Наши боли » Страница 1539
Сексуальность пожилых мужчин Старость и потенция

Старение влияет на физиологию мужской половой функции — несколькими путями. У мужчин в возрасте 55 и больше лет, как правило, отмечаются следующие изменения:

  • для того, чтобы достичь эрекции, обычно нужно больше времени, есть необходимость в более интенсивной стимуляции пениса;
  • эрекция бывает не такой сильной, как в более молодом возрасте;
  • яички поднимаются в промежность только до половины, и случается это гораздо медленней, чем у молодых мужчин;
  • интенсивность эякуляции и объем спермы уменьшается;
  • обычно уменьшается физическая потребность в эякуляции;
  • удлиняется рефрактерная стадия, время после эякуляции, на протяжении которого нельзя повторить половой успех.

К тому же у пожилых мужчин почти напрочь пропадает сексуальный порыв, мышечный тонус во время полового возбуждения становится ниже (как и у женщин), поскольку мышечная сила и масса с возрастом, как правило, уменьшаются.

Почему так происходит

Изменение в репродуктивной физиологии у мужчин происходит постепенно и не относится к функциональным нарушениям. Тем не менее, мужчины, которые не вникают в теоретические изыскания о происходящих с ними возрастных изменениях, порой пугаются, считают данные проявления симптомами болезни. Случается, что первым начинает тревожиться половой партнер. Многие пожилые мужчины продолжают получать свою порцию удовольствия от полового общения, но при отсутствии регулярной эякуляции. При этом такой мужчина может потерять привлекательность для своей партнерши.

Будьте реалистами Будьте реалистами

У некоторых мужчин совершенно нереалистичное представление о том, какой нужно быть половой жизни по достижению преклонного возраста. Вы должны понимать, что бегать в шестьдесят пять лет невозможно так же быстро, как в двадцать пять, нельзя также быстро восстанавливать силы. Не стоит ожидать, что в любой сексуально-провоцирующей ситуации у вас немедленно возникнет сильнейшая эрекция. Не стоит беспокоиться, если не выйдет совершить половой акт дважды за вечер. Помните, что пожилые мужчины, неверно интерпретирующие происходящие изменения, больше других подвержены развитию тревожных состояний на сексуальной почве.

Поддерживайте физическое здоровье

Есть некоторая взаимосвязь между хорошим физическим здоровьем и сексуальной активностью. Специалисты утверждают, что состояние мужчины можно воспринимать, как решающий фактор сексуальной жизни семьи. Так что нельзя сбрасывать со счетов фактор вашего психического состояния. Не забывайте, что депрессия способна резко сократить степень вашей сексуальной активности, а в этом, в немалой степени — залог вашего здоровья.

Статья "Сексуальность пожилых мужчин "опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Вред курения

Табак известен в мире довольно давно, ещё с XV столетия. Первое время табак вызвал исключительно положительный научный и интерес благодаря содержанию в нем никотина - возбуждающего психоактивного вещества. Ощущение от курения табака описывалось как приятное возбуждающее чувство, которое приравнивалось к состоянию опьянения. Именно благодаря этому чувству, курение очень быстро распространялось по всему миру.

Вред курения табака для здоровья человека стал привлекать внимание медицинской общественности уже в начале XIX века, когда появились первые сведения о возможной связи табакокурения и рака лёгких. В последствии в разных странах — Германии, Голландии, Англии и США — независимо друг от друга начали появляться другие научные публикации, указывающие на связь как самого курения, так и его интенсивности с развитием рака лёгких, сердечно-сосудистых и некоторых других заболеваний.

В то же время, как указывает R. Doll, понадобилось более 200 публикаций, чтобы снести дамбу, разделяющую сам факт курения табака и рост медицинского интереса к этому явлению, а также заинтересовать правительственные организации в изучении отрицательных эффектов табака. В 1960 году впервые в доклад ВОЗ были включены заключения ответственных научных комитетов из разных стран о том, что курение сигарет может приводить к развитию рака лёгких.

К настоящему времени стало известно, что кроме никотина, табачный дым содержит смолу, в состав которой входят более 4000 веществ, большинство из которых являются канцерогенами (полиароматические углеводороды, специфические для табака нитрозамины и др.) или токсинами (свинец, мышьяк и другие тяжелые металлы, а также формальдегид и аммиак). Имеется достаточное количество научных данных, доказывающих вред курения - в частности, указывается, что потребление табака положительно ассоциируется почти с 40 болезнями и патологическими состояниями, большинство из которых могут быть причинами преждевременной смерти.

Вред курения табака

Оказывая разнонаправленное, по большей части, отрицательное воздействие на здоровье человека, курение табака:

повышает риск развития многих хронических неинфекционных заболеваний:
болезней сердца и сосудов (ишемическая болезнь сердца, ишемический инсульт, поражение периферических артерий);
болезней дыхательных путей (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема лёгких и др.);
злокачественных новообразований и в первую очередь рака легких;
повышает риск и усиливает симптомы других заболеваний (вирусная инфекция, бронхиальная астма, остеопороз и др.);
вызывает дисфункции органов и систем (эректильная дисфункция у мужчин, нарушения репродуктивной функции у женщин, пониженный иммунитет и др.);
может приводить к травмам и увеличивает риск смерти от внешних причин.

Курение табака значительно повышает риск преждевременной смерти: более чем у половины (55%) курящих в течении длительного времени смерть наступает в молодом и активном периоде жизни (35—69 лет). Последние годы во многих, особенно развивающихся, странах наблюдается рост потребления табака. В связи с этим учёные предсказывают, что к 2020 году курение станет основной причиной болезней, более того, одна из восьми смертей будет так или иначе связана с курением.

В настоящее время установлено, что курение табака ежегодно приводит в среднем к 4 миллионам смертей в мире. К 2030 году количество таких смертей может увеличиться до 10 миллионов в год. Из всего количества обусловленных потреблением табака смертей, которые происходят в мире, около 1,2 миллиона смертей случаются в Европе. В России от курения ежегодно умирает около 270 тысяч человек, что составляет около четверти (23%) всех связанных с тобакокурением смертей Европейского региона. Другими словами, каждый четвёртый человек, умирающий в Европе от патологий, связанных с потреблением табака, проживает в России [1].

Необходимо отметить, что вред курения, а особенно риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, повышается с увеличением количества выкуриваемых сигарет. Особую тревогу вызывает связь табакокурения с внезапной смертью и инфарктом миокарда, особенно у молодых людей, даже при отсутствии клинических признаков заболевания.

Сочетание тобакокурения с другими факторами риска (артериальная гипертония, сахарный диабет, приём оральных контрацептивов и др.) значительно увеличивает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Лица, продолжающие курить после инфаркта миокарда, рискуют заболеть повторным инфарктом и умереть в значительно большей степени, чем отказавшиеся от курения. В то же время отказ от курения быстро приводит к снижению риска смерти вообще и от сердечно-сосудистых заболеваний в частности. Так, результаты 20-летнего наблюдения за группой мужчин Москвы и Санкт-Петербурга в возрасте 40—59 лет показали, что среди тех, кто бросил курить до начала наблюдения, риск смерти мало отличался от лиц, кто вообще не курил [2].

Вред пассивного курения

Последние годы все большее внимание медиков уделяется пассивному курению табачного дома. Несмотря на методические трудности в оценке вреда пассивного курения для здоровья человека, в том числе и его влияния на сердечно-сосудистые заболевания, данные метаанализа подтверждают повышение относительного риска развития ИБС и инфаркта миокарда (несмертелыгого и смертельного) при пассивном курении [3]. Согласно исследованиям в США около 35—40 тысяч смертей от острого инфаркта миокарда связаны с пассивным курением [4].

Механизмы влияния пассивного курения несколько отличаются от обычного способа: дым, который выдыхает курильщик, более токсичен, чем дым, который он вдыхает при курении сигареты. Вред пассивного курения обусловлен ещё и тем, что пассивные курильщики более чувствительны к физиологическим изменениям, которые происходят под влиянием дыма, таким как снижение уровня липопротеинов высокой плотности, нарушение функции эндотелия и тромбоцитов, снижение толерантности к физической нагрузке [5].

Прекращение курения

Предупреждение курения в большей степени касается детей и подростков, для взрослых более актуальным является прекращение курения. Для этих целей существуют различные индивидуальные программы, эффективность которых зависит от их интенсивности и продолжительности. Наиболее эффективными считают следующие подходы: никотинзаместительная терапия (никотиновые пластыри и жвачки, спреи, ингаляторы, электронные сигареты), социальная поддержка (одобрение и поддержка врача, родственников), обучение навыкам воздержания от курения.

Из фармакологических методов борьбы с вредной привычкой наиболее доказанным является никотинзаместительная терапия. Пластыри удобны для применения, однако выделение никотина происходит относительно медленно и не позволяет регулировать дозу. Жвачки позволяют более гибко подходить к дозированию, однако используемая доза недостаточна. Назальные спреи дают быстрый эффект и дают возможность корригировать дозу, однако многие испытывают раздражение слизистой оболочки носа и глаз; кроме того, для получения адекватного эффекта необходимо многократное применение. Наиболее удобным средством являются ингаляторы. Они позволяют корригировать дозу и в определенной степени имитируют курение.

Что касается электронных сигарет, то до настоящего времени не было проведено необходимых клинических испытаний, подтверждающих безопасность их применения. Отзывы специалистов об этом средстве разделились от крайне отрицательных до положительных.

Используются и другие методы: такие, как выработка отвращения, релаксация, гипноз, иглоукалывание. Однако их эффективность вызывает некоторое сомнение. Совет врача пациенту прекратить курение имеет часто решающее значение. Убедительность совета особенно возрастает, когда пациент узнает, что у него высок риск развития атеросклероза и ИБС, когда появляются симптомы ишемиии или развивается острый эпизод (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда).

Литература:

  1. Haglund M. Regional summary for the European Region. Research for International tobacco control and the WHO, 1999.
  2. Оганов Р.Г., Деев А.Д., Жуковский Г.С и др. Влияние курения на смертность от хронических неинфекционных заболеваний по результатам проспективного исследования. //Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. -1998.-МЗ.-С. 13-15.
  3. Lam Т.Н., He Y. Passive smoking and coronary heart disease: a brief review. //Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 1997.-V. 24.-P. 993-996
  4. Weiss S.T. Cardiovascular effects of environmental tobacco smoke. //Circulation. — 1996 — V. 94.— P. 599
  5. Clantz SA., Parmley W.W. Passive smoking and heart disease: mechanisms and risk. //JAMA. — 1995. — V. 273. — P. 1047-1053.
  6. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, ИГ. Фоминой. — М.: Литтерра, 2006. — 1328 с.
  • Комментарии: [0]
Детское питание
Во-первых, детские консервы готовят только из экологически чистого сырья, когда тщательно проверяется не только его качество, но и качество готового продукта.
В домашних условиях нередко нарушается технология приготовления блюд для детей грудного возраста. Ведь кулинария для малышей довольно сложна. Например, полугодовалому ребенку нужно давать сначала пятипроцентную кашу, а значит — тщательно отмерить нужное количество жидкости и крупы, варить смесь или кашу по инструкции, указанной на этикетке упаковки.
Во-вторых, далеко не всегда можно получить важные для питания и развития ребенка вещества только с натуральными продуктами. Фрукты и овощи за осень и зиму теряют большую часть витаминов. Зато продукты в баночках сохраняют свои полезные свойства на протяжении всего срока годности. Это достигается благодаря использованию специального сырья и современным технологиям его обработки и приготовления.
Детские консервы не содержат консервантов. Вернее, в качестве консерванта используют витамин С, который не может отрицательно повлиять на здоровье ребенка. Помимо этого, специалисты тщательно разрабатывают рецептуру баночных продуктов.
Конечно, не все родители могут позволить себе готовое детское питание из-за его цены. Если средства семьи ограничены, диетологи рекомендуют воспользоваться хотя бы мясными консервами и готовыми кашами.
При приготовлении детских мясных консервов на предприятиях предусматривается контроль за содержанием всех веществ, необходимых ребенку данного возраста. Малыш получит продукт, который будет легко усваиваться и не вызовет аллергии.
В то же время было бы нерационально использовать еду из баночек в тех семьях, где есть свои любовно выращенные и бережно сохраненные овощи и фрукты. С возрастом постепенно готовьте малышу те блюда, которые едят взрослые и не балуйте ребенка в еде. Она должна быть вкусной, полезной, полноценной и простой.

Гельвингия СМИРНОВА,
педиатр, г. Минск Статья "Детское питание "опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Заживление ран

Заживление ран - это регенеративный процесс, отражающий реакцию организма на травму. На заживление раны влияют многие факторы. Регенерация замедляется в результате повреждения кровеносных сосудов и нервов, наличия в ране сгустков крови и посторонних тел, некротических тканей, развития вирулентной микрофлоры. Негативно влияют на заживление раны и общие факторы: печёночная и почечная недостаточность, гиповитаминоз, сахарный диабет, неполноценность иммунной защиты организма.

Различают два типа заживления ран: заживление первичным натяжением и заживления вторичное. Для первичного заживления необходимы следующие условия:

  • гладкие жизнеспособные края раны;
  • их плотное соприкосновение;
  • отсутствие в ране посторонних тел, очагов некроза и микрофлоры.

Вторичное заживление раны наблюдается тогда, когда нет условий для первичного заживления: наличие некроза краёв раны, зияния, сгустков, инородных тел. Особую роль в процессе регенерации играет микрофлора раны. Вторичное заживление ран характеризуется нагниванием раны и образованием грануляционной ткани. В фазе острого воспаления, или гидратации, в ране преобладают процессы альтерации тканей. Рана наполнена гноем, края набухшие, гиперемированы, имеются очаги некроза тканей, наблюдаются лишь отдельные участки грануляции, которые появляются, как правило, на третьи, а иногда на 8-10 сутки. Гной представляет собой воспалительный экссудат, в котором содержатся нейтрофильные лейкоциты, бактерии, остатки разрушенных клеток. В зависимости от вида микрофлоры меняется цвет, консистенция, количество гноя.

Для лечения ран большое значение имеет бактериологическое исследование гнойного экссудата. Большое количество грануляционной ткани обычно появляется во второй фазе. Образование её обусловлено обильным разрастанием кровеносных капилляров, которые, достигая краёв раны, не соединяются как при заживлении первичным натяжением, а образуют петли. В петлях капилляров размещаются фибробласты, которые, бурно размножаясь, продуцируют коллагеновые волокна. В то же время происходит эпителизация краёв раны.

Гистологически различают шесть слоёв грануляционной ткани:

  1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой - здесь обнаруживаются лейкоциты, клеточный детрит, микробы.
  2. Сосудистый слой - здесь кроме сосудов имеется значительное количество полибластов и коллагеновые волокна.
  3. Слой вертикальных сосудов - состоит из вертикально расположенных кровеносных сосудов и аморфного межуточного вещества; клетки этого слоя являются основой для образования фибробластов.
  4. Созревающий слой - представляет собой более глубокую часть предыдущего слоя. Здесь развивается большое количество разных клеток. Толщина этого слоя на протяжении всего процесса заживления сохраняется постоянной. Здесь фибробласты принимают горизонтальное положение и отходят от сосудов; между ними развиваются коллагеновые и артрофильные волокна.
  5. Слой горизонтальных фибробластов - более однородный по клеточному составу, богат коллагеновыми волокнами. Толщина этого слоя на протяжении процесса заживления увеличивается.
  6. Фиброзный слой - состоит из созревших грануляций. Раневое отделяемое, покрывающее грануляции, обладает выраженными бактерицидными свойствами.

Грануляционная ткань - это барьер, который отделяет внутреннюю среду организма от внешних воздействий. Она очень уязвима, слабая механическая травма (протирка марлевым тампоном) влечет её повреждение и кровоточивость.

В третьей фазе заживления происходит формирование соединительнотканного рубца и завершаются процессы эпителизации и заживления раны.

При вторичном заживлении образуется большой и неравный рубец. Иногда он становится келоидным - плотным, утолщённым, болезненным, красного окраса. Причиной образования келоидных рубцов могут быть эндокринные расстройства, недостаточность местного кровообращения. Часто на келоидных рубцах развиваются язвы, которые могут долго не заживат и в некоторых случаях злокачественно перерождаться (малигнизироваться).

В клинической практике применяют ряд методов объективной оценки течения раневого процесса. Изменение размеров раны можно контролировать методами планиметрии. Размеры фиксируют с помощью стерильного целлофана или полиэтилена, на котором обрисовывают её контуры.

Бактериологический контроль течения раневого процесса является обязательным и включает определение вида возбудителя, его чувствительности к антибиотикам и количественную оценку. Наиболее простым является метод определения возбудителя с помощью бактериоскопии в мазках-отпечатках раневого экссудата при окраске по Романовскому—Гимзе.

Для того чтобы иметь полное представление о микроорганизмах гнойной раны, следует исследовать не только отпечатки, но и сделать посевы материала на питательную среду. Это позволяет одновременно идентифицировать глубинную микрофлору и определять уровень бактериального обсеменения раны. Последний показатель является очень важным, поскольку позволяет объективно оценить качество хирургической обработки, прогнозировать ход гнойно-воспалительного процесса, контролировать сроки наложения вторичных швов, проводить сравнительную оценку эффективности различных медикаментозных средств, применяемых для местного лечения ран. Как правило, эффективная хирургическая обработка приводит к снижению уровня бактериального обсеменения раны. Увеличение количества бактерий в ране является неблагоприятным признаком и свидетельствует о развитие сепсиса.

  • Комментарии: [0]
Как бороться с хроническим простатитом

Мужчина может заболеть хроническим простатитом, если у него ослаблено здоровье. На этом фоне мужской организм страдает от нейрогормональных нарушений, которые ослабляют его защитные силы и приводят к иммунодефициту. Обычно присоединяется еще и инфекция (она попадает в простату при половом контакте через уретру). Так случается у половины больных. У других инфекция просачивается в простату с током лимфы или крови из очагов инфекции (при тонзиллите, гайморите, бронхите, кариесе, наличии анальных трещин, осложненном геморрое, гнойниках, фурункулах на коже).

Воспаление хронического простатита

У больного с нейрогормональными нарушениями в простате постепенно развиваются  дистрофические изменения в сосудах, нервах, мышечном аппарате, железистом эпителии. Происходит нарушение иннервации органа, кровообращения, выработки семенной жидкости, к тонусу мышц. Простата становится набухшей, семя извергается ослабленными толчками, оргазм становится менее насыщенным. Ослабляется эрекция, ускоряется семяизвержение, пропадают утренние эрекции. Начинается воспалительный процесс.

Часто истоками появления простатита становятся события, которые происходили с человеком еще до начала полового созревания и даже в процессе родов.

Причинами могут быть: Причинами могут быть
  • токсикоз беременности у матери;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • употребление матерью наркотиков;
  • затяжные, трудные роды;
  • быстротечные роды;
  • извлечение плода щипцами;
  • кесарево сечение;
  • удушье новорожденного;
  • перенесенные инфекции (ветряная оспа, свинка, гепатит, коревая краснуха);
  • нейроинфекции (энцефалит, менингит, орахиоидит);
  • черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга).

Все это приводит к нарушению развития головного мозга, незрелости его структур, которое проявляется к началу полового созревания юноши. Возникает недоразвитие гормональных органов (щитовидной железы, яичек, надпочечников). Дисбаланс гормонов провоцирует нарушение тканевого дыхания, жирового, белкового, углеводного обмена, и это отрицательно влияет на состояние систем организма, головного мозга, иммунитета.

Болезнь проявляется:
  • ухудшением самочувствия;
  • появлением слабости;
  • утомляемостью;
  • головными болями;
  • снижением работоспособности;
  • небольшой сонливостью днем;
  • ухудшением ночного сна;
  • снижением либидо;
  • более редкими становятся утренние эрекции;
  • стул неустойчив;
  • склонность к запорам;
  • боли в половых органах;
  • при половом акте ослабление эрекции;
  • семяизвержение — ускоренное;
  • оргазм — притупленный.

Постепенно развиваются дегенеративные деструктивные изменения.

Как лечится хронический простатит Как лечится хронический простатит

Для лечения простатита в острой бактериальной стадии нужно принимать антибиотики, к примеру, ципрофлоксацин. Прибегают к госпитализации, если больной в тяжелом состоянии и есть признаки тяжелой интоксикации. Если течение болезни не осложнено, простатит можно вылечить амбулаторным методом.

Профилактика хронического простита

Простатит считают очень коварным заболеванием. Оно опасно неприятными симптомами, проблемами в половой жизни, риском обрести онкологическое заболевание предстательной железы.

Задача первичной профилактики простатита – предупредить, насколько это возможно, развитие заболевание. При вторичной профилактике важно, чтобы заболевание  не возникло повторно.

Пациентам обычно рекомендуют: заниматься спортом; выявлять вовремя источники воспалительных процессов; секс — регулярный и с постоянным партнером; питаться – правильно; не злоупотреблять алкоголем; регулярно обследоваться у уролога.

Статья "Как бороться с хроническим простатитом "опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Популярные статьи
«    Февраль 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
 
Информация о сайте

2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.