Популярные статьи
«    Июнь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
 
Наши боли » Облако тегов » альцгеймера
Болезнь Альцгеймера – насколько эффективны лекарства? Влияние препаратов на болезнь Альцгеймера

Aricept является наиболее широко предписываемым лекарством в классе препаратов для лечения болезни Альцгеймера, известных как ингибиторы холинэстеразы. Около 50% людей прекращают принимать его в течение года из-за побочных эффектов, таких как потеря веса, возбуждение и обморок, или потому что они больше не видят никаких улучшений в своих умственных способностях. В этой связи возникает вопрос о том, когда прекращать его использование, и что делать дальше.

Новое исследование может внести некоторую столь необходимую ясность. Aricept может оставаться эффективным на более поздних стадиях развития болезни Альцгеймера. Добавления еще одного препарата под названием Namenda мало, чтобы улучшить результаты, хотя комбинация препаратов является обычной практикой.

Сам по себе, однако, Namenda может дать некоторые преимущества, по данным нового исследования. Namenda действует на мозг иначе, чем Aricept. Тем не менее, основной целью данного исследования было сфокусировать внимание на эффективности Aricept, а не Namenda.

В исследовании те люди, которые продолжали принимать Aricept, набрали больше баллов на стандартных тестах измерения умственных способностей, а также могли лучше выполнять свою повседневную деятельность. Эти улучшения, однако, исчезли на поздних стадиях болезни Альцгеймера.

«Когда нужно остановиться?». Это вопрос, который часто приходит от близких людей с болезнью Альцгеймера, которые лечатся Aricept и другими лекарствами от болезни Альцгеймера. «Мы постоянно обсуждаем это с нашими пациентами», говорит Антон Портстейсон, MD, профессор психиатрии в Университете Рочестера, штат Нью-Йорк.

Что делать дальше? Лечение поздней стадии болезни Альцгеймера

До сих пор было мало доказательств, подтверждающих необходимость длительного принятия Aricept. «Но если прекратить лечение, будет хуже», говорит доктор Портстейсон. «Это подтверждает, что если кому-то помогает Aricept и он не вызывает побочных эффектов, то имеет смысл продолжать принимать его. Еще один вариант — Namenda».

Означает ли это, человек с болезнью Альцгеймера будет оставаться самостоятельным дольше? Пока еще слишком рано говорить об этом, сообщает доктор. «Это только означает, что ваши психические функции пока находятся на более высоком уровне».

Лучшая терапия необходима как можно скорее Лучшая терапия необходима как можно скорее

Питер Дэвис, PhD, имеет меньше энтузиазма по поводу дальнейшего лечения болезни Альцгеймера. Он является научным руководителем центра Литвин-Цукер при научно-исследовательском институте в Манхассете, Нью-Йорк. »Улучшения, как правило, невелики по отношению к общему ухудшению», говорит Дэвис. Суть здесь в том, что эти препарат делают немного».

Уильям Тис, PhD, главный врач и научный сотрудник Ассоциации болезни Альцгеймера говорит, что результаты не так уж и удивительны. Но «конечно, это подчеркивает необходимость дальнейших исследований для создания лучших методов лечения, которые имеют большее воздействие на болезнь, чем оба препарата [Aricept и Namenda]«. Читайте также: Болезнь Альцгеймера: как лечат?

Статья "Болезнь Альцгеймера: насколько эффективны лекарства "опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Болезнь Альцгеймера – насколько эффективны лекарства? Влияние препаратов на болезнь Альцгеймера

Aricept является наиболее широко предписываемым лекарством в классе препаратов для лечения болезни Альцгеймера, известных как ингибиторы холинэстеразы. Около 50% людей прекращают принимать его в течение года из-за побочных эффектов, таких как потеря веса, возбуждение и обморок, или потому что они больше не видят никаких улучшений в своих умственных способностях. В этой связи возникает вопрос о том, когда прекращать его использование, и что делать дальше.

Новое исследование может внести некоторую столь необходимую ясность. Aricept может оставаться эффективным на более поздних стадиях развития болезни Альцгеймера. Добавления еще одного препарата под названием Namenda мало, чтобы улучшить результаты, хотя комбинация препаратов является обычной практикой.

Сам по себе, однако, Namenda может дать некоторые преимущества, по данным нового исследования. Namenda действует на мозг иначе, чем Aricept. Тем не менее, основной целью данного исследования было сфокусировать внимание на эффективности Aricept, а не Namenda.

В исследовании те люди, которые продолжали принимать Aricept, набрали больше баллов на стандартных тестах измерения умственных способностей, а также могли лучше выполнять свою повседневную деятельность. Эти улучшения, однако, исчезли на поздних стадиях болезни Альцгеймера.

«Когда нужно остановиться?». Это вопрос, который часто приходит от близких людей с болезнью Альцгеймера, которые лечатся Aricept и другими лекарствами от болезни Альцгеймера. «Мы постоянно обсуждаем это с нашими пациентами», говорит Антон Портстейсон, MD, профессор психиатрии в Университете Рочестера, штат Нью-Йорк.

Что делать дальше? Лечение поздней стадии болезни Альцгеймера

До сих пор было мало доказательств, подтверждающих необходимость длительного принятия Aricept. «Но если прекратить лечение, будет хуже», говорит доктор Портстейсон. «Это подтверждает, что если кому-то помогает Aricept и он не вызывает побочных эффектов, то имеет смысл продолжать принимать его. Еще один вариант — Namenda».

Означает ли это, человек с болезнью Альцгеймера будет оставаться самостоятельным дольше? Пока еще слишком рано говорить об этом, сообщает доктор. «Это только означает, что ваши психические функции пока находятся на более высоком уровне».

Лучшая терапия необходима как можно скорее Лучшая терапия необходима как можно скорее

Питер Дэвис, PhD, имеет меньше энтузиазма по поводу дальнейшего лечения болезни Альцгеймера. Он является научным руководителем центра Литвин-Цукер при научно-исследовательском институте в Манхассете, Нью-Йорк. »Улучшения, как правило, невелики по отношению к общему ухудшению», говорит Дэвис. Суть здесь в том, что эти препарат делают немного».

Уильям Тис, PhD, главный врач и научный сотрудник Ассоциации болезни Альцгеймера говорит, что результаты не так уж и удивительны. Но «конечно, это подчеркивает необходимость дальнейших исследований для создания лучших методов лечения, которые имеют большее воздействие на болезнь, чем оба препарата [Aricept и Namenda]«. Читайте также: Болезнь Альцгеймера: как лечат?

Статья "Болезнь Альцгеймера: насколько эффективны лекарства "опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Болезнь Альцгеймера: 5 самых больших факторов риска

Факторы риска:

1. Возраст

Самым большим фактором риска для развития болезни Альцгеймера является возраст. По причинам, до сих пор не совсем понятным, когда мы становимся старше, мы накапливаем больше бета-амилоида. Шансы быть диагностированнам с болезнью Альцгеймера увеличиваются неуклонно по мере старения. Риск развития болезни удваивается каждый год после 65 лет. Около половины людей 85 лет и старше имеют болезнь Альцгеймера.

2. Генетика

Другим фактором риска является генетика. Существует редкая форма, называемая семейная болезнь Альцгеймера, которая всегда начинается задолго до 65-летнего возраста (как правило, в 40-50 лет). Генетическая мутация является единственным фактором риска.

Ученые обнаружили три генетических мутации, которые вызывают это раннее начало семейной болезни Альцгеймера. Все три мутации приводят к молекулярным изменениям, которые вызывают избыток бета-амилоида. Но этот тип генетического фактора риска является относительно редким, на который приходится лишь около 5% случаев болезни Альцгеймера.

3. Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма

Предыдущие черепно-мозговые травмы, особенно если была потеря сознания, увеличивает риск развития болезни Альцгеймера. Всегда пристегивайте ремень безопасности и одевайте шлем.

4. Диабет

В недавнем японском исследовании ученые изучили более чем 1000 мужчин и женщин в возрасте старше 60 лет. Было обнаружено, что люди с диабетом (особенно типа 2) имеют в два раза больше шансов на развитие болезни Альцгеймера. Исследователи теперь пытаются понять молекулярные механизмы, которые связывают диабет и болезнь Альцгеймера.

5. Сердечно-сосудистое заболевание

80% людей с болезнью Альцгеймера также имеют сердечно-сосудистые заболевания. Ученые пытаются лучше понять связь между здоровьем сердца и болезнью Альцгеймера.

Все факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (такие как неправильное питание, малоподвижный образ жизни) также являются факторами риска развития болезни Альцгеймера. А это значит, что здоровая средиземноморская диета (цельное зерно, красные и фиолетовые фрукты и овощи, рыба, орехи) и физические упражнения могут не только защитить серце — они могут защитить нас от болезни Альцгеймера.

Статья "Болезнь Альцгеймера: наибольшие факторы риска "опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Исследование: хронический стресс связан с болезнью Альцгеймера Результаты исследования

Соединения похожи на нейрофибриллярные клубки или NFTS — модифицированные структуры белка, которые являются одним из физиологических признаков болезни Альцгеймера. Ведущий автор исследования Роберт А.Риссман, кандидат наук, доцент кафедры неврологии, сказал, что результаты могут по крайней мере частично объяснить, почему клинические исследования показали тесную связь между людьми, склонными к стрессам, и развитием спорадической болезни Альцгеймера (БА), на долю которой приходится до 95 процентов всех случаев БА у людей.

«На примере мышей мы обнаружили, что повторяющиеся эпизоды эмоционального напряжения, которые были продемонстрированы, сопоставимы с тем, что люди могут испытать в обычной жизни, приводят к фосфорилированию и изменению растворимости белка тау в нейронах», сказал Риссман. «Эти события имеют решающее значение в развитии NFT патологии при болезни Альцгеймера».

Эффект был наиболее заметным в гиппокампе, сказал доктор (область мозга, связанная с формированием, упорядочиванием и хранением воспоминаний). У пациентов с болезнью Альцгеймера гиппокамп, как правило, первейшая область мозга, на которую влияет тау-патология, и наиболее пострадавшая, с существенной гибелью клеток и ссыханием.

Стресс – хорошо или плохо?

Не все формы стресса в равной степени угрожают болезнью. В более ранних исследованиях Риссман и его коллеги сообщали, что острый стресс – единичный, проходящий эпизод — не приводит к истощающим долгосрочным изменениям в накоплении фосфорилированного белка тау. Острые стресс-индуцированные изменения в клетке преходящи, и, в целом, скорее полезны.

«Острый стресс может быть даже полезным для пластичности мозга и помогает облегчить процесс обучения. Но хронический стресс и длительная активация проводящих путей стресса может привести к патологическим изменениям в схеме напряжения», сказал доктор. С возрастом, возможно, нейронные схемы человека становятся все менее надежными и менее способны полностью восстанавливаться от последствий стресса.

«Возраст является главным из известных факторов риска болезни Альцгеймера. Вполне возможно, что по мере того, как мы стареем, некоторые из наших нейронов не восстанавливаются».

Возможно ли лечение? Возможно ли лечение?

Исследователи отметили, что стрессовые сигналы влияют на два основных высвобождающих кортикотропин рецептора. Риссман отметил, что уже существуют лекарства (для других состояний), которые модулируют активность этих рецепторов, и они тестировались на людях.

«Вы не можете исключить стресс. Мы все должны быть в состоянии реагировать на некотором уровне на стрессовые раздражители. Идея состоит в использовании молекулы-антагониста, позволяющей снизить влияние стресса на нейроны. Стрессовая система все еще может отвечать, но ответ в головном мозге и гиппокампе как бы смягчается, чтобы стресс не приводил к вредному долгосрочному ущербу». Читайте также: Факторы риска болезни Альцгеймера

Статья "Хронический стресс угрожает болезнью Альцгеймера "опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Информация о сайте

2014-2018г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.