Популярные статьи
«    Апрель 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
 
Анемия у ребенка
Вспоминается история 5-летнего мальчика Данилки. Весна. Конец рабочего дня. Родители спешат в детский сад за малышами. Их голоса слышатся издалека — смех, игры, беготня. А в сторонке, в укромном местечке, в любую непогоду стоит, как часовой на посту, мальчуган с неизменной сосулькой, которую с удовольствием облизывает. Его так и прозвали «ледяной мальчик». Пришло время оформляться в школу, проходить диспансеризацию. И я узнала, что Данилка направлен на консультацию к гематологу. Мама сокрушалась: «Почему?! Анализ крови в целом хороший. Лишь гемоглобин слегка понижен. С детьми это бывает, — успокаивала она себя. — Весенняя усталость, нехватка солнца, витаминов. К тому же по недосмотру воспитателей ребенок часто ел ледышки — отсюда и простуды, ангины».
Но врач и в этом усмотрела недобрый признак железодефицитной анемии — ребенок грыз лед, интуитивно стремясь получить то, в чем есть кислород. Обратила внимание и на сосудистые звездочки на теле ребенка, белые пятнышки на ногтях и направила на обследование к гематологу. «Подумаешь, сосульки, пятнышки, звездочки, — все еще недоумевала встревоженная мама. — Поживет на даче, окрепнет на свежем воздухе, поест вдоволь фруктов, ягод, овощей с грядки — и все войдет в норму».
Однако, если заболевание вызвано дефицитом железа, ни витамины, ни свежий воздух не могут заменить функцию этого элемента, основное предназначение которого — обогащать кровь кислородом. И сколько воздуха ни глотай, хоть самого чистого, все равно все органы «задыхаются», мышцы вялые, клетки мозга «голодают», ребенок быстро устает от любой физической нагрузки. Вот и надо разобраться, почему не хватает железа.
Поможет нам в этом Алла Викторовна МИГАЛИ, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения патологии раннего детского возраста Научного центра здоровья детей РАМН.


—Действительно, одна из причин, вызывающих дефицит железа, — простуды. При любом инфекционном заболевании депо железа быстро истощается, и развивается железодефицит. Вначале истощается запас железа, а уж потом мы видим снижение гемоглобина.


— Анемией считается патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и проявляющееся бледностью кожи и слизистых оболочек, общим упадком сил. И, как вы уже отметили, при дефиците железа в основе болезненных проявлений лежит нарушение функции эритроцитов — перенос кислорода к тканям и органам, что ведет к развитию кислородного голодания.
В структуре всех анемий железодефицитная (ЖДА) занимает до 85%. У нас в стране, по данным разных авторов, у детей раннего возраста она достигает 50%-70%. Такие высокие показатели частоты заболевания дезориентируют, приводят порой к переоценке ЖДА и, как следствие, — неправильной диагностике. Без достаточного обследования пациентам иногда ставят диагноз ЖДА и прописывают препараты железа.
Однако есть и другие виды анемии, схожие по клиническим проявлениям с ЖДА, но при которых железосодержащие препараты не только не показаны, но и даже вредны.


— Если диагноз ЖДА поставлен верно, то препараты железа не навредят здоровью ребенка, а вот последствия железодефицита крайне неблагоприятны для растущего организма — вплоть до задержки роста и умственного развития. Принимать препараты, причем под контролем врача, нужно обязательно, но при условии, что нет гастрита или дисбактериоза кишечника, потому что данная терапия усугубляет воспаления в желудке. Гастрит и другие желудочные заболевания сначала нужно вылечить. Соли железа всасываются в желудочно-кишечном тракте, пополняя депо, и при правильном диагнозе не наносят урона другим органам. Оседания в почках, легких не наблюдается. При иных же формах анемии терапия железом противопоказана. Современные препараты железа достаточно эффективны. Нормального уровня гемоглобина можно достичь уже через две-три недели. Но чтобы надежно обеспечить организм железом, лечение должно быть длительным, иногда до полугода. Восполнить его запасы крайне важно, потому что железо нам необходимо, как воздух, ничто его не заменит при транспортировке кислорода в организме.


— Для лучшего всасывания железа необходима аскорбиновая кислота, то есть витамин С, можно в виде соков. Ухудшают всасывание железа бобовые продукты и молоко. Следует отказаться от них на время приема препаратов. Прекращается лечение — можно снова пить молоко, вводить в рацион питания бобовые.


— Кровопотери из желудочно-кишечного тракта и другие заболевания ЖКТ, глистные инвазии, поносы, отсутствие соляной кислоты в желудке, нарушение кишечного всасывания, резекция тонкого кишечника — все это увеличивает риск потери железа.


— Чаще анемии возникают у детей до 2 лет и в подростковый период, то есть во время усиленного роста ребенка потребность в железе возрастает. В первую очередь это проблема несбалансированного питания, когда ребенок не получает железа с пищей в достаточной мере. Недостаток поступления железа бывает при однообразном питании, с преобладанием молока и углеводов, и у вегетарианцев.


— Да, детям особенно необходимо полноценное питание, богатое железом и витаминами. Однако оно обеспечивает только суточную потребность, которая у них в разном возрасте разная:
у детей — 1,2 мг в сутки;
у подростков-девочек — 2,8 мг;
у подростков-мальчиков — 2,0 мг.
Железо, которое поступает с пищей, всасывается только на 10 процентов, поэтому, чтобы получить суточную потребность, его надо увеличить в ежедневном рационе в 10 раз. А для этого нужно продуманно подходить к рациону ребенка.


В старину анемичных детей в народе называли малокровными, считаюсь, что кровь у бледных, ослабленных детей прозрачная — «белая». Вот и старались кормить их фруктами и овощами, имеющими яркую, красную окраску. Немаловажную роль в этом играла свекла. Давали и квашеную капусту. Яблоки, особенно антоновку, накалывали гвоздями. На дно чугунка, в котором готовит обед, клали кусочек железа.



— Больше всего железа в свиной и говяжьей печени, почках, мясе, яичном желтке. Много его и в орехах, сушеных фруктах, бобах. Но из мяса, продуктов животного происхождения железо всасывается в 10 раз лучше, чем из растительных. Например, сушеные грибы по содержанию железа могут сравниться с мясом, но, попадая в организм, оно не усваивается. В старину детям давали моченые яблоки, квашеную капусту — продукты, содержащие витамин С, в сочетании с которыми мясо усваивается намного лучше. Поэтому и овощи, и фрукты, и зелень, богатые витаминами, должны быть на столе вашего ребенка. Но, если диагностирована железодефицитная анемия, то диетой, одними продуктами решить проблему невозможно. Восстановить дефицит железа, излечить анемию способны только препараты железа.


— Этого исследования недостаточно. Есть такое понятие: скрытый (латентный) дефицит железа. Он предшествует явным признакам ЖДА. Это стадия, когда уровень гемоглобина нормальный, а депо железа в организме уже истощено. И определяется при исследовании обмена железа. В таких случаях ребенок должен быть под наблюдением врача и получать правильное питание.
Современные методы диагностики, включая генетические исследования, позволяют правильно поставить диагноз, но чтобы определить, является ли эта анемия следствием дефицита железа, необходимо провести общий анализ крови, желательно на автоматическом анализаторе, визуальный просмотр мазка и обязательно показатели обмена железа: сывороточное железо, феррлетин, общую железосвязывающую способность, трансферрин.


— Анемию диагностируют, если гемоглобин в период новорожденности — менее 130 г/л, у детей до 5 лет — менее 110 г/л, у детей старше 5 лет — менее 120 г/л, у подростков-девочек — менее 120 г/л, а у подростков-мальчиков — менее 130 г/л.


— Высокий уровень гемоглобина — больше 170 г/л является показанием для более углубленного обследования ребенка.


— Учитывая такую частоту ЖДА у детей раннего возраста, профилактику заболевания следует проводить до родов, а еще лучше — до запланированной беременности. Чтобы родить здорового ребенка, будущая мама должна обследоваться и при обнаружении ЖДА пройти курс лечения. Во время беременности и кормления грудью у женщин повышается потребность в железе, поэтому необходимо следить за своим питанием.
Дефицит железа повышает риск токсикозов, инфекционных заболеваний. Нарушается обеспечение кислородом плода, что может сказаться на его развитии. Увеличивается риск преждевременных родов и рождения мертвого ребенка, в родах возникает ослабление родовой деятельности, усиленное кровотечение, вплоть до шока.


— Бледность кожи и слизистых оболочек, быструю утомляемость при физической работе, снижение успеваемости в школе и невозможность концентрировать внимание, головокружение, мушки перед глазами, одышку, учащение сердцебиения, трещинки в уголках рта, сухость кожи, стоматит, извращения вкуса и обоняния, ломкость волос и раннее поседение, ломкость и исчерченность ногтей, выраженную мышечную слабость, нарушение функции желудочно-кишечного тракта — вздутие живота, запор, понос, отсутствие аппетита — все это может быть предвестником грозного заболевания крови — железодефицитной анемии.
А теперь заглянем в будущее. Что ждет ребенка, страдающего железодефицитной анемией, если ему не помочь восстановить снабжение клеток и органов кислородом?
Плохие сосуды, ранний атеросклероз, снижение работоспособности и высокая вероятность кровоизлияния в мозг. Поэтому старайтесь пристально следить за здоровьем своего ребенка и вовремя обращайтесь к специалистам.

Рецепт народного целителя В. А. Миронова для укрепления иммунной системы и повышения гемоглобина. Называется «укрепляющий компот».
Нарезать 5-6 антоновских яблок, добавить 5 штук чернослива, 5-6 штук кураги, горсть изюма и 5-6 измельченных грецких орехов. Все запарить в литре воды, давать ребенку по 2 ст. ложки 3-4 раза в день. Статья "Анемия у ребенка "опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Приобретённая гемолитическая анемия

В основе патогенеза приобретённой гемолитической анемии лежит аутоиммунный процесс, обусловленный появлением в сыворотке больного антител, направленных против собственных эритроцитов. Придается значение также вторичному усилению эритрофагоцитарной функции ретикуло-эндотелиальной системы, особенно селезенки. Причинами иммунизации организма могут быть перенесенные инфекционные заболевания, длительные интоксикации, различные химические, медикаментозные и другие факторы, под влиянием которых образуются антитела по отношению к эритроцитам. Нередко причина приобретенной гемолитической анемии остаётся невыясненной.

Антиэритроцитарные антитела вырабатываются в селёзенке и других органах ретикуло-эндотелиальной системы. В этих же органах и разрушаются эритроциты. Механизм распада эритроцитов ещё не вполне изучен. Полагают, что эритроциты, поврежденные блокирующими их антителами, захватываются тканевыми макрофагами, главным образом селезёночными. Наличие аутоантител в организме больных приобретённой гемолитической анемией доказывается положительным тестом Кумбса. Различают прямую и непрямую пробу Кумбса.

При проведении прямой реакции Кумбса 2% суспензию отмытых эритроцитов обследуемого смешивают с сывороткой кролика, иммунизированного глобулинами человеческой сыворотки. При этом агглютинации эритроцитов здорового человека не происходит, а эритроциты больного приобретенной гемолитической анемией склеиваются. Положительный результат прямой пробы Кумбса говорит о наличии антител, фиксированных на эритроцитах больного. Отрицательная проба Кумбса не исключает аутоиммунного генеза заболевания, так как в плазме больного могут находиться свободные агглютинины - конглютинины, потенциально способные (при определенных условиях) блокировать эритроциты. Конглютинины обнаруживаются непрямой пробой Кумбса. Для этого сыворотку больного смешивают с эритроцитами здорового человека (донорскими), чтобы они переняли на себя конглютинины больного. С этими предварительно обработанными эритроцитами и производят обычную прямую пробу Кумбса.

У некоторых больных отмечается положительная реакция на тепловые гемолизины, что говорит о присоединении внутрисосудистого гемолиза. В этих случаях иногда наблюдается гемоглобинурия. Развитие внутрисосудистого гемолиза чаще всего связано с переливанием крови, приёмом лекарственных препаратов или присоединением инфекции.

Симптомы приобретённой гемолитической анемии

Приобретённая гемолитическая анемия встречается в любом возрасте. Заболевание развивается постепенно, но иногда начинается с острого гемолитического криза. Жалобы больных обычно такие же, как при врождённой форме (см. Врожденная гемолитическая анемия), и связаны главным образом с нарастающей анемией. Желтуха большей частью выражена слабо, иногда отмечается только субиктеричность кожных покровов и склер. Селезенка увеличена, нередко плотная и болезненная. В некоторых случаях бывает увеличена печень. Температура тела при хроническом течении нормальная или субфебрильная, во время кризов может быть высокой.

Анемия, более выраженная, чем при врож­денной форме, особенно в период гемолитического криза, может быть гиперхромной и даже с элементами мегалобластического кроветворения, но чаще бывает нормо- и гипохромной. Отмечается анизо-пойнилоцитоз, полихромазия эритроцитов, ретикулоцитоз, нормобластоз. Осмотическая резистентность может быть нормальной или несколько сниженной. Со стороны белой крови чаще наблюдается умеренная лейкопения. Реже - лейкоцитоз со сдвигом влево. В пунктате костного мозга обнаруживается усиление эритропоэза с преобладанием полихроматофильных нормобластов. Содержание непрямого билирубина крови несколько повышено. Как правило, отмечается гипергаммаглобулинемия. В моче повышено содержание уробилина, а в испражнениях - суточное количество стеркобилина.

Болезнь протекает в хронической форме, с периодическими обострениями в виде гемолитических кризов. Иногда в течении аутоиммунной гемолитической анемии возникает состояние эритробластопении, что объясняется ослаблением образования эритробластов в костном мозгу, истощением эритропоаэа в связи с усиленным-распадом эритроцитов, а также появлением аутоантител против эритробластов костного мозга.

Прогноз менее благоприятен, чем при врожденной форме гемолитической анемии. Известную опасность представляют возникающие иногда тромбозы воротной вены, селезеночной вены, тромбофлебиты, которые в значительной мере осложняют течение болезни. В связи с введением в практику лечения стероидными гормонами прогноз значительно улучшился.

Лечение приобрётенной гемолитической анемии

Ведущее место в лечении приобрётенной гемолитической анемии занимает стероидная терапия, действие которой основано на способности гормонов тормозить выработку аутоантител. Лечение стероидными гормонами целесообразно начинать, как только установлена аутоимунная природа заболевания. В первые дни назначают по 30--60 мг преднизолона или по 150-200 мг кортизона. Лечение проводится по общим правилам. При этом ограничивается суточное количество поваренной соли то 5-8 г и назначаются калийные соли.

По мере улучшения общего состояния дозу постепенно уменьшают. У большинства больных после лечения гормонами наблюдается клиническое улучшение, нарастает католичество гемоглобина и эритроцитов, уменьшается количество билирубина в крови, исчезает уробилинурия. Однако атиэритроцитарные аутоантитела большей частью остаются. Это обстоятельствo вызывает необходимость длительного лечения гормонами после наступления полной ремиссии. Клинические наблюдения показали, что при поддерживающем лечении гормонами гемолиз обычно не наступает, даже если проба Кумбса остаётся положительной. Что касается гемотерапии, то при аутоиммунной гемолитической анемии она малоэффективна, так как перелитые эритроциты донора подвергаются агглютинации и гемолизу антителами плазмы больного и, кроме того, у больных наблюдается бурная посттрансфузионная реакция. При быстро нарастающей анемии рекомендуется на фоне гормонотерапии переливать кровь, совместимую по пробе Кумбса, определение совместимости крови донора и реципиента производится с применением непрямой реакции Кумбса.

При безуспешности длительной консервативной терапии показана спленэктомия, которая при приобретенной гемолитичесной анемии менее эффективна, чем при врождённой форме, и не предотвращает рецидивов, но в большинстве случаев приводит к улучшению состояния. В случае сохранения аутоагглютининов в крови показано продолжение гормонотерапии, которая после операции является более аффективной и часто даёт хорошие результаты.

  • Комментарии: [0]
Анемия у беременных

Развитие нормальной беременности сопровождается изменениями количества и состава периферической крови. С увеличением срока беременности нарастает общее количество крови. Это происходит за счёт гидремии - увеличения количества плазмы; вместе с тем снижаются процент гемоглобина и число эритроцитов в единице объёма крови. С первых недель беременности увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), постепенно растёт число лейкоцитов, уменьшается содержание альбуминов крови.

Анемия у беременных наблюдается довольно часто - до 30% всех случаев. В подавляющем большинстве случаев (75-95%) это гипохромная железодефицитная анемия; значительно реже встречаются другие её формы: мегалобластическая, гемолитическая и гипопластическая анемии. Анемия может возникнуть как до наступления беременности, так и в процессе её развития.

Клинические признаки анемии:лёгкая утомляемость, головокружение, слабость, сердцебиение, одышка.

В развитии гипохромнойанемии у беременных определяющее значение имеют следующие факторы:

  • нарушения всасывания железа в кишечнике (при ахилии);
  • нерациональное питание (недостаток железа в продуктах);
  • повышенный расход железа при беременности (в процессе развития плода требуется до 500 мг железа);
  • повышение тканевого обмена при вынашивании.

В развитии же гиперхромнойформы анемии большое значение имеет недостаток цианкобаламина (витамина В12); таким образом, её можно рассматривать как проявление гиповитаминоза. При этой форме малокровия, в дополнение к обычным признакам, присоединяются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота, метеоризм, диарея), увеличение печени и селезёнки, отёки.

Течение родов и послеродового периода при анемии имеет ряд особенностей: повышается вероятность гипотонических кровотечений и послеродовых септических заболеваний. Развитие детей и новорожденных не отличается какими-либо особенностями.

Лечение анемии у беременных

Гипохромная анемия. Лечение гипохромной анемии у беременных заключается в назначении богатой белками, железом и витаминами диеты и дополнительном приёме препаратов железа. Эффективно назначение восстановленного железа с аскорбиновой кислотой через 30-40 минут после еды; одновременно принимают разведённую хлористоводородную кислоту.

Целесообразно также лечение гемостимулином и ферковеном. Гемостимулин рекомендуют при умеренной анемии, когда до срока родов остаётся не менее 6-8 недель. При более более тяжёлых формах малокровия применяют ферковен. Противопоказаниями к применению препарата служат гипертония и коронарная недостаточность. Обычно ферковен назначается с параллельным приёмом витаминов: тиамин, рибофлавин и аскорбиновая кислота назначаются внутрь, цианкобаламин вводится внутримышечно.

Систематическое лечение указанными препаратами оказывается обычно эффективным и не возникает необходимости в переливании крови. При постгеморрагической анемии, обусловленной значительной кровопотерей, показано переливание крови с последующим систематическим лечением и введением препаратов железа и витаминов.

Гиперхромная анемия. Для лечения этой формы малокровия применяется витамин В12, который вводят внутримышечно ежедневно в течение 2-3 недель. Одновременно назначают соответствующую диету и дополнительный приём фолиевой кислоты. При своевременном выявлении заболевания систематическое лечение даёт хороший эффект.

Гемолитическая и гипопластическая формы анемии при беременности встречаются крайне редко. Ввиду серьёзности заболевания вопрос о правильной диагностике, методах лечения и допустимости сохранения беременности при этих формах анемии должен решаться акушерами при консультациях с гематологами.

По материалам К.Н. Жмакина.

Смотрите также: Рацион беременных

  • Комментарии: [0]
Врожденная гемолитическая анемия

Врожденная гемолитическая анемия описана О. Минковским в 1890 г. и Шоффаром в 1907 г. и представляет собой заболевание системы крови, характеризующееся желтухой, спленомегалией и анемией. Болезнь длится годами, иногда выявляется с раннего детства и нередко носит семейный характер.

Патогенез заболевания связан с повышенным гемолизом эритроцитов, который происходит в органах ретикуло-эндотелиальной системы, главным образом в селезенке. Одни авторы повышенный распад эритроцитов считали следствием усиления гемолитической функции селезенки по отношению к нормальным эритроцитам. Другие, рассматривая гемолитическую анемию как конституциональное заболевание, объясняли усиленный гемолиз выработкой костным мозгом неполноценных, нестойких сферических эритроцитов, легко разрушаемых в селезенке. В последнее время доказано, что эритроциты при врожденной гемолитической анемии приобретают сферическую форму не в костном мозгу, а в крови: как в норме, в периферическую кровь попадают макропланоциты, т.е. эритроциты нормальной формы и величины, а их неполноценность выражается в быстром преждевременном старении и превращении в микросфероциты (эритроциты малых размеров шарообразной формы). Это и лежит в основе данного заболевания. Эритроциты здорового человека по мере старения также превращаются в микросфероциты, а затем разрушаются в селезенке, но нормальный срок жизни их равен 100-120 дням.

При болезни Минковского старение клеток происходит очень быстро и срок жизни эритроцитов укорачивается до 12-14 дней; при этом количество микросфероцитов в крови резко возрастает и соответственно усиливается разрушение их в селезенке. Параллельно увеличению сфероцитоза эритроцитов падает их осмотическая стойкость.

При патологоанатомическом и гистологическом исследовании органов наблюдается анемия с желтушным оттенком, отложение гемосидерина в тканях, особенно в селезенке, купферовских клетках печени, костном мозгу и лимфатических узлах. Отмечается резкое кровенаполнение селезеночной пульпы, иногда инфаркты и тромбозы вен и очаги экстрамодуллярного кроветворения в различных органах. Костный мозг красный, в состоянии гиперплазии даже в длинных костях. В желчном пузыре иногда находят пигментные (билирубиновые) камни.

Симптомы врождённой гемолитической анемии

Первым симптомом заболевания является желтуха. Объективно при осмотре кожа и видимые слизистые оболочки желтушны, но в не резкой степени. В дальнейшем появляются признаки анемии. Желтушность волнообразна, то усиливается, то ослабевает. Сердечно-сосудистая система без отклонений от нормы. Лишь при резко выраженной анемии возникают такие симптомы, как систолический шум на верхушке, шум волчка, тахикардия. Вторым важным симптомом описываемого заболевания является спленомегалия как результат повышения ее гемолитической функции. Селезенка плотна, безболезненна. Печень увеличена в меньшей степени, часто отмечается болезненность в области желчного пузыря.

Помимо анемии гиперрегенераторного типа с нормальным или несколько сниженным цветным показателем, картина крови характеризуется микросфероцитозом, ретикулоцитозом и пониженной резистентностью эритроцитов. Сфероциты имеют вид шарообразных, толстых и интенсивно окрашенных эритроцитов с малым диаметром и большой толщиной. Объем таких эритроцитов остается нормальным или даже повышенным. Резистентность эритроцитов (сфероцитов) по отношению и гипотоническим растворам резко понижена (минимальная 0,6-0,7 и максимальная 0,40 вместо нормы соответственно 0,48 и 0,32). Сфероцитоз рассматривается как начальная стадия процесса гемолиза. Количество ретикулоцитов значительно увеличено и достигает в отдельных случаях 80­-90%. Со стороны белой крови изменений не отмечается, лишь во время гемолитических кризов наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

Стернальная пункция обнаруживает интенсивную эритронормобластическую реакцию До 60% всех костномозговых клеток составляют эритронормобласты. Вымывание эритроцитов из костного мозга совершается ускоренным темпом, вследствие чего в периферическую кровь поступают незрелые эритроциты - полихроматофилы и особенно ретикулоциты. Содержание билирубина в крови повышено; он дает непрямую реакцию Гиманса - ван ден Берга. Моча больных насыщенно желтого цвета, содержит повышенное количество уробилина. Количество стеркобилина в кале превышает норму в 10-15 раз. Желчь густая, оливкового цвета, количество билирубина в ней резко повышено, чем и обусловлено образование билирубпновых камней. Возможно развитие печёночной колики. Иногда в связи с застоем желчи наблюдаются вторичные изменения функции печени.

Врожденная гемолитическая анемия протекает волнообразно: гемолитические кризы сменяются периодами относительных ремиссий. Полных ремиссий с исчезновением всех признаков повышенного гемолиза никогда не бывает. В период криза падает количество эритроцитов и нарастает билирубин в крови, увеличивается селезенка, иногда появляются боли в области печени. Отмечаются подъемы температуры, связанной с усиленным распадом эритроцитов. Вслед за кризом все описанные изменения подвергаются обратному развитию.

При врожденной гемолитической анемии диагноз ставится на основании признаков повышенного гемолиза - ретикулоцитоза и гипербилирубинемии - и преобладания среди эритроцитов микросфероцитов, а также на основании семейного характера болезни.

Дифференциальный диагноз проводится с приобретенной гемолитической анемией, при которой в крови обнаруживаются антиэритроцитарные аутоантитела, а также с острыми гемолитическими анемиями.

Прогноз для жизни благоприятный. Большинство больных адаптируется к своему состоянию и при отсутствии резной анемии сохраняет трудоспособность в течение многих лет.

Лечение врождённой гемолитической анемии

Основным методом лечения врожденной гемолитической анемии является спленэктомия, при которой удаляется главный орган разрушения патологически измененных эритроцитов. Спленэктомия в подавляющем большинстве случаев дает быстрый и стойкий лечебный эффект: исчезает желтуха, нормализуется состав крови, прекращаются печеночные колики. Однако патологические изменения формы и осмотической резистентности эритроцитов обычно остаются прежними, После спленэктомии увеличивается количество тромбоцитов, в эритроцитах появляются тельца Жолли, и этот симптом остается пожизненным. Спленэктомия , безусловно, показана при нарастающей резкой анемизации, частых кризах, при инфарктах селезенки и приступах печеночных колик. Спленэнтомия не показана в легких случаях, когда заболевание проявляется только нерезко выраженной желтушной окраской кожи и склер.

В случае тяжело протекающего криза (при резной анемии) и при подготовке к операции показано переливание крови.

  • Комментарии: [0]
Анемия: лечение и диагностика заболеваний кровиАнемия – это самое распространенное заболевание крови. Оно характеризуется, вопреки расхожему мнению, не дефицитом железа в крови или недостатком крови в результате сильной кровопотери. Анемия – уменьшение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови.

При этом анемия это симптом, а не название конкретной болезни. Любая анемия вторична, ее причина кроется в основном заболевании. Пониженное количество эритроцитов приводит к кислородному голоданию тканей организма и снижению дыхательной функции крови. Больные с анемией имеют бледную кожу, часто жалуются на одышку, общую усталость и слабость, склонность к головокружению и др. Все это признаки анемической гипоксии. При более тяжелых случаях анемии у пациентов отмечаются шум в ушах, учащение сердцебиения и нарушения аппетита, полового лечения и сна. Самым тяжелым ее последствием может стать развитие сердечной недостаточности.

Диагностика анемии основывается на оценке результатов анализа крови. В зависимости от типа анемии и причины ее возникновения врач назначает лечение. Наиболее распространенной, особенно у детей первого года жизни, является железодефицитная анемия. Терапия в этом случае сводится к приему железосодержащих препаратов, улучшении рациона (включение мясных продуктов, овощей и фруктов). Также показаны регулярный прием пищи, ежедневные прогулки на свежем воздухе и умеренные физические нагрузки.

Медицина не стоит на месте и на свет появляются всё новые и новые способы лечения всего организма. Например, новый прибор лечения кожных болезней - аппарат дарсонваль. Купить дарсонваль можно на сайте производителя. Аппарат дарсонваль лечебный метод воздействия импульсным током высокой частоты, высокого напряжения и малой силы тока. Метод лечения и прибор названы в честь французского ученого-физиолога Д’Арсонваля, который впервые предложил это решение в 1891-ом году.
  • Комментарии: [0]
Информация о сайте

2014-2018г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.