Популярные статьи
«    Июль 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 
секс и отношения Из истории этой классификации

Зоологическая теория Л. Меха довольно быстро распространилась по всему миру. Она пришлась по душе и мужчинам, и женщинам. Через некоторое время автор попытался заявить что, дескать, погорячился, был неправ, но социум во внимание это не принял.

Чем альфа-самцы отличаются от гамма-мужчин

Альфа-самца без труда можно дифференциовать при первых минутах его появления в компании. Парень безо всяких церемоний встревает в любой разговор, нимало не тушуясь даже в ситуации, когда половина терминов в беседе ему абсолютно неизвестна и непонятна. Любопытно, что участники диалога — бетта-самцы и гамма-самцы смиренно принимают подобную манеру поведения и, словно стыдясь чего-то, замолкают.

Альфа-самец совершенно уверен в том, что все без исключения, женщины мира намерены выстроиться перед дверями его спальни в очередь. Причем, под спальней понимают буквально все: парк, подъезд, пляж – без разницы. Интересным стоит считать факт: женщины воистину готовы вестись на чисто сексуальный первобытный зов альфа-самца.

Альфа-самцы становятся лидерами в любой из сфер деятельности. Но девяносто процентов альфа-самцов чересчур заняты сексуальными отношениями с женщинами и собственной персоной. Они просто не могут отвлекаться на какие-либо мелочи типа карьеры. Но случаются и исключения. К примеру, президента Белоруси Лукашенко можно отнести к клану типичных альфа-самцов.

Альфа-самец и другие секс и отношение

Бетта-самцы нередко играют роль своеобразной тени для альфа-самца. Взаимоотношения между бетта- и альфа-самцами довольно детально описал доктор Дэвид Макдональд, представитель Университета Вайоминга (в свое время он в джунглях Коста-Рики в течение долгого времени изучал повадки воробьиных). Выяснилось, что альфа- и бета-самцы готовы годами друг перед другом исполнять брачные танцы на глазах у самки. Самка, безусловно, всегда достается альфа-самцу. А бета-самцу остается терпеливо ждать, пока альфа-самец не откажется от самки добровольно или не погибнет в силу разных причин. Только тогда бета-самец сможет обрести пару.

Приблизительно то же происходит и у людей. Свой первый сексуальный опыт большинство девушек получают в объятиях альфа-самцов. В это время безнадежно влюбленный бета-самец находится где-то рядом, и по жизни довольно часто становится отчимом для детей альфа-самца.

Бета- и гамма-самцы

Бета-самцы, как правило, надежные, умные, нередко – успешные, но в экстремальных ситуациях бета-самцы пасуют. Женщины на уровне интуиции чувствуют это и подстраховываются отношением с альфа-самцом.

Гамма-самцы в природе не способен ни размножаться, ни охотиться, для стаи он – балласт. В человеческом обществе гамма-самцы часто выбирают роль альфонсов.

  • Комментарии: [0]
Рак простаты

В подавляющем большинстве случаев рак простаты показывает зависимость от уровня андрогенов, в результате чего паллиативная гормональная терапия направленная на андрогенную депривацию является достаточно эффективной даже при наличии метастазов. С этой целью применяют эстрогены, стероидные и нестероидные антиандрогены (конкурентные антагонисты андрогенных рецепторов), агонисты лютеинизирующего гормона рилизинг гормона (ЛГРГ) и другие медикаментозные средства по схемам монотерапии или комбинированной терапии.

Механизмы супрессивной гормональной терапии рака предстательной железы (РПЖ) заключаются в угнетении синтеза и секреции гипоталамического ЛГРГ, гипофизарных гонадотропинов и тестикулярных андрогенов, повышении уровня тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина (ТЭСГ) в плазме крови, а также в блокаде клеточных рецепторов андрогенов и уменьшении преобразования тестостерона (Т) в его активный метаболит 5-альфа-дигидротестостерон (ДГТ), который в 2,5-3 раза превышает тестостерон по андрогенной активности.

Концепция оптимальной андрогенной блокады предусматривает минимизацию дозовых нагрузок, приостановление фармакотерапии во время ремиссии под контролем клинико лабораторных показателей, назначение других гормональных или антигормональних препаратов при появлении признаков уменьшения терапевтической эффективности предыдущего лечения. В частности, принципам этой концепции соответствует метод низкодозовой эстроген-антиандрогенной терапии рака простаты.

Финастерид является одним из наиболее применяемых препаратов для лечения доброкачественных опухолей ПЖ, положительное действие которого доказано многими клиническими исследованиями. Этот препарат лишён всяких гормональных или антигормональних свойств, за исключением ингибирования 5-альфа-редуктазы - фермента, превращающего тестостерон в ДГТ. Финастерид обеспечивает снижение уровня 5-альфа-дигидротестостерона в простате, не влияя на уровень тестостерона в плазме крови, что является позитивным для больных среднего возраста, поскольку сохраняется их сексуальная активность. Однако, благодаря торможению преобразования тестостерона в ДГТ, концентрация первого в тканях простаты увеличивается, что создаёт условия для стимулирования пролиферации злокачественных эпителиальных клеток предстательной железы. Попытки достичь эффективного противоопухолевого влияния на рак предстательной железы человека с помощью монотерапии финастеридом оказались неудачными. Поэтому исследовалась возможность комбинированного применения различных ингибиторов 5-альфа-редуктазы и нестероидных блокаторов андрогенных рецепторов. В частности, при применении ингибитора 5-альфа-редуктазы PNU 157706 и нестероидных антиандрогенов (блокаторов андрогенных рецепторов) - бикалутамида или флутамида - имело место ингибирующее влияние этих препаратов как на злокачественную опухоль Dunning R3327 предстательной железы крыс, так и на нормальную простату. Однако нестероидные антиандрогены нарушают отрицательную обратную связь между семянными железами и гипоталамо-гипофизарным комплексом и провоцируют под повышение секреции тестостерона, в результате чего, в условиях длительного применения ослабляется их противоопухолевый эффект.

Исследование эффективности финастерида и синестрола в отношении рака простаты

Влияние комбинированного применения ингибиторов 5-альфа-редуктазы, андрогенов и эстрогенных препаратов на ПЖ не изучено, что послужило поводом для проведения соответствующего исследования. Исходя из способности эстрогенного препарата синестрол тормозить (даже в малых дозах) секрецию гонадотропинов и тестостерона и усиливать синтез ТЭСГ в печени, а также учитывая фармакологические свойства финастерида (ингибитора 5-альфа-редуктазы андрогенов), учёные Института эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко провели исследование, показавшее, что комбинированное применение этих препаратов может оказаться эффективным методом андрогенной депривации с соответствующими последствиями для андрогензависимых органов мишеней.

Исследования были проведены на 72 половозрелых самцах крыс, которые ежедневно, в течение 14 суток, получали подкожно 0,0001% масляный раствор синестрола из расчета 1 мкг/кг массы тела и/или финастерид в форме 1% суспензии в геле Дорфмана (изотонический раствор натрия хлорида, содержащий 0,5 % натриевой соли карбоксиметилцеллюлозы, 0,4 % твина 80, 0,9 % бензилового спирта) per os через металлический зонд в желудок. Финастерид вводили из расчета 1 мг/кг массы тела 1 или 2 раза в сутки.

В ходе эксперимента учёными было становлено, что отдельное применение синестрола умеренно снижает массу дополнительных половых желез - на 14-28 % (Р<0,05), без существенных изменений массы семенников и эпидидимисов. Отдельное введение финастерида (1 раз в сутки) было мало эффективным - уменьшалась только масса семенных пузырьков (на 17,5 %, Р<0,01). Двукратное введение финастерида в сумарной суточной дозе 2 мг/кг усиливало антистатический эффект: масса всех исследуемых дополнительных половых желез - вентральной простаты (ВП), коагулирующей железы (КЖ) и семенных пузырьков (СП) - уменьшалась на 42-28 % (Р<0,01).

Комбинированное применение препаратов синестрол (1 мкг/кг) и финастерид (1 мг/кг) 1 раз в сутки вызвала достоверное (Р<0,001) снижение массы ВП и КЖ (на 38 %), а также СП (на 28 %) по сравнению с контрольной группой. Достоверно, хотя и в незначительной степени, уменьшалась и масса эпидидимисов (на 15 % относительно контрольной группы, Р<0,05). Масса андрогензависимых органов была достоверно меньше и в сравнении с группой животных, которые получали только синестрол, что свидетельствует о суммировании антипростатических эффектов препаратов. Ежедневное двухразовое применение финастерида (2 мг/кг/сутки) в комбинации с синестролом (1 мкг/кг 1 раз в сутки) в течение 14 суток уменьшало массу ВП на 69%, КЖ - на 61%, СП - на 47%, причём эффективность такой комбинации была значительно выше, чем отдельное применение препаратов в тех же дозах или совместное их использование по той же схеме 1 раз в сутки (синестрол, 1 мкг/кг + финастерид, 1 мг/кг).

У крыс, получавших финастерид в дозе 1 мг/кг 1 раз в сутки, ВП состояла из больших желез; в большей их части сохранялся высокий цилиндрический эпителий, в слое которого часто наблюдалиcь дегенеративно изменённые клетки. В небольшой части железистых альвеол эпителий был низкий, атрофический. При применении финастерида дважды в сутки в ВП росла площадь участков атрофично изменённого эпителия и количество дегенеративно изменённых отдельных клеток или их групп в слое высокого цилиндрического эпителия нормального строения.

Совместное применение синестрола и финастерида (1 мг/кг в сутки) приводило к усилению атрофических изменений по сравнению с теми, что наблюдались при отдельном применении препаратов. При применении финастерида дважды в сутки (суммарная доза 2 мг/кг) с синестролом атрофические изменения были выражены сильнее. В строении ВП преобладали железы, выстланные низким эпителием. У всех животных наблюдались небольшие участки среза, структура которых приближалась к посткастрационной - железы имели значительно меньшие размеры, были выстланы атрофическим эпителием (который нередко имел вид двухслойного), слои соединительной ткани между ними были расширены.

Обобщая результаты исследований, авторы утверждают, что применение исследованной комбинации препаратов оказалось эффективным в андрогенной депривации тканей андрогензависимых органов у самцов крыс. Следствием этого было значительное, близкое к эффекту кастрации, угнетение морфофункционального состояния ВП и других дополнительных половых желез. Такой эффект, вероятнее всего, возникает в результате торможения синестролом секреции тестостерона с одновременным угнетением финастеридом его конверсии в 5-альфа-дигидротестостерон в андрогензависимых тканях.

Многолетний мировой опыт исследований влияния антиандрогенных препаратов на рак простаты человека и нормальную ВП крыс свидетельствует о возможности экстраполяции экспериментальных данных на организм человека. Это прежде всего объясняется одинаковой реакцией нормальных эпителиальных клеток простаты животных и андроген-зависимого пула злокачественных клеток РПЖ человека, которые происходят из железистого эпителия, причём как на андрогенную стимуляцию, так и на андрогенную депривацию.

Одним из преимуществ указанной комбинации, по мнению исследователей, может быть отсутствие сердечно-сосудистых, метаболических и других осложнений, которые часто сопровождают стандартную монотерапию рака предстательной железы синестролом. Дело в том, что применяемая в исследованнии дозировка синестрола (даже с учётом видового различия в реакциях человека и крысы на фармакологические препараты) в десятки раз меньше терапевтической дозировки, которую применяют для лечения больных РПЖ.

Авторы исследования: Л. В. Чайковская, Л. И. Полякова, О. В. Сачинская, А. Г. Резников
Институт эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко

  • Комментарии: [0]
Информация о сайте

2014-2018г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.