акушерстве » Наши боли
Популярные статьи
«    Январь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 
Наши боли » Облако тегов » акушерстве
Септический шок

В акушерстве при некоторых септических состояниях, таких как септический аборт, тромбофлебиты, ограниченный и разлитой перитонит, может возникать бактериально-токсический шок. Он является результатом попадания в кровь бактериальных токсинов, а также токсичных продуктов распада тканей. Иногда шок возникает после введения антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах, в результате которого гибнет большое количество бактерий, и в кровь поступают токсичные продукты.

Септический шок является особой реакцией организма, что выражается в развитии тяжелых системных расстройств, вызванных нарушением адекватного кровоснабжения тканей в ответ на действие микроорганизмов или их токсинов. По частоте возникновения септический шок занимает третье место после геморрагического и кардиального, а по летальности - первое.

Септический шок чаще всего возникает как осложнение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой - кишечной палочкой, протеем и пр. Причиной развития шока может быть не только аэробная флора, но и анаэробная, в первую очередь клостридии, а также риккетсии, вирусы (herpes zoster), простейшие, грибы. Одним из пусковых механизмов сепсиса является липополисахарид мембран грамотрицательных бактерий, который определяется как эндотоксин. Эндотоксин запускает продукцию и высвобождение провоспалительных медиаторов, которые играют ведущую роль в возникновении лихорадки, артериальной гипотензии, повреждения тканей и полиорганной недостаточности.

Для возникновения шока кроме наличия инфекции необходимо сочетание двух факторов: снижение общей резистентности организма и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь.

Патогенез токсического шока можно характеризовать таким образом: токсины микроорганизмов поступают в кровяное русло, повреждают мембрану клеток, из которых освобождаются лизосомальные ферменты, которые активизируют вазоактивные вещества - кинины, гистамин, серотонин, катехоламины. Они вызывают периферическую вазоплегию, что приводит к значительному снижению периферического сопротивления при сохраненном сердечном выбросе. Снижается капиллярная перфузия.

Компенсаторная тахикардия, а также артериовенозное шунтирование не могут полностью обеспечить кровоснабжение тканей, что приводит к тканевому ацидозу. Он усугубляется тем, что за счет непосредственного повреждающего действия бактериальных токсинов на ткани нарушается усвоение ими кислорода и энергетических веществ. Параллельно с микроциркуляторными нарушениями происходит гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза и развивается ДВС-синдром. Возникает гиповолемия за счет просачивания жидкой части крови в интерстициальное пространство в результате повышения проницаемости стенок сосудов. Нарушается сократительная деятельность миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения, негативного действия токсинов и ацидоза, тканевых метаболитов, в частности низкомолекулярных пептидов, снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию. Наступает стойкое снижение артериального давления - гиподинамическая фаза септического шока. Прогрессирующее ухудшение тканевой перфузии приводит к углублению ацидоза, метаболизма и идет анаэробным путем, развивается лактатацидоз, который быстро вызывает некротические изменения в тканях.

Одним из первых органов, который реагирует на повреждающие факторы, являются лёгкие. Патофизиология "шоковых лёгких" проявляется в нарушении микроциркуляции, снижении продукции сурфактанта, что приводит к интраальвеолярному отёку лёгких, микроателектазам, образованию гиалиновых мембран. Наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма, что углубляет ацидоз. Как результат нарушения кровоснабжения ткани возникает нарушение клубочковой фильтрации, меняется осмолярность мочи - формируется "шоковая почка", развивается острая почечная недостаточность. Признаком поражения печени является гипербилирубинемия, а также нарушение гликогенобразующей функции и липидного обмена.

Нарушение микроциркуляции в мозгу приводит к возникновению кровоизлияний, в частности в аденогипофиз и диенцефальный участок. Появляются изменения в сосудах кишечника и желудка, которые приводят к возникновению эрозий, язв и псевдомембранозного энтероколита. Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции в ней. Таким образом, при септическом шоке возникает синдром полиорганной недостаточности - формируются "шоковые" лёгкие, почки, печень, возникает сердечная недостаточность и как последний этап нарушения гомеостаза может наступить смерть.

Симптомы септического шока

Септический шок имеет довольно характерную клиническую картину. Заболевание начинается остро, чаще всего после оперативных вмешательств или неких манипуляций в инфекционном очаге, которые создают условия для "прорыва" микроорганизмов в кровяное русло. Температура повышается до 39-40°С и на таком уровне содержится 1-3 суток, затем спадает, характерны повторные ознобы.

Главным признаком септического шока является падение артериального давления (АД) без кровопотери или неадекватное ей. Наряду со снижением артериального давления развивается выраженная тахикардия - до 120-140 уд/мин. Быстро снижается объём циркулирующей крови (ОЦК), о чем свидетельствует шоковый индекс (соотношение частоты пульса и систолического AД) - 1,5 при норме 0,5. Кожа бледная, покрыта липким потом, позже возникает акроцианоз. Возникают расстройства дыхания - тахипноэ до 30-60 в мин., что свидетельствует о развитии "шоковых лёгких". Признаками поражения центральной нервной системы является эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации. В Дальнейшем может наступить вялость и адинамия.

В случае присоединения печеночной недостаточности кожа может приобретать иктеричный оттенок. У многих пациенток отмечаются проявления, характерные для повреждения желудочно-кишечного тракта - рвота, которая в случае прогрессирования шока приобретает характер "кофейной гущи". Нередко возникает боль различной локализации - в пояснице, эпигастрии, мышцах нижних конечностей, грудной клетке, головная боль. Наиболее безопасным осложнением септического шока является острая почечная недостаточность. Она появляется довольно рано и проявляется сначала олигурией - почасовой диурез меньше 30 мл.

Углубление повреждения почечных тканей ведет к анурии. Нарастает азотемия, нарушается электролитный баланс, в основном за счет гиперкалиемии. Больные становятся замедленными, появляются нарушения сердечного ритма, тахикардия меняется брадикардией. Могут присоединиться судороги. Наибольшая опасность в этой стадии - остановка сердца. Серьезным осложнением может быть маточное кровотечение как проявление ДВС-синдрома. Необратимые изменения в организме происходят чрезвычайно быстро - за 6-8, иногда за 10-12 ч.

Поскольку септический шок - смертельно опасное заболевание, то фактор времени для своевременной диагностики и лечения имеет чрезвычайно важное значение. Итак, диагностика базируется на наличии перечисленных выше признаках, а именно:

  • наличие септического очага;
  • снижение AД не соответствующее кровопотере;
  • расстройства со стороны нервной системы;
  • боли в различных участках тела;
  • снижение диуреза;
  • высыпания на коже.

В группе риска развития септического шока необходимо соблюдать следующие правила:

  • измерение температуры через каждые 3 ч;
  • измерение AД и подсчет пульса каждые 30 мин;
  • определение почасового диуреза с помощью постоянного катетера;
  • бактериоскопическое исследование материала из очага для выявления грамнегативной флоры;
  • бактериоскопическое исследование для определения чувствительности флоры к антибиотикам;
  • клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов;
  • биохимический анализ крови, коагулограмма.

Лечение септического шока

Лечение септического шока чрезвычайно сложная задача, оно должно проводиться акушером-гинекологом и реаниматологом, при необходимости к этому процессу привлекают нефролога, кардиолога и гематолога (коагулолога).

Основные мероприятия направлены на борьбу с шоком и инфекцией, профилактику и терапию осложнений шока - острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности и кровотечений, возникающих в результате нарушений в системе свертывания крови. Борьба с инфекцией включает в себя удаление очага инфекции на фоне интенсивной антибактериальной и противошоковой терапии. Наиболее радикальной мерой является удаление матки. Однако в некоторых случаях можно ограничиться очищением матки в ранние сроки путем осторожного выскабливания, а в поздние путем введения тономоторных средств - окситоцина или простагландинов. Если в течение 4-6 часов интенсивной терапии шока нет эффекта, то показания к удалению матки неоспоримы.

Противошоковая терапия направлена на восстановление тканевого кровообращения, коррекции метаболических нарушений и поддержание нормального газообмена. Для осуществления инфузионной терапии проводят катетеризацию подключичной вены. Для восполнения ОЦК вводят производные декстрана - 400-800 мл полиглюкина или реополиглюкина. Эти препараты обладают способностью адсорбировать токсины, выводить их из организма, они улучшают реологические свойства крови, устраняют стаз и агрегацию форменных элементов.

Для повышения коллоид-осмотического давления и ликвидации гипопротеинемии вводят белковые препараты - 200-400 мл 5-10% раствора альбумина, 500 мл протеина. Эти препараты имеют также детоксикационное действие. Полезно также вливание сухой или нативной плазмы, которая тоже устраняет гипопротеинемию, хорошо держит осмотическое давление, способствуя восстановлению ОЦК.

Гемотрансфузия не является основным методом ликвидации шока при гиповолемии. Она должна проводиться только при наличии кровотечения и соответствовать степени кровопотери. Вводится 20% глюкоза в количестве 300-500 мл с адекватными дозами инсулина. Она не только служит энергетическим материалом, но и осуществляет осмодиуретический эффект. Основными критериями, которые свидетельствуют о ликвидации гиповолемии и восстановлении ОЦК, является нормализация цвета кожи, достаточное количество мочи (30 мл/ч без форсирования и 60-100 мл/ч при форсировании диуреза).

Артериальное давление длительное время может оставаться на низких цифрах. На фоне восстановления ОЦК и улучшения реологических свойств крови обязательно необходимо применять сердечные и сосудистые средства. Вводятся сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, целанид). Целесообразно вводить курантил, который не только расширяет коронарные сосуды, но и тормозит агрегацию тромбоцитов. Вводят также допамин (дофамин) который повышает AД, усиливает сердечные сокращения и увеличивает сердечный выброс.

С целью снятия спазма периферических сосудов применяют вазодилататоры - эуфиллин 5-10 мл 2,4% раствора 2 мл 2 % раствора папаверина, но-шпу. Назначаются кортикостероиды - единоразово вводят 250-500 мл гидрокортизона или 60-120 мг преднизолона или 8-16 мг дексаметазона. За сутки вводят 1000-3000 мг гидрокортизона или эквивалентные дозы других гормонов. Показаны антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен).

Для устранения ацидоза в состав терапии включают 500 мл лактасола или 150-200 мл натрия бикарбоната. Улучшение функции печени происходит под влиянием гепатопротекторов - эссенциале, сирепара и др.

С целью коррекции электролитного баланса вводят растворы, в состав которых входят К, Na, Ca. При необходимости больного переводят на гемодиализ. Одновременно с устранением гемодинамических и метаболических расстройств необходимо обеспечить адекватную оксигенацию, при необходимости прибегая к искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).

Наряду с протишоковыми мерами проводится интенсивная антибактериальная терапия. При септическом шоке антибактериальная терапия должна быть экстренной, времени на идентификацию флоры нет, поэтому прибегают к антибиотикам широкого спектра действия. Эффективными являются цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксин, цефтазидим) и фторхинолоны (ципрофлоксацин). Цефалоспорины чаще всего используются в комбинации с аминогликозидами.

Используются полусинтетические пенициллины с аминогликозидами. Из полусинтетических пенициллинов обычно применяют метицилин по 1-2 г. через 4 часа внутривенно капельно или внутримышечно, максимальная суточная доза - 12 г. В таких же дозах назначают ампициллин (пентрексил), карбеницилин. Последний действует на синегнойную палочку, устойчивую к другим антибиотикам пенициллинового ряда.

Аминогликозиды имеют широкий спектр действия, их можно вводить как внутривенно, так и внутримышечно. Чаще всего употребляют гентамицина сульфат по 80 мг через 8 ч., в таких же дозах - тобрамицина сульфат, амикоцин. С целью уменьшения токсического действия аминогликозидов их дневную дозу можно вводить единовременно вместе с тривалодіючими цефалоспоринами. Эффективно внутривенное введение тиенама по 0,5-1,0 через 6-12 час.

Учитывая распространенность анаэробной инфекции, в комплекс антибактериальной терапии включают метронидазол. Одним из методов профилактики бактериального шока при септических состояниях является проведение форсированного диуреза. Этот метод предусматривает предварительное водное нагрузки (около 1,5-2 л жидкости внутривенно) с последующим струйным введением диуретических средств (маннитол, фуросемид, эуфиллин). Одновременно проводится коррекция электролитного баланса и борьба с гипопротеинемией. При необходимости пациентку переводят на искусственную почку.

  • Комментарии: [0]
Женское здоровье
Информация о сайте

2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.