (QS), при наличии трёх первых в списке признаков последний критерий не является обязательным. Тем более что известны случаи тяжёлой стенокардии и инфаркта миокарда при непоражённых или мало изменённых коронарных сосудах.

Вместе с тем в других случаях данные коронарографии могут быть необходимы для того, чтобы с достоверностью исключить некоронарогенные причины болевых приступов и изменений конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ. Ангиоскопия, в отличие от коронарографии, позволяет оценить вид и цвет бляшки, является чувствительным методом диагностики нарастающего тромбоза и оценки риска острой коронарной недостаточности. Надёжную информацию о состоянии бляшек можно получить с помощью томографии, термографии.

Полиморфизм клинических проявлений и непредсказуемость прогностических исходов НС требуют уточнения в каждом конкретном случае класса тяжести заболевания или степени риска неблагоприятных исходов. Это необходимо прежде всего для выбора адекватной лечебной тактики, сроков активизации и выписки больных из стационара, а также оценки их трудоспособности.

Лечение нестабильной стенокардии

Рекомендации общего характера:

  • постельный или полупостельный режим, в зависимости от тяжести состояния;
  • малокалорийное и уменьшенное по объёму питание;
  • назначаются также слабительные средства.

Основу медикаментозного лечения нестабильной стенокардии составляют нитраты, аспирин, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция и гепарин. Выбор препаратов определяется клинической ситуацией. В большинстве случаев используется комбинированная терапия.

Некоторые особенности клиники и изменений на ЭКГ указывают на основной функциональный фактор возникновения НС, что может иметь значение при выборе лечения. При частых болевых приступах с элевацией сегмента ST и инверсией зубца Т преобладает спастический компонент (вариантная стенокардия), и антаганисты кальция, по-видимому, являются основным элементом в комбинированном лечении. Назначение аспирина показано при любой клинической форме нестабильной стенокардии, тогда как гепарин обычно назначают при повышенном риске тромбоза коронарной артерии. Тромботические окклюзии наиболее вероятны при редких приступах, сопровождающихся ЭКГ-признаками трансмуральной иишемии.

Частые приступы стенокардии с депрессией сегмента ST и тахикардией могут быть обусловлены повышением потребности миокарда в кислороде (симпатическая гиперактивность илисердечная недостаточность). Назначение бета-блокаторов в таких случаях патогенетически наиболее оправдано. Бета-адреноблокаторы назначают при всех формах НС, за исключением изолированной вазоспастической стенокардии и случаев, когда тахикардия обусловлена тяжелой сердечной недостаточностью. При сочетании стенокардии напряжения со спонтанной стенокардией может быть целесообразной комбинация бета-блокаторов и антагонистов кальция.

При лечении нестабильной стенокардии с преимущественно вазоспастическим компонентом, а также при стенокардии, обусловленной нестабильным течением артериальной гипертонии и наличии противопоказаний для бета-блокаторов применяют антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил) в комбинации с нитратами.

Продолжающиеся приступы стенокардии, несмотря на проводимую в полном объёме антиангинальную терапию, являются показанием для коронарной ангиографии и хирургического лечения (коронарной баллонной ангиопластики или аортокоронарного шунтирования). При частых ангинозных приступах до операции используют внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

Лекарственная терапия НС при осложненном течении

Клиническая ситуацияЛекарственная терапия
Сердечная недостаточность
без ортопноэ и одышки в покоеНитроглицерин в/в + нитраты, диуретики (пробная терапия фуросемидом); р-блокаторы и нифедипин при необходимости
одышка в покое, ортопноэ, застой в лёгкихТо же, но отмена бета-блокаторов и нифедипина, сердечные гликозиды
Сердечная недостаточность + артериальная гипертонияНитроглицерин в/в + нитраты, бета-блокаторы, диуретики, возможно, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция
Сердечная недостаточность + мерцательная аритмия Нитраты, сердечные гликозиды, диуретики; бета-блокаторы с целью урежения ритма
Суправентрикулярные нарушения ритмаНитраты, антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)
Желудочковые нарушения ритмаНитраты, антагонисты кальция (при спонтанной стенокардии) и/или бета-блокаторы (при стенокардии напряжения)

Источники:
1. Неотложная кардиология / Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б., - М.: 1997, - 249 с.
2. Руководство по кариологии / Н.А. Манак, В.М. Альхимович, В.Н. Гайдук и др.; Сост. и ред. Н.А Манак. - Ми.: Беларусь, 2003. - 624 с.



Атеросклеротические бляшки

Атеросклеротический процесс протекает не монотонно, а со сменой фаз стабилизации и нестабильности. Нестабильность атеросклеротической бляшки является важным фактором, способствующим её разрыву.

В развитии нестабильности атеросклеротической бляшки важную роль играет развитие в ней воспалительного процесса. Атеросклеротическая бляшка является основным компонентом атеросклеротического процесса. В её структуре выделяют ядро и наружную оболочку (покрышку).

Ядро атеросклеротической бляшки содержит липиды — свободный холестерин и его эфиры. Ближе к периферии ядра располагаются «пенистые» клетки — макрофаги, заполненные липидами. После того, как макрофаги доставляют липиды в ядро бляшки, они разрушаются, липиды выходят из них, увеличивая размер ядра.

Наружная оболочка - это участок бляшки, выступающий в просвет артерии. Она представляет собой фиброзное образование и богата коллагеном I типа и эластином. Устойчивость покрышки определяется её экстрацеллюлярным (внеклеточным) матриксом и его компонентами — коллагеном и эластином, которые вырабатываются клетками гладких мышц. В стабильной фазе атеросклеротического процесса оболочка бляшки способна выдерживать значительное растяжение без разрыва, в нестабильной фазе — становится склонной к разрыву.

Участки оболочки бляшки, переходящие на неизмененную стенку артерий, называются плечевой областью бляшки. Плечевые области покрышки бляшки являются самыми тонкими участками покрышки и поэтому наиболее уязвимыми. Как правило, разрыв атеросклеротической бляшки в нестабильной фазе происходит в этом участке.

Атеросклеротические бляшки в коронарных артериях могут быть концентрическими и эксцентрическими. Концентрические бляшки обусловливают постоянную, так называемую фиксированную степень стеноза коронарной артерии. При остром коронарном синдроме намного чаще обнаруживаются и имеют большее значение эксцентрические бляшки, при которых выраженность коронарного стеноза может меняться. Эксцентрические бляшки более склонны к разрывам в плечевой области.

Развитие воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке коронарных артерий при остром коронарном синдроме является в настоящее время общепризнанным фактом. На воспаление атеросклеротической бляшки указывают: инфильтрация их макрофагами, большое количество Т-лимфоцитов, обнаружение тучных клеток и нейтрофилов.

Особенно важную роль в дестабилизации атеросклеротической бляшки играют моноциты (макрофагы). Поступление в бляшку большого количества моноцитов и их размножение регулируются эндотелиальными адгезивными молекулами (VCAM-1), хемотаксическим белком моноцитов (МСР-1), колониестимулирующим фактором моноцитов (M-CSF) и лимфоцитарным интерлейкином-2.

Макрофаги выделяют провоспалительный цитокин — фактор некроза опухоли-альфа, протеолитические (расщепляющие белок) ферменты: активаторы плазминогена, металлопротеиназы (коллагеназы, желатиназы, стромелизины). Эти ферменты расщепляют внеклеточный матрикс, вызывают разрушение коллагена, ослабляя таким образом фиброзную оболочку атеросклеротической бляшки, и способствуют её разрыву.

Если макрофагами инфильтрировано более 15% поверхности бляшки, она переходит в нестабильное состояние. Выделение макрофагами протеолитических ферментов стимулируется липопротеинами низкой плотности, а также цитокинами, принимающими участие в воспалительном процессе - интерлейкин-1, фактор некроза опухоли-2. Кроме того, окисленные липопротеины низкой плотности и цитокины увеличивают экспрессию интерстициальной коллагеназы эндотелиальными клетками.

Поступление в атеросклеротическую бляшку большого количества макрофагов ведёт к увеличению содержания в ней липидов. В то же время в бляшке идёт процесс апоптоза макрофагов — запрограммированной их смерти. Причины этого процесса окончательно не ясны, возможно апоптоз выполняет некоторую защитную роль, препятствуя избыточному накоплению липидов в стенке артерий.

Во время апоптоза макрофагов происходят отшнуровка микрочастиц клеток, которые становятся источником тканевого фактора (ТФ) - трансмембранного белка, участвующего в процессе свёртывания крови. В результате, при разрыве атеросклеротической бляшки резко повышается свёртываемость крови.

В небольших количествах в плечевых областях атеросклеротической бляшки присутствуют тучные клетки. Они продуцируют протеолитические ферменты — трипазу и химазу, которые активируют проферменты металлопротеиназ.

Атеросклеротическая бляшка содержит большое количество Т-лимфоцитов и отдельные базофилы. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) являются хемоаттрактантами для Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты инициируют аутоиммунные реакции по отношению к модифицированным ЛПНП, оказывают цитотоксический эффект, выделяют различные цитокины, стимулирующие макрофаги и вызывающие пролиферацию гладкомышечных клеток. гамма-интерферон, продуцируемый Т-лимфоцитами, ингибирует продукцию коллагена гладкомышечными клетками и их пролиферацию.

Окисленные ЛПНП являются мощным фактором, вызывающим воспаление атеросклеротической бляшки. Наряду с этим изучается возможная роль в развитии воспалительной реакции инфекционных агентов — Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylory и Cytomegalovirus. Наибольшее внимание исследователей привлекают хламидии. Хламидии продуцируют белки теплового шока, под влиянием которых в атеросклеротической бляшке увеличивается продукция макрофагами фактора некроза опухоли-альфа и других цитокинов, увеличивается риск эрозии или разрыва бляшки. Окончательно роль хламидии и других инфекционных агентов в развитии атеросклероза считается невыясненной.

Текущий активный воспалительный процесс в атеросклеротической бляшке получает отражение в появлении в крови маркеров воспаления: в первую очередь С-реактивного протеина, интерлейкина-6, а также в увеличении содержания в крови фибриногена, количества лейкоцитов, у многих больных отмечается увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).



Разрыв сердца

В настоящее время разрыв сердца представляет собой одно из относительно частых фатальных осложнений обширного трансмурального инфаркта миокарда. Согласно наблюдениям последних лет, разрыв сердца составляет 10-20% всех причин смерти при инфаркте миокарда (ИМ). У пациентов молодого возраста они встречаются значительно реже, чем у пожилых и стариков.

Различают внешние, или наружные, и внутренние разрывы сердца. Известны три типа внешних разрывов сердца:

  • I тип - разрыв в виде узкой щели с обрывистыми краями; он встречается преимущественно при остром ИМ и тяжёлом атеросклерозе одной коронарной артерии.
  • II тип - разрыв при лизисе зоны инфаркта; в этом случае между началом ИМ и тампонадой сердца наблюдается более или менее продолжительный интервал.
  • III тип - разрыв сердца в центре острой аневризмы; встречается при небольших сроках ИМ.

Среди внутренних различают разрыв межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц; они встречаются в 5-10 раз реже внешних.

Причины разрывов сердца

Как у мужчин, так и у женщин разрывы сердца бывают чаще при первичном, чем при вторичном ИМ. По-видимому, у лиц, ранее перенесших инфаркт, развиваются коллатеральное кровообращение и фиброзные изменения в миокарде, которые в известной степени препятствуют разрыву сердца. Как правило, разрывы встречаются при обширных трансмуральных поражениях сердечной мышцы.

Некоторые авторы отрицают влияние артериальной гипертонии на частоту разрывов сердца (Н.А. Беринская). В то же время, другие придерживаются взгляда об их учащении у больных гипертонической болезнью, особенно если в остром периоде ИМ отсутствует тенденция к снижению диастолического артериального давления (А.Л. Вилковский, В.С. Нестеров). Согласно данным П.Е. Лукомского и Е.М. Тареева, гипертоническая болезнь предшествует разрыву сердца в 58-100% случаев. У некоторых больных высокое артериальное давление, особенно диастолическое, наблюдалось как в момент заболевания ИМ, так и накануне разрыва.

Факторы физического и психического напряжения, нарушение строгого постельного режима в остром периоде инфаркта миокарда, как моменты, способствующие разрыву сердца, подтверждались в исследованиях Л.Г. Малая и В.И. Волкова. Так, у 6 из наблюдаемых ими больных разрыв сердца произошёл во время разговора (с родственниками, соседями по палате), у 2 - во время транспортировки в больницу, у 3 больных при самовольных нарушениях строгого постельного режима. При этом, у 40 пациентов непосредственный провоцирующий фактор обнаружен не был, а у 4 из них разрыв сердца произошёл во сне.

Нет также единого мнения относительно связи разрыва сердца с локализацией ИМ. Спорным является и вопрос о влиянии антикоагулянтов на частоту разрывов сердца при остром ИМ.

Значительную роль в механизме возникновения разрывов играет острая аневризма сердца. При разрыве сердца в первые сутки заболевания это осложнение возникает на фоне резкого отёка стромы миокарда с нарушением прочности стенки сердца. На протяжении первой недели механизм разрыва связан с нарастающим отёком, бесклеточным расплавлением омертвевшей мышцы. На 2-3 неделе ведущую роль играют аутоаллергические факторы, характеризующиеся выраженной лейкоцитарной реакцией и скоплением большого количества иммунно-компетентных клеток в окружающем некроз клеточном пролиферите. Повторные приступы острой коронарной недостаточности могут вызвать прогрессирование некроза и стать причиной разрыва сердечной мышцы.

Клиническая картина разрыва сердца

Клиническая картина разрыва сердца характеризуется быстрым снижением артериального давления при повышении венозного и набухании вен. Эти изменения сочетаются с появлением синусовой или узловой брадикардии.

Анализ симптомов у больных, умерших от разрыва, показывает, что распознаванию осложнения могут способствовать:

  • внезапно развившийся кардиогенный шок;
  • цианоз лица;
  • заметное острое расширение границ сердца;
  • нарастающая глухость тонов сердца;
  • появление систолического шума;
  • отсутствие эффекта противошоковой терапии.

В большинстве случаев кардиогенному шоку предшествуют:

  • усиливающаяся тяжесть общего состояния;
  • усиливание загрудинных болей;
  • не купируемые наркотиками чувство беспокойства, тревоги;
  • тахикардия;
  • нарушение сердечного ритма;
  • понижение артериального давления.

В некоторых случаях разрывы сердца возникают внезапно - больные вскрикивают, хватаются за область сердца, теряют сознание, а вскоре наступает смерть.

Профилактика и лечение разрывов сердца

Разработка эффективных мер профилактики разрывов сердца требует дифференциального подхода к лечению инфаркта миокарда на различных этапах болезни. При этом важное значение имеют: ранняя и точная диагностика, своевременное устранение проявлений коронарной недостаточности; в случае развития ИМ - проведение ургентных мероприятий на месте и соблюдение особой осторожности при транспортировке больных.

Необходимо исключить условия, повышающие внутрижелудочковое давление (кашель, рвота, натуживание и пр.) у больных гипертонической болезнью; при высоком диастолическом давлении добиваться его постепенного снижения.

Правильная и своевременная диагностика разрыва сердца способствует успешному проведению хирургического лечения. В этих случаях производят перикардиоцентез с внутривенным введением катетера. Операция должна сочетать реваскуляризацию (восстановление кровотока) с ликвидацией разрыва. При необходимости коронарографию производят в операционной, а не в специальной лаборатории. В этот период для восстановления функции левого желудочка используются механического поддержания кровообращения.

Успешное хирургическое лечение разрывов сердца зависит, прежде всего, от ранней диагностики разрыва, его распознавания до наступления клинической смерти.

По материалам Л.Г. Малая и В.И. Волкова.



Причины атеросклероза

Атеросклероз - очень распространённое хроническое заболевание, в основе которого лежит разрастание в стенках артерий соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек. Увеличиваясь, бляшки суживают просвет кровеносных сосудов и приводят к нарушению их функций. Болезненный процесс поражает жизненно важные сосуды сердца и головного мозга, а потому служит одним из наиболее важных факторов, определяющих потерю трудоспособности и преждевременную смерть. Атеросклероз поражает в основном пожилой контингент людей, но отнюдь не является признаком или следствием старости. Заболевание встречается и у молодых; более того он часто начинается в молодом возрасте и только усиливается с годами.

В странах Европы и Северной Америки атеросклероз распространён значительно шире, чем в странах Африки и Азии. Это объясняется рядом социальных факторов, таких как нервное напряжение и питание богатое животными жирами, наиболее характерные для развитых стран. В крупных городах атеросклероз встречается значительно чаще, чем в сельской местности. У женщин заболеваемость в 3-4 раза ниже, чем у мужчин, и развивается обычно после климакса, то есть, в среднем на 10 лет позже чем у мужчин.

Причины атеросклероза

Пищевой фактор. В качестве одной из основных причин развития атеросклероза рассматривается условия питания. Результаты массовых исследований, посвящённых вопросу о соотношении между распространением заболевания и условиями питания отдельных групп населения. Оказалось, что атеросклероз встречается значительно чаще среди населения тех областей, в которых потребляется большее количество животных жиров и белков. В то же время питание растительными маслами, содержащими ненасыщенные жирные кислоты, уменьшает тенденцию к развитию болезни. В странах, население которых питается главным образом растительной пищей, заболевание встречается значительно реже.

Однако, имеются данные, ограничивающие это положение. Так, среди эскимосов и монгольских скотоводов атеросклероз коронарных артерий встречается крайне редко, в то время как они питаются преимущественно животным жиром с высоким содержанием холестерина. Очевидно, пищевой фактор сам по себе не играет решающего значения в развитии атеросклероза, а лишь способствует ему.

Нервное напряжение. Ещё большее значение в этиологии болезни придают нервным нарушениям, которые приводят к нарушению липидного обмена. Известно, что хронический стресс частый спутник атеросклероза. Атеросклеротические преобразования чаще возникают у людей, по условиям деятельности подвергающихся нервно-психическому перенапряжению. Примечательно, что в периоды повышенного нервного напряжения, уровень холестерина в крови повышается. Средства, возбуждающие нервную систему, также повышают уровень холестерина в крови, тогда как успокаивающие средства его понижают. Возможно, что эта связь в какой-то степени определяет частое сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью.

Эндокринные нарушения. В этиологии болезни важную предрасполагающую роль играют эндокринные и метаболические нарушения. Так, атеросклероз чаще встречается среди больных сахарным диабетом и среди лиц с пониженной функцией щитовидной железы. Ему способствуют ожирение и подагра, а особенно холестериновый диатез. Признаётся и роль наследственной предрасположенности к возникновению болезни.

Образ жизни. Помимо пищевого, нервного и эндокринного факторов, определённое значение в этиологии атеросклероза играет образ жизни. Наиболее склонны к заболеванию люди, ведущие малоподвижный, сидячий образ жизни при недостаточной физической активности. Роль алкоголизма и курения также должна быть принята во внимание.





Наши боли - журнал онлайн о здоровье © 2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена. Powered by http://nahyboli.ru


Яндекс.Метрика