Астма » Наши боли
Популярные статьи
«    Январь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 
Бронхиальная астма при аллергии
Народная медицина предлагает немало рецептов. Два следующих можно чередовать.
• 100 г свежих лавровых листьев (можно купить на рынке) измельчить, залить 50 мл растительного масла (подсолнечного, оливкового, кукурузного), настоять 8-10 дней в теплом месте. Втирать в грудь.
• Смешать 50 г корней касатика, по 25 г корней девясила и травы донника, залить 500 мл подсолнечного масла и настоять на солнце две недели, периодически встряхивая. Втирать в грудь и шею.
Родственнику помог предложенный мною старинный рецепт от астмы. Смешать по 3 части измельченных корней алтея, окопника, девясила и солодки, травы крапивы, эфедры и фиалки трехцветной, по 2 части травы будры, багульника и мяты. 3 ст.л. сбора залить 3 ст. воды, настоять в термосе ночь. Пить по 150 мл четыре раза в день за час до еды (детям давать только по 50 мл).
Настойку корней девясила (100 г сырья залить 0,5 л водки, настоять 10 дней в теплом темном месте, процедить, пить по 1 ст.л. три раза в день) и настой окопника (1 ст.л. сухих измельченных корней залить в термосе 1 ст. кипятка, настоять два часа, выпить за день теплым в три приема) можно принимать, чередуя, отдельно.

Виктор КАРЕТНИКОВ,
травник, г. Оренбург
  • Комментарии: [0]
'Астма физического напряжения' title='Астма физического напряжения' / align=leftВот уже более 300 лет врачам известен феномен расстройства дыхания у больного бронхиальной астмой, развивающегося после физической нагрузки. Бег или быстрая ходьба, перенос тяжестей, работа на приусадебном участке, езда на велосипеде нередко заканчиваются у большинства больных сильным приступом удушья, который получил название - астма физического напряжения. Обычно проходимость бронхов для вдыхаемого и выдыхаемого воздуха у здоровых людей ни во время, ни после физической нагрузки практически не изменяется. А у больных астмой физического напряжения в начале нагрузки бронхи резко расширяются, а затем так же резко суживаются, вызывая тяжелое удушье. Иногда встречаются люди, у которых нагрузка вызывает такое же состояние, но не столь резко выраженное, не сопровождающееся удушьем. В дальнейшем при стечении благоприятных обстоятельств, о которых речь пойдет ниже, и у них может развиться астма физического напряжения. К группам риска относятся кровные родственники больного и люди, страдающие различными аллергическими заболеваниями, хроническим бронхитом.

Как правило, этот недуг поражает молодых, причем наиболее активных и трудоспособных, резко снижает их физические возможности, нередко приводит к инвалидности. У детей он возникает как один из самых ранних признаков формирующейся бронхиальной астмы. Больной ребенок стирается мало двигаться, не в состоянии в полную меру участвовать в играх сверстников.
Первое место среди неблагоприятных факторов, способствующих развитию астмы физического напряжения, занимает вирусная инфекция дыхательных путей. Поражая клетки слизистой оболочки бронхов, возбудители любой острой респиратор-ной вирусной инфекции, в том числе и гриппа, недолго полутора месяцев) нарушают реакцию воздухоносных путей на различные внешние раздражители. Именно в это время нервное или физическое перенапряжение, воздействие холодного, сухого воздуха, табачного дыма может стать толчком к появлению извращенной реакцией на физическую нагрузку.

Главные признаки болезни - приступообразный кашель, перехватывание дыхания на улице, особенно в холодную, сухую погоду. Например, пробежал человек за автобусом и, уже сидя в салоне, три-четыре остановки не может отдышаться и откашляться, справиться со свистом в грудной клетке, хотя раньше пробежка на подобное расстояние не создавала особых проблем.
В самом начале заболевания ходьба, медленно выполняемая работа переносятся хорошо. Но постепенно повторяющиеся обострения нарушают нормальное выделение бронхиального секрета, приводят к развитию хронического бронхита, и тогда уже одышка сопровождает малейшую физическую нагрузку. Иногда даже просто два-три глубоких вдоха, смех заканчиваются свистящим дыханием и кашлем. Если на первых порах расстройство дыхания, вызванное физической нагрузкой, через 20-40 минут отдыха проходит самостоятельно, то в дальнейшем приступы удается купировать только с помощью бронхорасширяющих препаратов.

Межкомнатные двери шпон являются главным элементом в интерьере, благодаря межкомнатным дверям шпон можно разделить комнаты, также украсить его и подчеркнуть изысканность интерьера. Уже несколько лет они остаются вне конкуренции, потому что отличаются своей эстетичностью, экологичностью, качеством и долговечностью.

Межкомнатные двери шпон доступны по цене, поэтому каждый может купить их. Что касается его изготовления, то стоит отметить, что межкомнатные двери шпон сделаны из тончайших срезов натуральных деревьев, таких как: орех, вишня и дуб. Также двери придает изящность оригинальная вставка из матового или цветного стекла.

Межкомнатные двери шпон используют в помещениях с повышенной влажностью. Когда будете выбирать межкомнатные двери шпон, обратите внимание на шпон, если дверь отделан натуральным шпоном, то он стоит дорого, чем с искусственным материалом, потому что он покрыт лаком и надежно защищает дверь, также после повреждения, вы легко сможете восстановить вашу дверь.

С помощью этих дверей вы сможете легко преобразить вашу квартиру и расширить пространство. Зайдите на наш сайт и пролистайте каталоги, где вы сможете найти понравившуюся вам дверь.

Наблюдая за больными астмой физического напряжения, врачи подметили два характерных фактора, послуживших впоследствии основой для создания теории, объясняющей механизм развития болезни. Во-первых, вдыхание теплого, насыщенного водяными парами воздуха обычно прекращает приступ. Поэтому в теплом и влажном климате больному легче дышится и лучше переносится физическая нагрузка. Во-вторых, если в течение 5-6 часов после приступа больной вновь выполнит физическую работу или пробежит какое-то расстояние, дыхание может и не нарушиться.
анализируя эти факты, ученые пришли к выводу, что приступ удушья провоцирует высыхание и охлаждение слизистой оболочки воздухоносных путей в период учащенного и углубленного дыхания при любой физической нагрузке.



Такая повышенная чувствительность бронхов у одних обусловлена врожденной предрасположенностью, у других формируется под воздействием вирусной инфекции, аллергической реакции, интоксикации различными раздражающими бронхи веществами, например, никотином.
Охлаждение и высыхание поверхностного слоя слизистой оболочки бронхов высвобождает так называемые тучные клетки, особые биологически активные вещества, сужающие просвет воздухоносных путей и нарушающие дыхание. А повторное воздействие нагрузки через небольшой промежуток времени не вызывает подобную по силе одышку, потому что тучные клетки еще не накопили достаточного количества веществ, сужающих бронхи. Кроме того, безусловно, значительную роль играет состояние регулирующих систем организма- нервной и эндокринной. Эта теория позволила врачам наметить пути профилактики и лечения астмы физического напряжения. Некоторые советы мы сейчас приведем.
Астма физического напряжения
Прежде вceго, чтобы снизить частоту возникновения приступов, надо не избегать физического напряжения, а наоборот -тренировать органы дыхания. Можно заниматься плаванием, спортивной ходьбой, выполнять несложные гимнастические упражнения, но в очень медленном темпе. Интенсивность и длительность занятий старайтесь наращивать постепенно. Посоветовавшись с врачом и получив его разрешение, перед тем как приступить к тренировке, сделайте одну ингаляцию бронхорасширяющими препаратами - сальбутамола, беротека или бриканила. Одна доза препарата, принятая заблаговременно, значительно облегчит выполнение упражнений.
Избегайте резких, неритмичных видов физической нагрузки, но если во время занятий вы все же вдруг почувствуете, что дыхание затрудняется, замедлите темп, но, когда приступ и в таком случае нарастает, прекратите работу или занятия физкультурой и сделайте еще одну ингаляцию.

Советую использовать указанные выше средства перед выходом на мороз для предупреждения расстройства дыхания, вызванного потоком холодного и сухого воздуха. На улице, особенно зимой, старайтесь дышать только носом. Носовое дыхание препятствует охлаждению и высыханию слизистой оболочки воздухоносных путей.
В сухие морозные дни по возможности меньше выходите из дома, а когда выйти необходимо, вдохните беротек или сальбутамол, прикройте нос и рот шарфом.

Помните об одном: злоупотребление бронхорасширяющими препаратами может привести к таким опасным последствиям, как учащение сердцебиения, аритмия и даже инфаркт миокарда. Вот почему не советуем вам вдыхать лекарства более 5-6 раз в сутки. В тех случаях, когда это делается чаще, кроме интоксикации миокарда, нервного перевозбуждения, дрожания рук, формируется еще и синдром «рикошета», когда очередная доза вместо ожидаемого облегчения дыхания вызывает ухудшение. Но это только в случае передозировки.
Широко используемые при других формах бронхиальной астмы зуфиллин, глюкокортикостероидные гормоны, как правило, при астме физического напряжения малоэффективны.

"опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Причины бронхиальной астмы

Бронхиальная астма проявляется приступами удушья в результате бронхоспазма, отёка слизистой оболочки бронхов и повышенного выделения бронхиальной слизи. Заболеванию подвержены люди любого возраста, однако чаще заболевают дети. До настоящего времени не существует надёжных способов излечения бронхиальной астмы. Однако, применение медикаментозного лечения в сочетании с физиопроцедурами, психотерапией и йогой, позволяет добиться стойкой ремиссии.

Симптомы бронхиальной астмы могут варьироваться по степени тяжести от одного человека к другому. Наиболее распространённые симптомы астмы включают в себя одышку, боль в груди, сухой кашель и свистящее дыхание. В периоды между приступами симптомы практически не проявляются, однако, при длительном течении болезни в результате закупорки (обструкции) бронхов одышка приобретает постоянный характер.

Причины возникновения бронхиальной астмы

Основной причиной возникновения бронхиальной астмы является повышенная реактивность бронхов, которая вызывает неадекватный ответ на воздействие неспецифических аллергенов, лекарственных препаратов и психо-соматические расстройства.

Среди аллергических факторов, или триггеров, способствующих возникновению астмы стоит выделить следующие:

  • пылевые аллергены - домашняя пыль, комнатные пылевые клещи;
  • пыльцевые аллергены - пыльца цветов, полевых трав или деревьев;
  • пищевые аллергены - цитрусовые, мука, молоко, яйца и пр.;
  • аллергены животных - шерсть животных;
  • промышленные химические вещества- пары кислот и щелочей, формальдегид, хром, никель и пр.

Лекарственная астма имеет разные механизмы развития. В некоторых случаях аллергическую реакцию провоцирует сам препарат, в других она развивается в результате нарушения иммунных механизмов, вызванных длительным применением лекарства. Причинами лекарственной астмы могут быть следующие лекарственные средства:

  • антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.);
  • аспирин;
  • салицилаты;
  • пиразолоны;
  • иммунные сыворотки;
  • препараты йода;
  • витамины (чаще всего В1, С и РР).

Нервная астма возникает в результате нервного срыва. Изменение тонуса бронхов во время приступов нервной астмы объясняется нарушениями баланса между возбуждающими и угнетающими нервными путями. В отличие от аллергической астмы, нервная астма поддаётся лечению на ранних стадиях. В случае несвоевременного начала терапии, частые бронхоспазмы, как и в случае с аллергической астмой, приводят к органическим поражениям дыхательных путей, которые полностью устранить уже невозможно.

Для лечения психосоматической астмы наряду с противоастматическими средствами назначаются антидепрессанты, транквилизаторы и психотерапия. Важным элементом терапии в случаях нервной астмы является снятие тревожности пациента, которое усугубляет течение болезни.

Факторы развития бронхиальной астмы

На развитие бронхиальной астмы особое влияние оказывают следующие факторы:

Наследственная предрасположенность является довольно спорным фактором риска. Несмотря на наличие заболевания у обоих родителей, ребёнок может родиться совершенно не подверженным астме. И наоборот, у здоровых родителей рождаются дети с высокой восприимчивостью.

Экологические условия. Согласно результатам исследования британских учёных (M. Kogevinas et al.), неблагоприятные условия окружающей среды (повышенная влажность, выхлопные газы и пр.) провоцируют от 3 до 6% новых случаев бронхиальной астмы.

Курение. Долгое время в качестве ключевого фактора риска развития астмы называлось табакокурение. Последнее 10-летнее исследование (Susan Chinn), изучающее влияние курения на состояние уровня иммуноглобулина G (IgG) не показало какого-либо изменения уровня последнего. Тем не менее, было отмечено снижение функции внешнего дыхания.

Инфекционные заболевания.Развитию бронхиальной астмы могут способствовать инфекционные заболевания верхних и нижних дыхательных путей, такие, как пневмония, ангина, острый и хронический бронхит.

  • Комментарии: [0]
Женское здоровье
Информация о сайте

2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.