Главная Хирургия Урология Психология Косметология Маммология Гинекология Диетология Педиатрия Наркология Реаниматология Анатомия ЛОР болезни Венерология
Логин:  
Пароль:
Красота Зубы Волосы Кожа Сердце Спорт Отношения Материнство Секс 50+ Йога роды Новости Термины
Популярное на сайте
Оздоровление
Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Количество слабослышащих, к сожалению, растет из год в года, и сегодня уже больше полмиллиарда людей используют слуховые аппараты. Это связано с окружающей нас средой, в которой каждый год увеличивается количество и интенсивность шума. А помимо
03.06.16

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака - остро возникающий неврологический дефицит сосудистого происхождения, сохраняющийся не более 24 часов. Обычно продолжительность транзиторной ишемической атаки (ТИА) составляет от нескольких минут до одного часа. Если неврологический дефицит, вызванный локальной ишемией мозга, сохраняется более 24 часов, после чего подвергается полному регрессу, то говорят об «обратимом ишемическом неврологическом дефиците» (малом инсульте). Ведение больных с малым инсультом существенно не отличается от такового при ТИА. Транзиторная ишемическая атака имеет важное значение в качестве предвестника более тяжёлой патологии кровообращения, оставляющей после себя стойкий неврологический дефект. Таким образом, в некоторых случаях своевременная диагностика ТИА способна предупредить надвигающийся инсульт. Примерно у 1/3 больных, перенесших ТИА, в последующие 3 года развивается инсульт. С другой стороны - ТИА присутствуют в анамнезе более половины всех больных с тромботическими инсультами. Патофизиологические механизмы данной патологии изучены недостаточно хорошо.

Симптомы транзиторных ишемических атак

Транзиторная ишемическая атака в каротидном бассейне может быть вызвана стенозом или изъязвлённой бляшкой в области бифуркации сонной артерии на шее. При наличии симптомов, характерных для каротидной ТИА, в сочетании с шумом над сонной артерией или ослаблением её пульсации, для определения состояния артерии и показаний к каротидной эндартерэктомии используют неинвазивные методы исследования или ангиографию. Кровоток в сонной артерии существенно снижается лишь при сужении её просвета на 75%. Эмбол, отделившийся от изъязвлённой бляшки, может спровоцировать ТИА и в отсутствие стеноза. В некоторых случаях полная окклюзия внутренней сонной артерии не клинически проявляется. Кроме того, шум над артерией может выслушиваться и при отсутствии стеноза, который в свою очередь не обязательно сопровождается сосудистым шумом. Ослабление пульсации артерии не всегда сопровождает её окклюзию.

Механизм развития ТИА в вертебробазилярном бассейне изучен не так хорошо. Атеросклеротические бляшки чаще всего обнаруживаются в местах отхождения позвоночных артерий от подключичных. Возможна также кардиогенная эмболия сосудов этого баcсейна. Определённую роль в этом процессе играют и гемодинамические факторы. Однако тяжёлые нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне чаще всего связаны с патологией интракраниальных сосудов, недоступных для хирургического вмешательства. Эффективность операций на позвоночных артериях в области шеи не доказана.

При сужении подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии развивается подключичный синдром обкрадывания (в результате перетока крови из базилярной артерии в позвоночную). В таких случаях выслушивается шум над артерией на уровне шеи, а также наблюдаются различия показателей артериального давления на правой и левой руках. При выполнении рукой работы в ней происходит усиление кровотока за счёт «оттягивания» крови из базилярной артерии — возникают симптомы вертебробазилярной недостаточности. При подключичном синдроме обкрадывания, не осложнённом тяжёлой патологией сонных артерий, инсульт развивается не часто, в отличие от других видов ТИА.

Изолированное головокружение, не сопровождающееся такими симптомами поражения ствола, как дизартрия, двоение и дисфагия, обычно бывает не связано с вертебробазилярной недостаточностью. У пожилых людей её симптомы иногда возникают при повороте головы, что обусловлено механическим препятствием кровотоку в позвоночных артериях, которое может создавать остеохондроз шейного отдела.

Лечение больных с ТИА

Проводят ЭКГ, по показаниям — холтеровский мониторинг, эхокардиографию, аускультацию магистральных артерий на шее, измерение артериального давления на обеих руках, неинвазивные методы — офтальмопневмоплетизмография, дуплексное ультразвуковое сканирование и иногда ЭЭГ. По завершении обследования следует определить показания к ангиографии, решение о проведении которой принимают невролог и сосудистый хирург.

Прежде чем определить тактику лечения, устанавливают причину преходящей неврологической симптоматики (артерио-артериальная эмболия, мигрень, аритмии и др.).

Согласно последним данным, эндартерэктомия показана больным с гемодинамически значимым (70—99%) стенозом одной из сонных артерий, наличием ТИА в её бассейне при условии, что вероятность осложнений и летального исхода после операции не превышает 3%.

Ряд исследований показал, что применение антикоагулянтов у больных, уже перенесших ТИА, снижает вероятность возникновения ТИА и инсультов в будущем. Вероятность возникновения инсульта у больного, который недавно перенёс несколько ТИА, выше, чем у больного, перенесшего ТИА сравнительно давно. В ряде случаев выбрать метод лечения бывает достаточно сложно, поскольку, несмотря на проведение обследования, включающего ангиографию и другие методы, причина ТИА остаётся невыясненной.

Диагностику ТИА могут затруднять следующие обстоятельства:

  • Транзиторная ишемическая атака может быть результатом патологии мелких артерий, не выявляемой с помощью ангиографии.
  • Эмболы, вызывающие ТИА, могут затем быстро рассасываться.
  • Некоторые эпизоды могут быть проявлением мигрени.

В случае если обследование не выявило причину ТИА, больному обычно назначают аспирин или тиклопидин.



Купирование боли при инфаркте миркарда

1. Как правило, для купирования боли при инфаркте миркарда первоначально используют нитроглицерин сублингвально или внутривенно капельно. В острой фазе ИМ предпочтительнее наладить внутривенную инфузию препарата. При неинтенсивной боли или при непереносимости нитроглицерина можно применять нитросорбит (при разжевывании антиангинальный эффект наблюдается через 3-5 мин).

Назначают также нитраты пролонгированного действия для приема внутрь. Начало действия препаратов депо-нитроглицерина (сутак, нитронг) может проявляться через 15-30 минут после приёма. Для постоянного лечения применяют бета-эдреноблокаторы. С целью достижения быстрого эффекта можно использовать внутривенное введение обзидана (5 мг за 5 минут), после чего перейти на пероральный приём препаратов.

При поступлении больного в первые 12 часов от начала ИМ ему проводится тромболитическая терапия. Назначение ингаляции увлажнённого кислорода при болевом синдроме считается обязательным. Указанные терапевтические мероприятия при их эффективности могут способствовать уменьшению или купированию боли без применения наркотических аналгетиков.

2. Если на фоне лечения нитроглицерином не удаётся купировать боль или достигнут неполный эффект, применяют наркотические аналгетики (фентанил, промедол, морфин, дипидолор). При выраженном болевом синдроме лучше сразу начинать с аналгезии. Кроме достижения выраженного первичного аналгезического эффекта, наркотические аналгетики способствуют также уменьшению ишемии миокарда за счёт повышения тонуса блуждающего нерва и уменьшения симпатического влияния (снижение ЧСС, расширение емкостных сосудов и преднагрузки, снижение АД). В связи с этим больным с предполагавмой гиповолемией наркотические аналгетики нужно применять с большой осторожностью.

3. Закись азота оказывает седативное и болеутоляющее действие, и применяется в качестве дополнения к нейролептаналгезии (при транспортировке больного). При её применении может наблюдаться умеренное снижение ЧСС и АД. Перед подачей закиси азота производится ингаляция чистого кислорода в течение 5 минут, после чего подается смесь закиси азота с кислородом в соотношении 3:1, затем - 1:1, в конце - вновь подается чистый кислород. При необходимости время предварительной подачи чистого кислорода может быть сокращено.

Литератутра:
Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология - М.:Шико, 1997,-249с.



Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит — воспаление эндокарда инфекционной этиологии, вызванное проникновением и дальнейшим развитием возбудителя с его локализацией на клапанных структурах, эндокарде, эндотелии в области прилегающих к сердцу магистральных сосудов. Патологический процесс, как правило, сопровождается бактериемией и поражением различных органов и систем организма.

Этиология инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — полиэтиологическое заболевание, его потенциальными возбудителями могут служить порядка 128 разновидностей микроорганизмов. Чаще всего заболевание вызывают стафилококки (около 30–50%), несколько реже причиной эндокардита бывают стрептококки (20–30%). Повышение этиологического значения стафилококка (чаще золотистого) в течение последних десятилетий объясняется широким внедрением в клиническую практику антибактериальных средств, инвазивных диагностических манипуляций, распространением хирургических операций на сердце, имплантации эндокардиального электрода ИВР. Из штаммов стрептококка чаще всего высевают зеленящий стрептококк. Выделяют и другие штаммы, в частности энтерококк, вызывающий инфекционный эндокардит в 10–15% случаев.

Данные наблюдений последних лет говорят об увеличении в этиологии инфекционного эндокардита удельного веса грамотрицательной микрофлоры: сальмонелл, эшерихий, протея, синегнойной палочки, клебсиелл, которые служат причиной заболевания в 3–8% случаев. У инъекционных наркоманов грамотрицательные бактерии вызывают заболевание в 5–64% случаев. Возросла частота ИЭ грибковой этиологии (1,5–6%); среди возбудителей этой группы преобладают дрожжеподобные грибы. Эндокардит вызванный грибами в 5–14% случаев наблюдается у инъекционных наркоманов. В последнее время в развитии инфекционного эндокардита повысилось также этиологическое значение анаэробной флоры. Предполагают, что повреждающие свойства анаэробов проявляются только в ассоциации с аэробными микроорганизмами.[1]

Симптомы инфекционного эндокардита

Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается широким многообразием симптомов. Заболевание может манифестировать внезапно либо протекать латентно в течение длительного времени; болезнь может иметь как быстрое так и затяжное течение.

Заслуженный врач России Владимир Петрович Тюрин в классификации инфекционного эндокардита [2] приводит определения острого, подострого и затяжного вариантов течения болезни исходя из этиологических и временных критериев:

Острый инфекционный эндокардит - воспалительное поражение эндокарда продолжительностью до 2 месяцев, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими явлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани. Заболевание протекает преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни.

Подострый инфекционный эндокардит - особая форма сепсиса длительностью более 2 месяцев, обусловленная наличием внутрисердечного очага инфекции, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, ведущие к развитию нефрита, синовита, васкулита, полисерозита. Этот вариант течения болезни возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии.

Затяжной инфекционный эндокардит - этиологический вариант подострого эндокардита. Заболевание вызывает зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка. Болезнь характеризуется длительным (более 6 месяцев) течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением циркулирующих иммунных комплексов.

Особыми формами заболевания являются: инфекционный эндокардит у наркоманов, людей пожилого и старческого возраста, у пациентов с имплантированным ИВР, с трансплантированным целым органом, у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, ИЭ клапанного протеза, нозокомиальный ИЭ.

Важное диагностическое значение имеют следующие признаки:

  • местная реакция вокруг клапана;
  • эмболизация сосудов различных органов;
  • циркуляция иммунных комплексов с накоплением их в тканях.

Симптомы инфекционного эндокардита проявляются обычно спустя 1-2 недели после провоцирующего события (удаление зуба, инвазивное диагностическое исследование и др.). При остром течении заболевания симптомы развиваются в течение нескольких дней, проявляясь лихорадкой и множеством других признаков. Инфекционный эндокардит подострого течения обычно начинается не так ярко, протекает длительно, клиническая симптоматика может быть полиморфной [3].

Одним из основных симптомов является лихорадка, которая может сопровождаться ознобом, потливостью. Температурная реакция при этом может варьировать от упорной лихорадки, длящейся несколько месяцев, до незначительного повышения температуры тела в течение нескольких дней с её последующей стойкой нормализацией.

При развёрнутой клинической картине заболевания отмечаются следующие симптомы:

  • выраженная интоксикация: слабость, анорексия, головная боль, боли в мышцах и суставах, похудение;
  • изменения со стороны кожи: бледно-желтоватый цвет кожи, петехии на коже и слизистых оболочках, конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина — Либмана), пятна Джейнуэя — красно-фиолетовые до 5 мм в диаметре пятна на ладонях, ступнях, туловище, узелки Ослера — болезненные, величиной с горошину, узелки красноватого цвета на ладонных поверхностях пальцев рук и подошвенных поверхностях пальцев ног;
  • изменение концевых фаланг пальцев (барабанные палочки) и ногтей (часовые стёкла);
  • моноартрит или олигоартрит крупных суставов верхних и нижних конечностей;
  • поражение аортального, митрального клапана, поражение миокарда;
  • тромбоэмболии коронарных, почечных, легочной, селезеночной, мозговых артерий с развитием инфарктов соответствующих органов, сосудов сетчатки глаза;
  • признаки сухого или экссудативного перикардита;
  • поражение сосудов: микотические аневризмы артерий, генерализованный васкулит;
  • гепатомегалия, спленомегалия, увеличение лимфатических узлов;
  • поражение почек (диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, инфаркт почки);
  • поражение ЦНС: менингоэнцефалит, субарахноидальное кровоизлияние, тромбоэмболия сосудов мозга, психоз;
  • прогрессирующая сердечная недостаточность.

Изменения показателей крови при инфекционном эндокардите не специфичны. В периферической крови нередко определяют признаки гипохромной и нормохромной анемии. Часто отмечается лейкопения, но при осложнениях может наблюдаться лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, тромбоцитопения.

Для оценки тяжести инфекционного эндокардита А.А. Демин предложил выделять три степени активности патологического процесса. Основные показатели активности процесса, дополненные данными исследования гуморального иммунитета, представлены в следующей таблице:

КритерийСтепень активности
I (минимальная)II (умеренная)III (высокая)
ЛихорадкаСубфебрильная или отсутствует37-38 °С39-40 °С
Озноб-±+
Потливость-±+
Общее состояниеУдовлетворительноеСредней тяжестиТяжёлое
Увеличение селезёнки±++
ГломерулонефритОчаговыйОчаговыйДиффузный
Формирование порока сердцаМедленноеМедленноеБыстрое
Динамика сердечных шумовМедленнаяМедленнаяБыстрая
Динамика тонов сердцаМедленнаяМедленнаяБыстрая
МиокардитОчаговыйОчаговыйДиффузный
Сердечная недостаточность±±±
Геморрагия-±+
Тромбоэмболия-±+
Артралгия-±±
Гемокультура±++
СОЭ, мм/ч2020-4040
Анемия±++
Лейкопения±+Иногда лейкоцитоз
Тромбоцитопения±++
Формоловая проба-±+
СРБ-±+
Фибриноген, г/л4 — 55 — 66 — 10
Гемоглобин, г/л120-150120-110110-90
Гама-глобулинемия, %10 — 1520 — 2525 — 45
Примечание. Знаком «—» обозначено отсутствие симптома; знаком «±» — необязательное наличие симптома или слабая его выраженность; «+» — частое наличие симптома или значительная его выраженность.

Лечение инфекционного эндокардита

Лечение инфекционного эндокардита основано на нескольких принципах:

  1. Лечение должно быть по возможности этиотропным, то есть направленным на уничтожение конкретного возбудителя.
  2. Для достижения высоких бактерицидных концентраций и предупреждения развития у возбудителя резистентности применяются комбинации нескольких антибактериальных средств.
  3. Лечение должно длиться: при заболевании вызванном стрептококками — не менее 4 недель, стафилококками — 6 недель, грамотрицательными возбудителями, — не менее 8 недель.
  4. При нарастании симптомов иммунного конфликта в форме гломерулонефрита, миокардита, васкулита и др., а также признаков инфекционно-токсического шока рассматривают вопрос о применении глюкокортикоидов.
  5. При острых формах инфекционного эндокардита, вызванного преимущественно стафилококками и грамотрицательными микроорганизмами, целесообразно проведение иммунотерапии (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин) и дезинтоксикации.
  6. При отсутствии терапевтического эффекта в течение 2 недель после применения адекватной антибиотикотерапии необходима консультация кардиохирурга. Хирургическое лечение проводится по строгим показаниям.

При выборе антибактериального препарата необходимо учитывать данные микробиологического исследования, чувствительность выделенного возбудителя. Сложность лечения инфекционного эндокардита связана, прежде всего, с широким распространением нетипичных возбудителей болезни, а также высокой резистентностью некоторых возбудителей к существующим антибиотикам.

Достаточно важное значение имеет и то обстоятельство, что антибиотики плохо проникают в клапаны сердца, миокард и во многих случаях (при наличии искусственных клапанов сердца, ИВР, шунтов) течение эндокардита трудно прогнозируемо. При выявлении ИЭ антибактериальную терапию назначают как можно раньше, не дожидаясь идентификации возбудителя, поскольку патологический процесс довольно быстро диссеминирует. В случаях с неустановленным возбудителем заболевания рекомендуют начинать лечение бета-лактамными антибиотиками и аминогликозидами. Отсутствие терапевтического эффекта через 3–5 дней и отрицательные результаты бактериологического исследования позволяют предположить, что эндокардит имеет стафилококковую этиологию и, вероятнее всего, обусловлен пенициллино- и метициллинорезистентными стафилококками. В этом случае требуется замена антибиотика.

Выздоровевшим считают пациента у которого спустя один год после завершения лечения сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови.

Источники:

  1. Руководство по кардиологии / под ред. В.Н. Коваленко. - К.: МОРИОН, 2008. - 1424 с.
  2. Инфекционные эндокардиты / В.П. Тюрин. - М.: ГЭОТАР Медиа, 2001. - 224 с.
  3. Кардиология : руководство для врачей в 2 т. / под ред. Н.Б. Перепеча, С.И. Рябова. - СПб.: СпецЛит, 2008. - Т.2. - 432 с.


Ранняя постинфарктная стенокардия

Ранняя постинфарктная стенокардия - клинический синдром, который проявляется ангинозными приступами в состоянии покоя или после лёгкой физической нагрузки в первые две недели после перенесённого острого инфаркта миокарда. Патология возникает в результате несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда.

Частота возникновения ранней постинфарктной стенокардии (РПС), по данным разных авторов, варьирует от 15% до 52%. Высокая вариабельность частоты РПС обусловлена, главным образом, неоднородностью групп больных, и зависит от таких факторов, как:

  • срок возникновения боли после перенесённого острого инфаркта миокарда (ОИМ);
  • применение тромболитической терапии;
  • возраст больного;
  • наличие первичного или повторного ОИМ, мелкоочагового ОИМ;
  • наличие стенокардии в предынфарктном периоде.

Диагноз РПС может быть подтверждён наличием депрессии сегмента ST на 1 мм и более, или инверсией и псевдонормализацией зубца T во время возникновения болевого синдрома, а также повышением активности ферментов. Признаком РПС является боль в груди, которая возникает при физической активности, стихает в состоянии покоя или после применения нитроглицерина под язык, а также наличие загрудинной боли при обычной физической активности после выписки больного. Боль иррадиирует в типичные для стенокардии области: левую руку, шею, нижнюю челюсть. Приступ не всегда удаётся купировать нитроглицерином, в некоторых случаях применяют анальгетики, в том числе наркотические.

Сохраняющаяся у некоторых больных элевация сегмента ST может отражать как острые ишемические изменения, так и изменения, обусловленные ОИМ, что может снижать чувствительность ЭКГ. Таким образом, диагностика РПС при помощи электрокардиографии является нецелесообразной. При нагрузочном тестировании ранняя постинфарктная стенокардия выявляется значительно чаще (у 58% больных), чем при Холтеровском мониторировании (27%) и проведении тестов гипервентиляции (11%) на позднем госпитальном этапе ОИМ. Низкая частота выявления резидуальной ишемии при Холтеровском мониторировании может быть обусловлена тем, что в грудных отведениях невозможно точно определить ишемию нижних и задних отделов левого желудочка. [1]

Лечение ранней постинфарктной стенокардии

Ранняя постинфарктная стенокардия относится к группе нестабильной стенокардии и требует соответствующего лечения. Задачами лечения ранней постинфарктной стенокардии является купирование болевого синдрома, предупреждение повторных приступов, профилактика развития острого инфаркта миокарда и связанных с ним осложнений.

Рекомендации общего характера:

  • постельный или полупостельный режим, строгий постельный режим при продолжающихся болях, левожелудочковой недостаточности, подозрении на инфаркт миокарда, нарушениях ритма, связанных с ишемией миокарда; расширение режима - раннее, после купирования боли и стабилизации состояния, а также в связи с динамикой изменений на ЭКГ;
  • питание малокалорийное и уменьшенное по объему до периода стабилизации;
  • назначают слабительные средства. [2]

Основу медикаментозного лечения составляют нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция, аспирин и гепарин. Выбор препаратов определяется клинической ситуацией. В большинстве случаев применяется комбинированная терапия.

Первостепенную роль в комплексном лечении больных с нестабильной стенокардией (НС) игpают антитромботические препараты. Из них препаратом первого ряда является ацетилсалициловая кислота (аспирин). Механизм антитромботического действия аспирина изучен достаточно хорошо. Ацетилсалициловая кислота необратимо ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов и эндотелиальных клеток, подавляя образование тpомбоксана А2 и простациклина. Аспирин применяется при отсутствии противопоказаний. Использование ацетилсалициловой кислоты ограничивается существенным недостатком препарата - он способен вызывать поражение слизистой оболочки желудка с образованием эрозий и язв.

Препаратами второго ряда для профилактического применения после острой фазы НС (в фазе стабилизации состояния) являются тиклопидин (тиклид, оптерон) и плавикс (клопидогрел). По эффективности эти средства не уступают аспирину, но стоят значительно дороже. [3]

При наличии сердечных болей в момент поступления больному назначается нитроглицерин 0,5 мг под язык, спустя 10-15 минут прием его можно повторить. Из нитратов пролонгированного действия назначают нитросорбид.

Назначаются прямые антикоагулянты - из них препаратом первого ряда является гепарин. Это средство широко применяется в качестве антитромботического препарата при лечении НС и значительно улучшает прогноз болезни. Механизм антикоагулянтного действия гепарина изучен достаточно хорошо: он основан в первую очередь на его способности связываться с антитромбином III - ингибитором факторов свёртывания крови: тромбина, IXa, Xa, XIa, XIIa, а также некоторыми другими реакциями в системе гемостаза.

При отсутствии противопоказаний назначаются бета-блокаторы - пропраналол, метопролол, атенолол. Эти препараты способствуют устранению ишемии миокарда, предотвращают резкие гемодинамические изменения, уменьшают повреждения сосудов, тормозят образование липидных бляшек. Бета-блокаторы назначают при всех формах НС, за исключением изолированной вазоспастической стенокардии и случаев, когда тахикардия обусловлена тяжелой сердечной недостаточностью.

При НС с преимущественно вазоспастическим компонентом, а также при стенокардии, обусловленной нестабильным течением артериальной гипертонии и наличии противопоказаний для бета-блокаторов применяют антагонисты кальция (дилтиаземил или верапамил) в комбинации с нитратами.

При повторяющихся эпизодах НС может назначаться коронарная ангиография, а в последующем баллонная ангиопластика или коронарное шунтирование. Хирургическое лечение, как правило, проводится не ранее чем через 3–4 недели после начала инфаркта миокарда. Однако при тяжёлом течении стенокардии хпроведение операции может быть назначено и в более ранние сроки.

Источники:
1. Постинфарктная стенокардия / Бобров В.А., Долженко М.Н., Поташев С.В. - К., 2009, - 100 с.
2. Неотложная кардиология / Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б., - М.: 1997, - 249 с.
3. Антитромботическая терапия нестабильной стенокардии / Гелис Л.Г. Медицинские новости. – 1998. – №6. – С. 12-18.
4. Руководство по кариологии / Н.А. Манак, В.М. Альхимович, В.Н. Гайдук и др.; Сост. и ред. Н.А Манак. - Ми.: Беларусь, 2003. - 624 с.

Смотрите также: Нестабильная стенокардия



Симптомы и лечение ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца - одна из наиболее распространённых причин смертности и утраты трудоспособности населения развитых стран. При этом мужчины страдают от ишемии в несколько раз чаще чем женщины. Причины развития ишемической болезни сердца разнообразны, но основное место, среди прочих, занимает атеросклероз, вызывающий закупоривание коронарных артерий холестериновыми бляшками. Суженные бляшками артерии могут быть внезапно перекрыты сгустком крови, что приводит к сердечному приступу, или инфаркту миокарда.

Симптомы ишемической болезни сердца

Наиболее распространённым симптомом ишемической болезни сердца служит боль за грудиной (стенокардия). Чаще всего стенокардия проявляется при физических нагрузках и стрессе, то есть, в тех случаях, когда сердцу необходимо повышенное количество кислорода. Кроме этого, стенокардия может возникать и в состоянии покоя из-за кратковременных спазмов сердечных артерий. Такой тип стенокардии, в большей степени, свойственен женщинам. Но независимо от происхождения боли, она всегда носит один и тот же характер: приступообразная кратковременная боль в центре груди, иногда может возникать в области шеи, нижней челюсти или под лопаткой и отдавать в левое предплечье. Средняя продолжительность приступа составляет 5-10 минут, при приёме нитроглицерина боль быстро уходит. При надвигающемся инфаркте приступы стенокардии могут повторяться в течение нескольких недель. Это довольно серьёзный признак ишемии, который ни в коем случае нельзя игнорировать.

При проявлении стенокардии необходимо немедленно обратиться к врачу - чем дольше Вы будете избегать необходимого лечения, тем большее количество повреждений получит сердечная мышца. Участки миокарда, поврежденные вследствие кислородной недостаточности, не восстанавливают своих функций. В связи с этим особое внимание необходимо обратить на следующие симптомы:

  • приступообразная боль в груди, отдающая в левую руку, шею или подбородок;
  • боль в шее, подбородке или под лопаткой;
  • одышка, головокружение и общая слабость;
  • боль в груди не стихающая после приёма нитроглицерина.

Лечение ишемической болезни сердца

Ишемия развивается в течение многих лет, и само-собой, чем раньше будет поставлен диагноз и назначено необходимое лечение, тем больше шансов остаётся на выздоровление и полноценную дальнейшую жизнь. В зависимости от степени поражения коронарных сосудов может быть показано хирургическое или медикаментозное лечение. При ранней диагностике ишемической болезни сердца для успешного излечения часто бывает достаточно простой смены образа жизни. Изменение прежнего режима должно быть направлено на исключение обратимых факторов риска.

Изменение образа жизни.Некоторые перемены в образе жизни могут значительно облегчить течение болезни, либо вовсе предотвратить её развитие. В первую очередь к таким изменениям относятся:

  • Отказ от курения. Никотин вызывает сужение сосудов, что может провоцировать приступы стенокардии. Кроме того, курение способствует образованию тромбов, тем самым повышая риск сердечных приступов.
  • Сокращение потребления животных жиров. Насыщенные жиры, содержащиеся в животной пище способствуют повышению уровня холестерина в крови, что создаёт дополнительный риск развития атеросклероза. Необходимо отказаться от большинства жирных продуктов животного происхождения (свинина, куриная кожа, яйца, жирные молочные продукты) в пользу овощей и фруктов.
  • Регулярные физические нагрузки. Низкая физическая активность, или гиподинамия, тоже представляет серьезную угрозу для здоровья коронарных артерий. Для укрепления сердечно-сосудистой системы хорошо подойдут умеренные физические нагрузки, такие как ходьба, бег трусцой или плавание. Однако, при наличии приступов стенокардии, любая физическая активность должна быть строго оговорена с врачом.
  • Снижение веса. Наличие избыточной массы тела повышает риск развития ишемии. Снизить вес в значительной степени поможет сокращение потребления животных жиров и регулярные физические нагрузки.

Медикаментозное лечение ишемии. Для лечения ишемической болезни используется широкий спектр лекарственных средств. Некоторые из них назначаются для снятия приступов стенокардии, другие для улучшения притока крови к миокарду или уменьшают нагрузку на сердце, тем самым снижая его потребность в кислороде. При сильных приступах стенокардии препараты назначаются в комбинации.

1. Нитраты. Основным эффектом препаратов этой группы является релаксация гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что приводит к значительному снижению нагрузки желудочков и уменьшению работы сердца и потребления им кислорода.

2. Бета-блокаторы. Препараты этой группы соединяются с бета-адренорецепторами сердца. В результате нейтрализуется воздействие на эти рецепторы адреналина и сердце начинает сокращаться реже, сокращая свою потребность в кислороде.

3. Блокаторы кальциевых каналов. Эти препараты уменьшают поступление кальция через кальциевые каналы, в результате чего уменьшается нагрузка на сердечную мышцу. Кроме того, препараты этой группы обладают сосудорасширяющим эффектом и уменьшают агрегацию тромбоцитов.

Хирургическое лечение ишемии. Хирургическая операция обычно рекомендуется при значительном сужении коронарных артерий у людей перенесших инфаркт миокарда или страдающих приступами стенокардии, для увеличения притока крови к сердечной мышце. В кардиохирургии применяется два способа разблокирования закупоренных артерий: артокоронарное шунтирование и ангиопластика, каждый из которых имеет свои достоинства и недостатки.

Артокоронарное шунтирование назначается пациентам не реагирующим на медикаментозную терапию или со значительным сужением просвета коронарных артерий (более 70% диаметра). В ходе операции вырезается здоровая часть артерии и перешивается в обход закупоренного участка. Операция проводится под общим наркозом при вскрытой грудной клетке и требует длительной реабилитации. Отмечено, что женщины переносят эту операцию тяжелее чем мужчины. После реабилитации большинство людей избавляются от боли и могут вести довольно активный образ жизни в течение 5 лет.

Ангиопластика представляет собой более щадящий чем шунтирование метод хирургического лечения ишемии. В ходе операции в поражённый сосуд вводится тонкий катетер, через который хирург вводит в место сужения сосуда баллон. Достигнув поврежденного участка, баллон раздувается, увеличивая просвет сосуда и улучшая, тем самым, доступ крови к сердцу. Недостатком ангиопластики, при всех её бесспорных достоинствах, является возможность рецидива. Расширенный просвет сосуда может снова сузиться через какое-то время. Во избежание подобных последствий хирург может ввести в артерию стент, который не позволит сосуду сузиться. Операция проводится под местным наркозом через небольшой разрез на коже. Как и в случае с шунтированием, женщины хуже переносят ангиопластику, возможно из-за более тонких стенок коронарных артерий, а возможно из-за того, что женщины обычно в более позднем возрасте прибегают к операционному лечению ишемии.





Наши боли - журнал онлайн о здоровье © 2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена. Powered by http://nahyboli.ru


Яндекс.Метрика