Главная Хирургия Урология Психология Косметология Маммология Гинекология Диетология Педиатрия Наркология Реаниматология Анатомия ЛОР болезни Венерология
Логин:  
Пароль:
Красота Зубы Волосы Кожа Сердце Спорт Отношения Материнство Секс 50+ Йога роды Новости Термины
Популярное на сайте
Оздоровление
Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Количество слабослышащих, к сожалению, растет из год в года, и сегодня уже больше полмиллиарда людей используют слуховые аппараты. Это связано с окружающей нас средой, в которой каждый год увеличивается количество и интенсивность шума. А помимо
03.06.16

Апоплексическая кома

Наиболее распространёнными причинами нетравматичного кровоизлияния в головной мозг являются гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия. Резкое повышение перфузионного давления в головном мозге вследствие повышения артериального давления приводит к разрывам аневризм и других дефектов сосудистой стенки. При этом образуются внутримозговые гематомы, которые постепенно, по мере роста, охватывают окружающие отделы и вызывают перифокальный отёк. В большинстве случаев увеличение объема гематомы приводит к прорыву в желудочковую систему или субарахноидальное пространство.

Симптомы апоплексической комы

Установить диагноз апоплексическая кома помогает знание анамнеза и характера развития коматозного состояния. Для геморрагического инсульта любой локализации характерные головная боль, нарушение сознания, рвота и судорожные припадки. При кровоизлияниях в глубинные структуры головного мозга в течение нескольких секунд развивается потеря сознания, гемиплегия, двусторонние патологические рефлексы стоп. Быстро нарушается дыхание. При обследовании у больных определяется тахикардия, что переходит в брадикардию, повышается артериальное давление (хотя этот признак непостоянный).

При прорыве крови в желудочковую систему быстро ухудшается состояние, возникает гипертермия, рефлексы угасают, появляются оболочковые симптомы, расширяются зрачки. При кровоизлияниях в латеральные отделы симптоматика развивается медленнее, стволовые нарушения менее выражены, наблюдается умеренный гемипарез, афатичные нарушения при поражении доминантного полушария. Иногда имеют место судорожные приступы.

При кровоизлияниях в ствол наступает быстрая потеря сознания, двустороннее поражение черепных нервов, двусторонние патологические рефлексы стоп, нарушение функций жизненно важных органов. Кровоизлияния в мозжечок характеризуются многократной рвотой, появляется головокружение, отмечается ригидность мышц затылка, вынужденное положение головы, паралич зрения.

Лечение апоплексической комы

Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей. Обеспечения адекватной вентиляции лёгких (при необходимости - искусственная вентиляция лёгких в режиме умеренной гипервентиляции). Поддержание адекватной гемодинамики, нормализация уровня АД. Фармакологическая защита от гипоксии мозга. Улучшение микроциркуляции. Коррекция водно-электролитного состояния и КОС.



Отравление грибами

В связи с тем, что грибы могут кумулировать промышленные и сельскохозяйственные яды, в зависимости от места их произрастания, выделяют отравления грибами съедобными, условно съедобными и несъедобными. Наиболее опасным является отравление бледной поганкой (Amanita phalloides).

Яды бледной поганки (фаллоин, фаллин, фаллоидин, аманитин и др.) блокируют ферментные системы, которые обеспечивают синтез белка и гликогена в печени, обладают нефротоксическим, гепатотоксическим и энтеротоксическим действием.

Симптомы отравления грибами

Главные синдромы при отравлениях грибами:

  • острый гастроэнтерит;
  • интоксикация с развитием полиорганной недостаточности;
  • острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Через 4-8 часов после употребления грибов появляется спастическая боль в животе, тошнота, безудержная рвота, понос до 20-25 раз в сутки, иногда с кровью. Развивается печёночная и почечная недостаточность (2-3 сутки с момента отравления). Развивается энцефалопатия, сопор, коматозное состояние. Характерно повышение уровня ферментов и азотистых веществ в крови (в 7-10 раз).

Лечение отравлений грибами

Интенсивная терапия при отравлениях грибами проводится в несколько этапов:

  1. Выведение ядов из организма. Попытка активизации ферментативной функции печени (витаминотерапия, проведение оксигенации, в т.ч. и ГБО) с целью биотрансформации яда приводит к летальному синтезу, ухудшению состояния и гибели больного. Особое внимание уделяется тщательному удалению яда из организма в неизмененном виде: промывание желудка (независимо от времени, которое прошло с момента отравления), повторяя его 3-4 раза в сутки, введение через зонд солевого слабительного, активированного угля, энтеросорбента; кишечный лаваж, сифонная клизма; форсированный диурез.
  2. Антидотной терапии не существует. Применяется пенициллин, энтеросорбция
  3. Гепатотропная (специфическая) терапия, направленная на лечение печёночной недостаточности: повышение содержания гликогена в гепатоцитах (5-10% глюкоза, фруктоза); проведение гепатопротекторной терапии (липоевая кислота по 20-30 мг/кг в сутки, карсил); стабилизация клеточных мембран (гормоны до 200-300 мг в сутки зпреднизолона); введение ингибиторов протеаз; введение антигипоксантов (фенобарбитал, нейролептики); коррекция белкового содержимого плазмы (лечение гипопротеинемии); лечение геморрагического диатеза; в тяжёлых случаях - дренирование грудной лимфатической пролива, лимфорея с выводом за сутки 1,5-3,0 л лимфы; диализ или фильтрация по показаниям; антибиотики с целью уменьшения брожения в кишечнике и угнетения ферментативной функции печени.
  4. Симптоматическая терапия: коррекция электролитов и КОС, инфузионная терапия (лучше через пупочную вену).


Клиническая смерть

Клиническая смерть рассматривается как последний этап терминального состояния, который начинается с момента прекращения основных функций жизнедеятельности организма (кровообращение, дыхание) и продолжается до наступления необратимых изменений в коре головного мозга. В состоянии клинической смерти возможно полноценное восстановление жизни человека. Её продолжительность в обычных условиях составляет около 3-4 минут, поэтому для спасения пострадавшего необходимо как можно раньше начать реанимационные мероприятия.

Длительность клинической смерти зависит от многих факторов, но определяющим является запас гликогена в нейронах, потому что именно гликогенолиз является единственным источником энергии при отсутствии кровообращения. Поскольку нейроны являются одними из тех клеток, которые быстро функционируют, они не могут содержать большой запас гликогена. В обычных условиях его хватает именно на 3-4 мин анаэробного метаболизма. При отсутствии реанимационной помощи или при её неправильном проведении, через указанное время выработка энергии в клетках полностью прекращается. Это приводит к расстройству всех энергозависимых процессов и, прежде всего, поддержки целостности внутриклеточных и внеклеточных мембран.

Признаки клинической смерти

Все симптомы, с помощью которых можно установить диагноз клиноческой смерти, разделяются на основные и дополнительные. Основными являются признаки, которые определяются при непосредственном контакте с потерпевшим и позволяют достоверно диагностировать клиническую смерть, дополнительными - те признаки, что свидетельствуют о критическом состоянии и позволяют ещё до контакта с больным заподозрить наличие клинической смерти. Во многих случаях это позволяет ускорить начало реанимационных мероприятий и может спасти жизнь больного.

Основные признаки клинической смерти:

  • отсутствие пульса на сонных артериях;
  • отсутствие самостоятельного дыхания;
  • расширение зрачков - они расширяются через 40-60 секунд после остановки кровообращения.

Дополнительные признаки клинической смерти:

  • отсутствие сознания;
  • бледность или цианоз кожных покровов;
  • отсутствие самостоятельных движений (однако возможны редкие судорожные сокращения мышц при острой остановке кровообращения);
  • неестественное положение больного.

Диагноз клинической смерти должен быть установлен в течение 7-10 секунд. Для успеха реанимационных мероприятий решающее значение имеют фактор времени и технически правильное их выполнение. Для ускорения диагностики клинической смерти проверка наличия пульса и состояния зрачков проводится одновременно: одной рукой определяется пульс, а другой - поднимаются веки.

Сердечно-лёгочная и церебральная реанимация

Комплекс сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР), по П. Сафару, состоит из 3 стадий:

I стадия - элементарная поддержка жизни
Цель: экстренная оксигенация.
Этапы:
1) восстановление проходимости дыхательных путей;
2) искусственная вентиляция лёгких;
3) непрямой массаж сердца.
II стадия - дальнейшая поддержка жизни
Цель: восстановление самостоятельного кровообращения.
Этапы:
1) медикаментозная терапия;
2) диагностика типа остановки кровообращения;
3) дефибрилляция.
III стадия - длительная поддержка жизни
Цель: мозговая реанимация.
Этапы:
1) оценка состояния больного и прогноз ближайшего периода;
2) восстановление высших мозговых функций;
3) лечение осложнений, восстановительная терапия.

Первая стадия реанимационных мероприятий должна быть начата непосредственно на месте происшествия без промедления любым человеком, знакомым с элементами сердечно-лёгочной реанимации. Её цель - поддержка искусственного кровообращения и ИВЛ с помощью элементарных методов, обеспечивающих продление периода обратимых изменений в жизненно важных органах до момента восстановления адекватного самостоятельного кровообращения.

Показанием к проведення СЛЦР является наличие даже двух основных признаков клинической смерти. Начинать реанимационные мероприятия без проверки пульса на сонной артерии недопустимо, поскольку проведение непрямого массажа сердца при нормальной его роботе может вызвать остановку кровообращения.



Инфекционно-мозговая кома

Инфекционная кома развивается в результате инфекционных процессов, которые поражают головной мозг, - энцефалитов и менингитов, которые могут иметь микробную, вирусную, аллергическую или инфекционно-аллергическую этиологию. При этих состояниях нарушается всасывание и циркуляция спинномозговой жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В патологический процесс может вовлекаться вещество головного и спинного мозга с деструкцией нейронов, отёком мозговой ткани, артериитами и тромбозами мелких сосудов.

Симптомы и диагностика. Менингит, энцефалит и менингоэнцефалит характеризуются наличием общеинфекционных проявлений, общемозговых симптомов и синдромом раздражения мозговых оболочек. Общеинфекционными проявлениями являются высокая температура, недомогание, раздражительность, гиперемия лица, тахикардия, гипотензия, симптомы острого респираторного заболевания. О наличии менингококковой инфекции говорит геморрагическая сыпь на коже туловища и конечностей.

Общемозговые симптомы: головная боль, рвота, угнетение сознания разной степени, возможны психомоторное возбуждение или делирий. Наиболее достоверным методом диагностики менингоэнцефалитов является исследование ликвора.

Лечение инфекционной комы

Интенсивная терапия предусматривает: восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей и адекватную вентиляцию лёгких; обеспечение адекватной гемодинамики, нормализацию уровня АД; фармакологическую защиту мозга от гипоксии; дегидратационную терапию для уменьшения отёка мозга (40-60 мг лазиксу, 10-20 мл эуфиллина в 40 мл изотонического раствора натрия хлорида); глюкокортикоиды (от 100-120 мг до 500-600 мг преднизолона); при наличии судрог - противосудорожная терапия (4-6 мл седуксена, противосудорожная смесь: 1 мл 0,5% раствора седуксена + 1 мл 0,5% раствора галоперидола + 2 мл 1% раствора димедрола). Проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия (10% раствор глюкозы с глюкокортикоидами и 500-1000 мг аскорбиновой кислоты, рефортан - 400 мл), коррекция водно-электролитного состояния и КОС. С целью блокирования болевой импульсации вводят обезболивающие препараты.

При вирусном энцефалите - специфическая противовирусная терапия виде внутримышечных инъекций рибонуклеазы в дозе 30 мг каждые 4 часа на фоне десенсибилизирующих, антигистаминных и противоотёчных препаратов.

При гнойных менингитах - антибиотики в зависимости от чувствительности возбудителя, сульфаниламидные препараты. При вторичном менингите после установления диагноза необходимо в максимально короткий срок решить вопрос о хирургической санации первичного очага.



Утопление

Утопление - это критическое состояне, которое развиваются погружении пострадавшего в жидкость (чаще всего в воду) и характеризуются затруднением или полным прекращением лёгочного газообмена при сохранении целостности, а иногда и дееспособности системы внешнего дыхания пострадавшего. Патогенетические изменения зависят от конкретного механизма утопления и характера жидкости.

Типы утоплений

Асфиксическое (сухое) утопление возникает без проникновения воды в лёгкие из-за спазма голосовой щели. Длительность клинической смерти составляет 3-6 минут. Протекает по типу чистой асфиксии. Как правило, ему предшествует выраженное угнетение ЦНС в результате алкогольного отравления или иной интоксикации, испуга, удара о воду животом или головой. Нередко к этому типу утопления приводит ныряние в неглубокий водоем и спинальная травма шейного отдела позвоночника или черепно-мозговая травма.

Начального периода нет. В агональном периоде отмечаются ложнореспираторные вдохи. Кожные покровы пострадавших резко синюшные, изо рта выделяется белая пушистая пена. Тризм и ларингоспазм мешают проведению сердечно-лёгочной и мозговой реанимации (СЛМР). Пульсация периферических артерий ослаблена, а на центральных она может быть чёткая. Затем наступает клиническая смерть.

Истинное (мокрое) утопление наступает при попадении большого количества жидкости в лёгкие. Продолжительность клинической смерти составляет 3-6 минут. В его течении выделяют 3 периода: начальный, агональный и клинической смерти.

В начальном периоде пострадавший сохраняет сознание и произвольные движения, способность задерживать дыхание при погружении. Спасённые в этом периоде бывают возбуждены или напротив - заторможены. При утоплении даже в тёплой воде отмечается озноб. Кожные покровы синюшные. Дыхание частое, громкое, прерывается приступами кашля. Начальные тахикардия и гипертензия меняются гипотензией и брадикардией. Верхний отдел живота вздут из-за заглатывания большого количества воды. Через некоторое время может возникнуть рвота водой и желудочным содержимым. Острые проявления быстро проходят, восстанавливается способность ориентироваться или передвигаться, но головная боль и кашель храняются несколько дней.

В агональном периоде сознание утрачено, дыхание и сердечная деятельность сохранены. Кожные покровы холодные, резко синюшные. Изо рта и носа вытекает пенистая розовая жидкость. Сердечные сокращения слабые, аритмичные. Пульсация отмечается только на сонных артериях. В некоторых случаях наблюдаются признаки повышения венозного давления - расширение и опухание подкожных вен на шее и предплечьях. Зрачковый и роговичный рефлексы слабые, нередко отмечается тризм.

В стадии клинической смерти состояние соответствует атоничной коме.

Синкопальное утопление наступает в результате рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания. Длительность клинической смерти от 10 до 12 минут. Развивается в результате психического (страх перед падением в воду) или рефлекторного влияния (удар о воду при падении с высоты, холодовый шок). Этот вид утопления может быть обусловлен нарушениями сердечной деятельности на фоне вагальной гиперрефлексии, которая приводит к внезапной нестабильности гемодинамики, даже у хороших пловцов, продолжается несколько минут и становится одним из механизмов утопления. Этот вариант утопления наблюдается в 5-10% случаев, главным образом у женщин и детей. Обращает на себя внимание резкая бледность кожи. Жидкость не выделяется из дыхательных путей ни при спасении, ни при проведении СЛЦР. Дыхание отсутствует, отмечаются редкие судорожные вздохи. Если утопление произошло в ледяной воде, то длительность клинической смерти увеличивается в 3-4 раза. В постреанимационном периоде возможны: отёк мозга, отёк легких, бронхоспазм, ателектазы, синдром Мендельсона.

Состояние гомеостаза определяется физико-химическими свойствами воды, в которой произошло утопление: пресная вода вызывает гиперволемию, отёк лёгких и головного мозга, гемолиз эритроцитов, с последующей гиперкалиемией: возможна повторная асистолия; морская вода вызывает сгущение крови: наблюдается артериальная гипотензия, брадикардия.

Первая помощь при утоплении

Первая помощь при утоплении состоит в проведении экстренных мероприятий сразу после извлечения пострадавшего из воды:

  • необходимо быстро перевернуть пострадавшего на живот, поднять нижнюю часть туловища, чтобы голова свисала вниз и вода выливалась из желудка и верхних дыхательных путей. Если вода не вытекает, то пострадавшего кладут животом на бедро согнутой в колене ноги реаниматора и ритмично нажимают на спину в течение 10-15 секунд;
  • если есть признаки клинической смерти, то проводят сердечно-лёгочную и церебральную реанимацию;
  • следует принять меры для вызова бригады скорой помощи для транспортировки в стационар.

Интенсивная терапия в стационаре

Программа лечебных мероприятий при утоплении предусматривает: санацию трахеобронхиального дерева, поддержание свободной проходимости дыхательных путей; освобождение желудка, если это не было проведено ранее; терапию бронхиолоспазма и отёка легких; применяется оксигенотерапия, ГБО, искусственная вентиляция лёгких (при нарушении спонтанного дыхания, коме, отёке лёгких); контроль сердечной деятельности. Профилактика и лечение аритмии; коррекция водно-солевого баланса и КОС; профилактика пневмонии; предупреждение и лечение отёка мозга, гипертермического, судорожного синдрома; согревания, седативная терапия, симптоматическое лечение.

Особенности лечения при утоплении в морской воде: для предотвращения свёртываемости крови и гиповолемии применяются: реополиглюкин, неогемодез, рефортан, плазма, альбумин; необходим контроль объёма циркулирующей крови (ОЦК) и его адекватное пополнение.

Если утопление произошло в пресной воде необходимо предусмотреть: ликвидацию гиперволемии, форсирование диуреза диуретиками (фуросемид и др.); при низком артериальном давлении возможно применение 15-20% маннитола в расчете 1-1,5 г/кг; эуфиллин по 10-20 мл 2,4% раствора на 40% глюкозу внутривенно капельно; растворы солей и глюкозы, в т.ч. натрия гидрокарбонат под контролем КОС; контроль белков и электролитов плазмы, нормализация соотношения К/Na для предупреждения фибрилляции желудочков; экстракорпоральные методы вывода свободного гемоглобина - кровопускание или обменное переливание крови, плазмаферез (при невозможности использования других методов борьбы с гиперволемией и гемолизом).





Наши боли - журнал онлайн о здоровье © 2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена. Powered by http://nahyboli.ru


Яндекс.Метрика