Главная Хирургия Урология Психология Косметология Маммология Гинекология Диетология Педиатрия Наркология Реаниматология Анатомия ЛОР болезни Венерология
Логин:  
Пароль:
Красота Зубы Волосы Кожа Сердце Спорт Отношения Материнство Секс 50+ Йога роды Новости Термины
Популярное на сайте
Оздоровление
Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Количество слабослышащих, к сожалению, растет из год в года, и сегодня уже больше полмиллиарда людей используют слуховые аппараты. Это связано с окружающей нас средой, в которой каждый год увеличивается количество и интенсивность шума. А помимо
03.06.16

Отравление угарным газом

Высокое сродство железа гемоглобина с углекислым газом приводит к быстрому превращению его в карбоксигемоглобин, который не способен переносить кислород. Это нарушает транспорт кислорода от лёгких к тканям (гемическая гипоксия). Кроме того, при отравлении угарным газом происходит блокирование цитохром-оксидазной системы, что нарушает тканевое дыхание, препятствует потреблению кислорода клетками (тканевая гипоксия).

Симптомы отравления угарным газом

Основные синдромы при отравлении угарным газом включают:

  • нейротоксическое действие (психоневрологические расстройства, гипоксический отёк мозга, коматозное состояние);
  • нарушение дыхания (обтурационно-аспирационный синдром);
  • нарушение кровообращения (токсический миокардит, гипертензия);
  • судорожный синдром;
  • миоренальный синдром, трофические нарушения.

Выделяется три степени отравления:

  • лёгкая - основными симптомами являются: головная боль, гипертензия, тошнота;
  • средняя - характеризуется кратковременной потерей сознания, возбуждением или заторможенностью, гипертензией, тахикардией, токсическим поражением миокарда;
  • тяжёлая - сопровождается комотозным состоянием, судорогами, нарушением дыхания, гипертензией, трофическими расстройствами, иногда развивается миоренальный синдром, острая почечная недостаточность.

Содержание карбоксигемоглобина 20-30 % при легком отравлении, 30-40 % - среднем и 50 % и выше - при тяжёлой степени отравления. После перенесённого отравления имеет место различной степени выраженности постгипоксическая энцефалопатия.

Лечение отравлений угарным газом

Интенсивная терапия при отравлении угарным газом предполагает: удаление потерпевшего из зоны с повышенным содержанием угарного газа на свежий воздух; специфическая терапия: ГБО; симптоматическая терапия, направленная на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, поддержание проходимости дыхательных путей (при необходимости искусственная вентиляция лёгких), профилактику и лечение отека лёгких и отёка мозга, лечение и предупреждение осложнений (токсическая пневмония, миоренальный синдром).



Восстановление проходимости дыхательных путей

Прежде чем начать проведение реанимационных мероприятий, необходимо положить пострадавшего на ровную твердую поверхность. Если больной находится на мягкой постели, необходимо под грудную клетку подложить твёрдый щит. При его отсутствии больного можно перевести на пол. Обеспечение и контоль проходимости дыхательных путей - первое важнейшее мероприятие. Причины, затрудняющие поступление воздуха в лёгкие, можно условно разделить на несколько видов:

  1. нарушение анатомических соотношений между различными частями верхних дыхательных путей: западение языка, травматическое повреждение гортани и трахеи, отёк языка, голосовых связок и гортани, ларингоспазм, бронхоспазм.
  2. уменьшение или полное перекрытие просвета верхних дыхательных путей изнутри: посторонние тела или жидкости, патологические выделения трахеобронхиального дерева (гной, слизь и т.п.);
  3. уменьшение или полное перекрытие просвета верхних дыхательных путей извне: странгуляционная петля, опухоль или гематома в области глотки, шеи и средостения;
  4. нарушение поступления воздуха в лёгкие в результате ограничения их расширения извне: пневмоторакс, гидроторакс или гемоторакс, сжатие грудной клетки и брюшной полости.

Восстановлеие проходимости дыхательных путей при различных причинах имеет определённые особенности. Самой распространённой причиной нарушения лёгочной вентиляции во время клинической смерти является западание языка. Это происходит в результате расслабления мышц, которые удерживают корень языка над задней стенкой глотки. Поэтому при проведении реанимационных мероприятий, даже после устранения всех других причин наушения проходимости дыхательных путей, необходимо устранение и этого препятствия.

Самой простой манипуляцией, которая поднимает корень языка над задней стенкой глотки, является запрокидывание головы. Для его выполнения подводят под шею потерпевшего руку, соответствующую расположению реаниматора относительно тела пострадавшего. Другую руку кладут на лоб так, чтобы ребро ладони находилось на границе волосистой части головы. После этого одновременным движением рук разгибают шею и голову забрасывают назад. При этом корень языка поднимается вместе с нижней челюстью и открывается просвет между ним и задней стенкой глотки.

У пострадавших с подозрением на перелом позвоночника в шейном отделе или перелом основания черепа манипуляции с головой проводятся очень осторожно. Не желательно поворачивать голову набок и резко её закидывать. Достаточно умеренного разгибания шейного отдела позвоночника.

Оптимальной методикой восстановления проходимости дыхательных путей в этом состоянии является "тройной приём" Сафара, который состоит из запрокидывания головы, выдвижения нижней челюсти и открывания рта. Для выполнения этой манипуляции реаниматор становится со стороны головы пострадавшего. Размещает свои руки так, чтобы III, IV и V пальцы находились под углом нижней челюсти с соответствующих сторон, а рёбра ладоней - на линии волосистой части головы на висках. Указательные пальцы располагаются под нижней губой, а большие пальцы - над верхней. Одновременно с поднятием нижней челюсти осуществляют умеренное запрокидывание головы и открывание рта.

Поддержание проходимости дыхательных путей может осуществляться также с использованием воздуховодов, ларингеальной маски и других приспособлений. Поскольку раздражение корня языка и входа в трахею может вызывать рвоту и ларингоспазм, введение воздуховодов и интубацию трахеи выполняют только у пострадавших, находящихся в коматозном состоянии или под действием седативных препаратов.



Гипотиреоидная кома

Развитие гипотиреоидной комы связано с выраженной недостаточностью гормонов щитовидной железы, что может быть следствием как патологии самой железы (врожденные дефекты, состояние после операции на железе, воспалительные процессы), так и поражения других эндокринных органов или сочетанной патологии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована такими факторами, как: переохлаждение, пневмония, гипоксия, травма, кровотечение, сердечная недостаточность, гипогликемия, приём некоторых медикаментозных препаратов (фенобарбитал, фенотиазиновые производные, наркотические вещества и анестетики в обычных дозах). В патогенезе решающую роль играет гипоксия мозга, связанная с нарушением мозгового кровообращения и оксигенации крови, снижением обменных процессов.

Симптомы и диагностика. Больные с гипофункцией щитовидной железы имеют повышенную массу тела. При осмотре отмечается одутловатость и бледность кожных покровов, низкий мышечный тонус, гипотермия (иногда до 35-34 С). Наблюдается гипотензия, брадикардия, брадипное.

Лечение гипотиреоидной комы

Интенсивная терапия. В первый час: немедленно вводят трийодтиронин по 100 мкг или интраназально по 25 мкг внутривенно капельно (в изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы); проводится оксигенотерапия. Внутривенно вводят гидрокортизон (100 мг) или преднизолон (30-50 мг), сердечно-сосудистые средства.

Через 30-60 мин: вводят АТФ, витамины группы В, 3-4 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, при систоличном артериальном давлении выше 90 мм рт.ст. - лазикс, ниже 90 мм рт.ст. - растворы кордиамина, коразола, мезатона, по показаниям - сердечные гликозиды.

Дальнейшая терапия: каждые 4 часа внутривенно капельно вводят трийодтиронин по 25 мкг (при ИБС или сердечно-сосудистой недостаточности не более 10 мкг 2 раза в сутки). При повышении температуры тела, учащении пульса, дозу трийодтиронина снижают до 50 мкг 2 раза в сутки, затем - 1 раз в сутки. Продолжают введение гидрокортизона (по 100 мг) или преднизолона (по 30-50 мг), витаминов. Проводится оксигенотерапия, введение натрия оксибутирата, нефорсированное согревание.



Печёночная кома

Печёночная кома развивается при различных состояниях, сопровождающиеся нарушением функции гепатоцитов. Различают две формы печёночной недостаточности:

  • эндогенная - острая гепатоцеллюлярная недостаточность, в основе которой лежит массивный некроз или дистрофия гепатоцитов;
  • экзогенная - портокавальная энцефалопатия или гепатоцеребральная интоксикация.

При эндогенной печёночной недостаточности повреждение головного мозга происходит в результате влияния высокого содержания в крови токсинов (фенолов, ароматических аминокислот, жирных низкомолекулярных кислот, молочной и пировиноградной кислот). Существенное влияние оказывает также метаболический ацидоз и электролитные нарушения.

При экзогенной печёночной недостаточности снижение функции гепатоцитов имеет меньшее значение. Основными патогенетическими факторами являются портокавальные анастомозы и образование в кишках токсичных азотистых продуктов распада белков, главным образом аммиака.

Симптомы и диагностика. Выраженность симптомов печёночной комы зависит от функционального состояния печени, концентрации токсичных агентов в крови и индивидуальных особенностей реактивности организма . Печёночная природа комы, как правило, не вызывает затруднений - клинико-лабораторное обследование больных обнаруживает признаки поражения печени.

В начале развития печёночной комы наблюдается сонливость, заторможенность, спутанность речи. Появляется спутанность сознания, в некоторых случаях могут наблюдаться бред и галлюцинации. Сухожильные рефлексы сперва повышаются, может наблюдаться нарушение координации движений. Нервно-психические расстройства сочетаются с выраженной желтухой, размягчением и уменьшением размеров печени, появлением кровоточивости, гипертермией и тахикардией.

Интенсивная терапия печёночной комы состоит из следующих мер: снижение образования и активное выведение из организма церебротоксичных веществ (прекращения поступления белков; очистка кишечного тракта; нейтрализация аммиака с помощью глутаминовой кислоты - 10-20 мл 1% раствора); применение экстракорпоральных методов детоксикации; введение антибиотиков, которые подавляют кишечную флору - канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6 г/сутки); восстановление процессов биологического окисления, кислотно-щелочного состояния и электролитного обмена; устранение усложняющих факторов (инфекции, кровотечения и др.); коррекция нарушений гемодинамики и гемостаза; предотвращение и устранение сопутствующей почечной недостаточности.

Предотвращение или снижение выраженности гликогенолиза обеспечивается введением 5 % раствора глюкозы - до 1 л, или 40% раствора глюкозы - до 100 мл. Целесообразно введение глюкозо-инсулино-калиевой смеси. Предотвращения и устранения гипоксии - с помощью оксигенотерапии (более целесообразна энтеральная оксигенация через двухканальный назоентеральний зонд), интестинальное введение перфторана (1 мл/кг каждые 12 ч в течение 2 суток).

Объём инфузионной терапии не должен превышать 3 л в сутки. Применяются глюкокортикоиды в больших дозах: преднизолон 120-200 мг/сутки (из них 60-100 мг внутривенно капельно). Противопоказано введение диуретиков, морфина и барбитуратов. Для предотвращения повреждения печёночных клеток применяют мембрано - и гепатопротекторы.



Тиреотоксический криз

Тиреотоксическая кома - осложнение диффузного токсического зоба с крайней выраженностью всех симптомов заболевания. Такое состояние развивается, как правило, у больных с невыявленным зобом и при недостаточном лечении. Провоцирующими факторами развития тиреотоксического криза могут быть интеркурентные инфекции, интоксикации, хирургические операции, психические травмы, физическое переутомление.

Активация катаболизма вызывает распад белков, жиров, нарушается углеводный обмен, водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. При этом резко возрастает потребление кислорода, снижается толерантность к углеводам повышается чувствительность к инсулину. Возникает дисбаланс между деятельностью ЦНС и эндокринной системы, который проявляется нарушением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатикоадреналовой систем с повышением тонуса вегетативных центров гипоталамуса и чувствительности тканей к катехоламинам.

Симптомы и диагностика. У больных с тиреотоксичним кризом отмечается повышение температуры тела, тахикардия, артериальная гипертензия. Развивается резкое нарушение сознания в форме делирия. В некоторых случаях гипертермия, тахикардия и гипертензия могут быть выражены слабо. У таких больных период психомоторного возбуждения непродолжительный и быстро меняется глубокой комой.

Лечение тиреотоксического криза

Интенсивная терапия начинается с немедленного введения 30-50 мг мерказолила (per os или интраназально); 1% раствора Люголя внутривенно капельно (5-10 мл на 500 мл глюкозы) или 10 мл 10% раствора натрия йодида (в 5 % растворе глюкозы). В течение первых двух часов внутривенно вводят гидрокортизон (100-150 мг болюсно); 5% раствор аскорбиновой кислоты (50 мл); 0,25% раствор рауседила (1 мл медленно струйно); анаприлин (80 мг per os или через зонд); строфантин (0,25 мл 0,05% раствора); контрикал (40000 ОД в 50 мл изотонического раствора). Проводится постоянная оксигенотерапия до выведения больного из криза (2 л/мин).

Через 2 часа: гидрокортизон - 75-100 мг внутривенно; при безудержной рвоте - 10 мл 10% раствора натрия хлорида внутривенно.

Через 6 ч: гидрокортизон - 75-100 мг, натрия внутривенно йодид или раствор Люголя - 10 мл 10% раствора внутривенно, мерказолил - 20-30 мг per os, анаприлин - 80 мг per os, при необходимости - рауседил (1 мл 0,25% раствора внутривенно).

Дальнейшие мероприятия: каждые 6 ч повторяют введение гидрокортизона, препаратов йода, мерказолила, анаприлина до выхода больного из тиреотоксического криза. После выхода - мерказолил до 50-60 мг/сутки. Преднизолон вводят 30 мг в сутки с постепенным снижением дозы под контролем состояния больного.





Наши боли - журнал онлайн о здоровье © 2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена. Powered by http://nahyboli.ru


Яндекс.Метрика