Главная Хирургия Урология Психология Косметология Маммология Гинекология Диетология Педиатрия Наркология Реаниматология Анатомия ЛОР болезни Венерология
Логин:  
Пароль:
Красота Зубы Волосы Кожа Сердце Спорт Отношения Материнство Секс 50+ Йога роды Новости Термины
Популярное на сайте
Оздоровление
Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Количество слабослышащих, к сожалению, растет из год в года, и сегодня уже больше полмиллиарда людей используют слуховые аппараты. Это связано с окружающей нас средой, в которой каждый год увеличивается количество и интенсивность шума. А помимо
03.06.16

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается при сахарном диабете в случае передозировки инсулина, неадекватном приёме пищи, повышенной физической нагрузке. Кроме того, она может быть следствием различных патологических состояний, таких, как инсулинома, гипотиреоз, гипопитуитаризм, хроническая почечная недостаточность, приём алкоголя. Возможно развитие гипогликемической комы при случайном введении инсулина. Явления гипогликемии иногда могут возникать при употреблении больших доз сульфаниламидных препаратов в сочетании с салицилатами.

Симптомы и диагностика. У больных с гипогликемическим состоянием до потери сознания отмечается: резкое чувство голода, раздражительность, двигательное беспокойство. Появляются делирий, дезориентация, возможны галлюцинации. Кожные покровы бледные, в отличие от гипергликемических ком, отмечается обильная потливость, фибрилляции мышц. При длительной гипогликемической коме возможно появление очаговых симптомов и судорожных припадков. Для диагностики гипогликемической комы решающее значение имеет анализ крови на содержание глюкозы. При невозможности выполнения анализа допустимо пробное внутривенное введение 20 мл 40 % раствора глюкозы. При наличии гипогликемии состояние больного после введения улучшается, при наличии гипергликемии - не меняется.

Лечение гипогликемической комы начинается с немедленного внутривенного введения 20 мл 40 % раствора глюкозы, повторяя его каждые 10 минут до появления сознания. Дополнительно вводятся натрия хлорид 10% - 10 мл и гидрокортизон 75-250 мг внутривенно капельно. Проводятся оксигенотерапия, стабилизация гемодинамики и дыхания, коррекция водно-электролитного состояния и КОС.



Токсическая кома

Перечень токсических ком, которые развиваются в результате отравлений различными нейротоксичными веществами, довольно широк. Наиболее характерные варианты токсической комы: алкогольная, барбитуровая и в результате отравления угарным газом.

Алкогольная кома возникает после приема внутрь около 200 мл 96 % этилового спирта . После перенесенных ранее травм черепа или тяжелых заболеваний выраженная интоксикация может возникать даже после приёма небольших доз алкоголя. Токсическое действие алкоголя вызывает нарушение микроциркуляции и растущую гипоксию важнейших отделов мозга с развитием отёка головного мозга. При ошибочном приёме внутрь метилового спирта к этим нарушеням присоединяется поражение тканевого обмена в результате токсического действия на нервную систему муравьиной кислоты, которая является продуктом распада метанола.

При отравлении барбитуратами тяжесть состояния в большей степени определяется количеством принятого препарата, возможным объединением с другими лекарственными веществами или алкоголем, скорости всасывания и элиминации. Барбитураты подавляют и нарушают метаболические процессы в сердечной мышце, посредством токсического воздействие их на мембраны клеток нарушается водно-электролитный баланс с накоплением жидкости во вне- и внутриклеточном пространстве, с развитием гиповолемии и внутритканевой гипергидратации. Снижение ОЦК и сердечного выброса вызывает развитие коллапса и олигурии, что сопровождается интоксикацией за счёт нарушения функций почек. Определённое значение имеет непосредственное угнетающее влияние барбитуратов на мозговой метаболизм.

Токсическая кома может возникнуть в результате отравления угарным газом при неполном сгорании различных веществ, содержащих углерод, при недостатке кислорода. Угарный газ (оксид углерода) содержится в выхлопных газах автомобилей, в задымлённых помещениях во время пожара. Высокая токсичность угарного газа обусловлена тем, что он связывается с гемоглобином в 200 раз активнее, чем кислород. При этом образуется карбоксигемоглобин, который не способен переносить кислород. Оксид углерода блокирует цитохромоксидазу, в результате возникает гемическая и тканевая гипоксия, что приводит к кислородному голоданию мозга со всеми следующими эффектами, связанными с ним.

Лечение алкогольной комы включает: обеспечение проходимости дыхательных путей; удаление алкоголя, который не успел всосаться (промывание желудка с последующим введением через зонд 30 г сульфата магния в 100 мл воды или обволакивающих средств, солевое слабительное); форсированный диурез и внепочечные методы детоксикации (гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез). Внутривенно вводят 40 % раствор глюкозы (40 мл с 15 ЕД инсулина), витамины группы В, подкожно - никотиновую кислоту. Вводят щелочные растворы.

Лечение барбитуровой комы включает: интубацию трахеи; при неадекватности самостоятельного дыхания проводится искусственная вентиляция лёгких; промывание желудка (повторяют через 3-4 ч до восстановления сознания); водно-щелочное нагрузки, форсированный диурез, гемодиализ. Подкожно вводят сульфокамфокаин, кофеин, эфедрин по 2-3 мл через каждые 4 часа, назначают витамины С, группы В (вместе не вводить), сердечные гликозиды.

Интенсивная терапия комы в результате отравления угарным газом: Наиболее эффективный метод лечения - ГБО (сеансы с плато по 60 мин при давлении 1,5-2-2,5 атм до 3-4 в сутки). При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят глюкокортикоиды. При психомоторном возбуждении - повторная капельная инфузия по 10-20 мл 20% раствора оксибутирата натрия. Поддержание проходимости дыхательных путей. При необходимости проводится ИВЛ.



Полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность - это поражение всех органов и тканей агрессивными медиаторами системного воспалительного ответа с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - легочной, сердечной, почечной и т.д. Полиорганная недостаточность является универсальной основой любого критического состояния.

Выраженность полиорганной недостаточности определяется: различной способностью органов противостоять гипоксии, метаболическим расстройствам, снижению кровотока, факторам шокового характера (гиповолемический, кардиогенный или септический), исходным функциональным состоянием самого органа, который зависит от его физиологического резерва.

Клиническая картина полиорганной недостаточности

Синдром полиорганной недостаточности включает в себя следующие состояния:

  • респираторный дистресс-синдром взрослых;
  • острая почечная недостаточность;
  • острая печёночная недостаточность;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром);
  • нарушение функций ЦНС.

Эти осложнения являются главной причиной смерти больных в отделениях интенсивной терапии, повышая летальность до 70 %. В зависимости от недостаточности одного или нескольких органов, вероятность гибели больных увеличивается. Нарушение функции одного органа продолжительностью более суток сопровождается летальностью в 35% случаев, двух органов - в 55%, трёх и более органов - до 85%.

Ключевым звеном, которое запускает процессы развития полиорганной недостаточности, является нарушение метаболизма, возникающее в ответ на системное повреждение, независимо от исходного этиологического фактора - инфекции, политравмы, ишемии, ожогов. Более того, синдром полиорганной недостаточности можно рассматривать как конечную стадию системного гиперметаболического ответа организма на повреждение, манифестированную острым лёгочным нарушением с последующим развитием почечной, печеночной недостаточности и дисфункции других органов.

О наличии органной дисфункции судят по следующим клинико-лабораторным признакам:

  1. Нарушения в системе гемостаза (коагулопатия потребления) (продукты деградации фибриногена > 1/40: D-димера > 2; протромбиновый индекс < 70%, тромбоциты < 150 г/л, фибриноген < 2 г/л).
  2. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) (рО2 < 70 мм рт. ст.; билатеральные лёгочные инфильтраты; рО2/FiО2 < 175; необходимость ИВЛ с ПДКВ > 5 см вод. ст.; при давлении заклинивания капилляров лёгочной артерии < 18 мм рт. ст.).
  3. Почечная дисфункция (креатинин крови > 0,176 ммоль/л; натрий мочи < 40 ммоль/л; диурез < 30 мл/час).
  4. Печеночная дисфункция (билирубин крови > 34 мкмоль/л; увеличение АСТ и АЛТ, щелочной фосфатазы в 2 раза выше нормы).
  5. Дисфункция ЦНС (менее 15 баллов по шкале Глазго).

Оценка этих показателей позволяет быстро выявлять качественные изменения в состоянии больного и определять его способность к самостоятельному поддержанию гомеостаза.

Лечение полиорганной недостаточности

Выделяется 7 главных принципов ведения больных с полиорганной недостаточностью:

1. Предупреждение полиорганной недостаточности. Своевременная диагностика критического состояния или тяжелой патологии, которая еще не перешла в критическое состояние, является главным профилактическим моментом развития полиорганной недостаточности. При этом необходимы: функциональная оценка и мониторинг; ликвидация инфекции; нормализация кровообращения, дыхания и метаболизма; обеспечение энергозатрат (питание); раннее лечение травмы, воспаления, некроза.

2. Этапность действий рассматривается как второй главный принцип стратегии борьбы с полиорганной недостаточностью. Он включает: искусственное поддержание или замещение той системы (или систем), без влияния на которые быстро наступит летальный исход; чаще всего это системы дыхания и кровообращения; проведение полифункционального исследования и получения представление о степени поражения систем и органов; усиление коррекции физиологических механизмов, которые повреждают все системы; лечение поражённых систем, и выведения их из этого состояния.

3. Антимедиаторное воздействие. Блокировка рецепторов эндотелиальных клеток их антагонистами с использованием моноклональных антител против TNFa, IL-1.

4. Нормализация энергетического баланса предусматривает: метаболическую коррекцию, прежде всего создание нормального кислотно-щелочного равновесия, без чего "работоспособность" ферментов, которые участвуют в продукции энергии, снижена; адекватное энтеральное, смешанное, парентеральное питание; введение витаминов и необходимых аминокислот для нормализации активности ферментов; адекватное снабжение тканей кислородом, для чего необходима нормализация работы лёгких и системы микроциркуляции; медикаментозная антигипоксическая и антиоксидантная терапия.

5. Детоксикация. Стимуляция естественной детоксикации и применение интрата экстракорпоральных методов детоксикации организма.

6. Синдромная терапия. Компоненты полиорганной недостаточности в виде острой гиповолемии, респираторного дистресс-синдрома, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, комы, острой почечной или печеночной недостаточности требуют в каждом случае проведения целого комплекса методов, направленных на искусственное замещение или поддержание определенных функций органа и системы.

7. Уменьшение инвазивности действий. Этот принцип учитывает то, что инвазивность современных технологий, используемых в медицине критических состояний, часто приводит к возникновению ятрогенной полиорганной недостаточности. Инвазивные методы, принося больному ожидаемую от них конкретную пользу, скрывают в себе и многочисленные опасности.

По материалам Л.В. Усенко.



Коматозное состояние

Чаще всего коматозное состояние является финальной стадией заболеваний, которые прямо или косвенно касаются жизненно важных органов и систем. При этом нарушение функций головного мозга как высшего центра регуляции деятельности этих органов вызывает дополнительное нарушение координации их работы, что проявляется прогрессирующим ухудшением функции дыхания, кровообращения, расстройствами обменных процессов, и, в свою очередь, приводит к ухудшению деятельности головного мозга и углублению комы.

Метаболические расстройства и эндогенная интоксикация приводят к нарушению сознания в результате глобального влияния на нормальную функцию нейронов, нарушая, прежде всего, внутриклеточное производство энергии; продукцию, высвобождение и активность медиаторов (нейротрансмиттеров); освобождение мембранного потенциала. Большинство метаболических нарушений, которые приводят к нарушению сознания, сводятся к гипогликемии и гипоксии. Для поддержания нормального уровня сознания доставка глюкозы и кислорода к головному мозгу должна быть постоянной. Если доставка этих компонентов прекращается или уменьшается, быстро наступает нейрональная дисфункция. Гипогликемия может сначала вызвать неврологический дефицит отдельной группы клеток, особенно тех, которые чувствительны к неадекватной доставке глюкозы или имеют критическое артериальное кровоснабжение. Она может иметь преходящий характер или вызвать другие внутриклеточные нарушения вплоть до необратимых повреждений клетки.

Важную роль в патогенезе любого коматозного состояния играет гипоксия головного мозга, которая вызывает целый каскад патофизиологических нарушений, наиболее существенными из которых являются нарушения метаболизма нейронов, в результате которого уменьшается содержание АТФ, развивается внутритканевой ацидоз, повышается проницаемость сосудов, возникает отёк мозга, что обуславливает дальнейшие нарушения церебрального кровотока и углубления гипоксии.

Электролитные нарушения и критические нарушения температуры тела при коматозных состояниях также вызывают диффузные повреждения функций нейронов. Приводят к диффузному поражению головного мозга и экстремальные нарушения температуры. Гипертермия предопределяет множественные повреждения мозга, включая прямое влияние на внутриклеточный метаболизм, микрососудистые кровотечения в мозговую ткань. Влияние токсинов на центральную нервную систему проявляется посредством нарушения метаболизма нейронов в результате ухудшения функционирования Na-K-АТФ-азного насоса, угнетение кислородного этапа дыхания и блокировки гемоглобина.

В отличие от токсико-метаболических причин нарушения сознания, структурные процессы вызывают локальное нарушение анатомии ЦНС, что может способствовать повышению внутричерепного давления. При этом постепенное его повышение переносится значительно легче, чем быстрое. Оно может быть связано с отёком головного мозга. Нарушения сознания при структурных процессах развиваются в случаях повреждения ретикулярной формации или обоих полушарий большого мозга.

Несмотря на разнообразие этиологических факторов, вызывающих острые нарушения сознания, патогенетические механизмы их развития достаточно универсальны и заключаются, прежде всего, в нарушении обменных процессов. Обеспечение энергетических потребностей головного мозга полностью зависит от процессов гликолиза и тканевого дыхания, что объясняет постоянную потребность мозга в кислороде. Поскольку головной мозг практически лишён резервов жизненно важных для него питательных веществ, даже кратковременное нарушение поступления кислорода составляет угрозу его жизнедеятельности.

Экстренные лабораторные исследования для диагностики вида коматозного состояния:

  • глюкоза крови;
  • электролиты и осмолярность плазмы;
  • уровень билирубина и трансаминаз в крови;
  • наличие токсичных веществ (алкоголь, наркотики и их суррогаты);
  • уровень остаточного азота;
  • мочевины и креатинина.

Общие принципы интенсивной базисной терапии коматозных состояний:

  • обеспечение адекватного газообмена;
  • улучшение кровоснабжения мозга;
  • фармакологическая защита головного мозга от гипоксии;
  • коррекция ОЦК и реологических свойств крови;
  • при отсутствии симптомов раздражения - стимуляция мозгового метаболизма;
  • контроль и своевременная коррекция функций всех жизненно важных систем;
  • доставка достаточного количества энергетических веществ;
  • предотвращение инфекционных осложнений;
  • тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками.

По материалам Л.В. Усенко.



Ботулизм

Ботулизм - острое инфекционное заболевание, вызванное токсином Cl.botulinum, которое характеризуется интоксикацией и преимущественным поражением бульбо-понтинного отдела центральной нервной системы.

Заражение человека ботулизмом происходит при употреблении пищевых продуктов, инфицированных возбудителями ботулизма и не подвергнутых термической обработке перед употреблением в пищу: консервов домашнего приготовления, ветчины, вяленой рыбы, балычных изделий, колбас и др.

Патогенез. Первично поражаются крупные мотонейроны передних рогов спинного мозга и аналогичные им ядра двигательных черепных нервов, а также периферический моторный нервно-мышечный аппарат. Ботулотоксин увеличивает активность ацетилхолинэстеразы, подавляет продукцию и высвобождение ацетилхолина, который осуществляет функцию медиатора в передаче нервного импульса от нерва к мышце.

Ведущую роль в развитии ботулинической интоксикации играют все виды гипоксии - гистотоксическая гипоксия, циркуляторная, гемическая, гипоксическая, которые возникают как в результате прямого действия токсина, так и в результате воздействия промежуточных звеньев нарушения обмена. После инкубации, которая может длится от 4 часов до 8-10 дней, развивается начальный период с диспепсическим синдромом, расстройствами зрения, иногда - дыхания (в 1% случаев).

Симптомы ботулизма

Развернутая клиника заболевания характеризуется тремя основными синдромами:

  • миастенический;
  • офтальмоплегический - парез аккомодации, мидриаз, птоз, анизокория, диплопия, страбизм, нистагм, нарушение движения глазных яблок;
  • бульбарные расстройста - дисфагия, дизартрия, дисфония, афония.

Для тяжёлых случаев ботулизма характерно развитие пареза дыхательной мускулатуры (межрёберных мышц, диафрагмы). Причиной смерти является паралич дыхания - поражение дыхательного центра и ретикулярной формации, нижней группы черепных нервов, которые иннервируют мышцы глотки, языка, гортани и диафрагму. Причинами неотложных состояний при ботулизме чаще является острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболические осложнения.

Лечение ботулизма

Лечение ботулизма предусматривает проведение мероприятий специфической и неспецифической терапии. Специфическое лечение ботулизма сводится к применению противоботулинической поливалентной сыворотки (после пробы по Безредко) - внутривенно или внутримышечно от 1 до 3 раз в течение 3 суток в зависимости от тяжести состояния:

  • при лёгкой форме ботулизма - внутримышечно 2 дозы, следующих суток - 1 дозу каждого из трех видов сыворотки А, В, С (всего на курс лечения - 2-3 дозы);
  • при среднетяжёлой форме - в первые сутки 4 дозы каждого типа внутримышечно с интервалом 12 часов, далее - по показаниям (всего на курс лечения - 10 доз);
  • при тяж`лой форме ботулизма - в первую сутки 6 доз, на второй день - 4-5 доз (всего на курс лечения - 12-15 доз внутривенно с интервалом 6-8 часов).

С целью подавления вегетирующих клостридий в кишечнике и крови назначают левомицетин или полусинтетические пенициллины 4 раза в сутки по 0,5 г в течение 5 дней.

Неспецифическое лечение ботулизма

  1. Для удаления токсинов которые не всосались производится промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия, очистительная или сифонная клизма; при парезе кишок - церукал, прозерин.
  2. Неспецифическая детоксикация, форсированный диурез, коррекция водноэлектролитного обмена (дисоль, трисоль, реополиглюкин, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы) со скоростью 0,5 л/ч с добавлением гепарина, дексазона, лазикса - с целью управляемой гемодилюции. Парентеральное питание (жировые эмульсии, аминокислотные смеси, 30% глюкоза).
  3. Интубация трахеи, искусственная вентиляция лёгких по показаниям.
  4. Оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация (ГБО).
  5. Гемосорбция.
  6. Симптоматическая терапия (витамины, антигистаминные, сердечно-сосудистые средства).

По материалам Л.В. Усенко.





Наши боли - журнал онлайн о здоровье © 2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена. Powered by http://nahyboli.ru


Яндекс.Метрика