Главная Хирургия Урология Психология Косметология Маммология Гинекология Диетология Педиатрия Наркология Реаниматология Анатомия ЛОР болезни Венерология
Логин:  
Пароль:
Красота Зубы Волосы Кожа Сердце Спорт Отношения Материнство Секс 50+ Йога роды Новости Термины
Популярное на сайте
Оздоровление
Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Количество слабослышащих, к сожалению, растет из год в года, и сегодня уже больше полмиллиарда людей используют слуховые аппараты. Это связано с окружающей нас средой, в которой каждый год увеличивается количество и интенсивность шума. А помимо
03.06.16

Комплекс Эйзенменгера

Большой дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с гипертонией малого круга кровообращения в настоящее время выделяется как комплекс Эйзенменгера (описавшего его еще в 1827 г.). При этой патологии перегородка так уменьшена (или даже отсутствует), что аорта и легочная артерия как бы отходят из обоих желудочков. В таких условиях венозная кровь, поступающая в правый желудочек, смешивается с кровью левого желудочка, а поэтому в периферическое артериальное русло идет хуже артериализированная кровь. Это приводит к характерному для данного порока цианозу первое время возникающему периодически, а в более позднем периоде постоянному и резкому. Но, несмотря на столь серьезное нарушение, болезнь многие годы протекает благоприятно.

Оперативное лечение при комплексе Эйзенменгера сводится к следующему:

  • радикальная операция состоит в закрытии дефекта межжелудочковой перегородки, что производится в условиях искусственного кровообращения;
  • паллиативная операция состоит в частичном сужении легочной артерии капроновой повязкой, что уменьшает легочную гипертонию а, следовательно, цианоз и одышку.


Регуляция сердечной деятельности

Приспособления функции сердечно-сосудистой системы к постоянно меняющимся условиям деятельности организма достигается благодаря формированию в онтогенезе механизмов саморегуляции кровообращения. Регуляция сердечной деятельности достигается посредством взаимосвязи различных контуров саморегуляции от внутриклеточного уровня до высших центральных механизмов. Благодаря процессам саморегуляции достигается высокая степень адаптации кровообращения к потребностям организма при сохранении достаточно устойчивых параметров гемодинамики, которые не нарушают жизненных процессов в самой сердечно-сосудистой системе.

На ранних стадиях онтогенеза наблюдается определённая последовательность становления отдельных уровней регуляции кровообращения.
Первый этап - формирование внутриклеточных механизмов регулирования. Эти механизмы определяют возникновение первых сокращений сердца.
Второй этап - формирование внутриорганной регуляции, которая связана с возникновением сосудистой системы и поэтому действует при определённых гемодинамических условиях. Внутриорганные механизмы регуляции сердечной деятельности - это механизмы проводящей системы, внутрисердечные рефлексы и др. Для нормального их функционирования имеют значение такие показатели, как внутрисосудистое сопротивление, приток и отток крови и т.д.
Третий этап - формирование нейрогуморальных механизмов регуляции, формирование прямых и обратных связей, гибких взаимоотношений между центром регуляции гемодинамики, сердцем и сосудами. Совершенство регуляции достигается одновременным поступлением сигналов от рецепторов сердечно-сосудистой системы и тканевых рецепторов других органов.

В эмбриональном периоде сердце очень чувствительно к гуморальным воздействиям. Реакция на ацетилхолин в виде уменьшения сердечных сокращений возникает раньше, чем отрицательный хронотропное действие вагуса на сердце. Эксперименты на животных показали повышение артериального давления и учащение сердечных сокращений плода после введения адреналина.

Сосуды плода, как и его сердце, начинают реагировать на гуморальные факторы раньше, чем на первые импульсы. Сосуды разных участков неодинаково реагируют на гуморальные агенты, например, сосуды лёгких начинают реагировать на ацетилхолин и адреналин значительно позже, чем сосуды большого круга. В то же время сердце плода более чувствительно к адреналину и ацетилхолину, чем сосуды. Гистамин оказывает менее выраженное влияние на сосудистую систему.

У новорождённых и грудных детей преобладает влияние симпатической иннервации сердца. Недостаточное влияние парасимпатической иннервации зависит от отсутствия тонуса ядер блуждающего нерва и незрелости рецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон.

Блуждающий нерв оказывает влияние влиять на сердце уже у новорождённых, однако тонус ядер блуждающего нерва появляется только после 3 лет. Об этом свидетельствует появление в этом возрасте дыхательной аритмии: после временного учащения наступает уменьшение сердечных сокращений. Дыхательная аритмия - результат усиления тонуса ядра блуждающего нерва при вдохе и снижение его при выдохе. Дыхательная аритмия уменьшается до 13-15 лет и снова увеличивается в 16-18 лет (юношеская аритмия).

Юношеской аритмии, в отличие от аритмии в 7-9 лет, свойственно постепенное ускорение и замедление сердцебиения, соответствующие вдоху и вдоху. В юношеском возрасте при вдохе продолжительность систолы уменьшается, а при выдохе увеличивается. Дыхательная аритмия особенно сильно выражено во время глубокого спокойного сна.

Одним из проявлений тонического влияния ядер блуждающего нерва на деятельность сердца является уменьшение частоты сердечных сокращений, которое развивается с возрастом. Чем старше становится ребёнок, тем более значительное увеличение частоты сердечных сокращений наступает после введения атропина.

Нервно-рефлекторная регуляция деятельности сердца, при её формировании, во многом зависит от потока афферентной импульсации. Есть определённая связь между развитием тонического влияния блуждающего нерва на сердце и становлением зрительного анализатора. Развитие скелетной мускулатуры приводит к установлению более высокого уровня тонического влияния блуждающих нервов на сердце. Так, задержка в развитии двигательной активности и двигательных параличей сопровождается снижением тонуса ядер блуждающих нервов. В этих случаях у детей 8-9 лет частота сердечных сокращений и дыхания мало отличается от таковых у детей грудного возраста.



Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз является самостоятельной клинической формой ишемической болезни сердца. Анатомически - это зона рубца после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) с формированием хронической аневризмы и внутрисердечных тромбов или без них. Функционально с постинфарктным кардиосклерозом могут быть связаны нарушения регионарной и общей сократимости желудочков с развитием хронической недостаточности кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости. Расстройства гемодинамики напрямую связаны с величиной постинфарктных рубцовых изменений (нефункционирующая часть миокарда) и их локализацией - чаще они развиваются при поражении переднебоковой стенки левого желудочка.

Нарушения ритма также чаще наблюдаются после перенесённых обширных инфарктов при наличии дилатации полостей сердца и измененной гемодинамики. Нередко в течение года после формирования рубца или позже развивается повторный инфаркт миокарда. При этом чаще наблюдается его осложнённое течение - кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность, хроническая недостаточность кровообращения. Может наблюдаться также астматический вариант ИМ, атипичное течение, склонность к аритмиям.

Прогноз при повторном инфаркте миокарда ухудшается. Прогностически неблагоприятным следует считать сочетание перенесенного ИМ и постинфарктной стенокардии, особенно спонтанной и прогрессирующего течения. Динамический контроль за такими больными, особенно после перенесённого инфаркта миокарда без зубца Q (высокий риск развития повторного ИМ), позволяет своевременно поставить вопрос о назначении оперативного лечения и изменении тактики медикаментозной терапии.



Электромеханическая диссоциация

Восстановление кровообращения при электромеханической диссоциации проводится с учетом её причины, поскольку только её устранение позволяет добиться восстановления сердечного выброса. Все этиологические факторы, способствующие возникновению электромеханической диссоциации, можно разделить на три основные группы:

  1. "пустое сердце", когда значительно сокращается приток крови к правым, а вместе с ними и к левых отделов;
  2. "блокада малого круга", когда кровь из правых отделов не поступает в левую;
  3. "сердечная слабость", когда и приток крови к сердцу и поступление ее в левые отделы не нарушены, но миокардиоциты не в состоянии выполнять механическую работу.

Если электромеханическая диссоциация вызвана критической гиповолемией, главным лечебным мероприятием первого этапа II стадии сердечно-лёгочной реанимации является наполнение сосудистого русла. С этой целью используют кристаллоидные растворы и растворы гидроксиэтилкрахмала. При этом обеспечение глобулярного объема крови отходит на второй план.

При сжатии сердца при тампонаде лечебным мероприятием является пункция полости перикарда с аспирацией содержимого. При напряженном пневмотораксе его необходимо или разгрузить с помощью постоянной аспирации содержимого плевральной полости, или закрытый напряженный пневмоторакс перевести в открытый. При резком снижении сосудистого тонуса проводится капельная инфузия сосудосуживающих препаратов, например, норадреналина. Стартовая скорость инфузии для этого препарата составляет 2 мкг / мин. При необходимости скорость увеличивают. Необходимо помнить, что норадреналин вводят только в крупные вены, потому что выраженный спазм микрососудов сосудистой стенки может привести к ее некрозу.

Электромеханическая диссоциация, причиной которой является тромбоэмболия лёгочной артерии, требует применения тромболитической терапии с использованием медикаментозных средств, содержащих стрептокиназу, например, стрептолиазы. Препарат вводят со скоростью 30 капель в минуту в дозе 250000 ЕД в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида, затем по 10000 ЕД / ч в течение 4-8-12 час. Суммарная доза стрептолиазы составляет 500000-1000000 ЕД. С этой же целью применяют rt-PA (рекомбинантный тканевый активатор плазминогена) внутривенно капельно в течение 3-6 часов.

Если причиной электромеханической диссоциации служит острая сердечная недостаточность, применяют кардиотонические препараты, прежде всего - адреналина гидрохлорид, допамин и добутрекс. Все три препарата вводятся капельно, начиная с минимальной дозы, темп инфузии повышают до достижения эффекта, но не выше максимальных доз. Адреналина гидрохлорид можно вводить струйно по 1 мг каждые 5 мин.

По материалам Л.В. Усенко



Тетрада Фалло

Тетрада Фалло состоит из четырех характерных проявлений:

  1. сужение лёгочной артерии;
  2. дефект межжелудочковой перегородки;
  3. изменение положения начальной части аорты с отхождением ее над дефектом в перегородке;
  4. гипертрофия правого желудочка.

Иногда присоединяется еще и пятый признак - незаращение межпредсердной перегородки («пентада»).

Болезнь характеризуется цианозом, периодически возникающим в результате поступления венозной крови из правого желудочка в левый: после небольшого физического усилия или волнения больной внезапно становится синим, у него появляется сильная одышка, иногда при этом теряется сознание, наступает атония мышц, рефлексы ослабевают. Во время одного их таких приступов может наступить смерть. Причиной приступа служит спазм начальной части легочной артерии.

Порок сопровождается систолическим шумом (и дрожанием) по левому краю грудины в результате стеноза легочной артерии; второй тон на легочной артерии ослаблен, но следует иметь ввиду, что во втором межреберье слева может выслушиваться акцент второго тона аортального происхождения. Рентгенологическое исследование показывает, что сосудистый пучок узок, дуги легочной артерии нет, нередко аортальная дуга идет вправо и перегибается через правый бронх. При зондировании сердца обнаруживают поступление контрастной массы (или даже конца зонда) из правого желудочка в левый через отверстие в межжелудочковой перегородке. Давление крови в правом желудочке и насыщение крови кислородом повышены, Электрокардиограмма выявляет отклонение электрической оси сердца вправо, наличие высоких зубцов Р, особенно в стандартных отведениях. Содержание эритроцитов и гемоглобина увеличено. Имеет место вторичный эритроцитоз - до 10 000 000 эритроцитов в 1 мм3.

Порок наблюдается в раннем детском возрасте и очень редко у взрослых.

Оперативное лечение призвано устранить стеноз лёгочной артерии путем создания обходных анастомозов - между подключичной артерией и левой ветвью легочной артерии (Блэлок), между легочной артерией и аортой или же в рассечении суженного устья легочной артерии.





Наши боли - журнал онлайн о здоровье © 2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена. Powered by http://nahyboli.ru


Яндекс.Метрика