анатомия » Наши боли
Популярные статьи
«    Январь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 
Мышцы груди

Большая грудная мышца (m. pectoralis major) мощная, имеет очертание треугольника, лежит наиболее поверхностно в передних отделах груди. Начинаясь тремя частями — ключичной (pars davicularo), грудинорёберной (pars sternocostalis) и брюшной (pars abdominalis) от медиальной половины ключицы, грудины, хрящей верхних шести рёбер и влагалища прямой мышцы живота, большая грудная мышца одним широким плоским сухожилием прикрепляется к головке плечевой кости.

Малая грудная мышца (m. pectoralis minor) лежит позади большой грудной мышцы и полностью покрыта ею. Начинаясь от II—V рёбер, она крепится к клювовидному отростку лопатки. Мышцы груди образуют между собой субпекторальное межмышечное пространство.

Подключичная мышца (m. subdavius) в виде узкого тяжа располагается ниже ключицы. Начинаясь от хряща I ребра, она крепится к наружной половине ключицы на нижней её поверхности.

Передняя зубчатая мышца (m. serratus anterior) находится на боковой и частично задней поверхности грудной клетки, будучи прикрыта сзади лопаткой, сверху — большой и малой грудными мышцами, а снизу — широчайшей мышцей спины. Передняя зубчатая мышца начинается девятью зубцами от наружной поверхности восьми-девяти верхних рёбер и прикрепляется к медиальному краю лопатки и её нижнему углу.

Трапециевидная мышца (m. trapczius) располагается в верхней части заднего отдела груди, имеет треугольную форму. Эта мышца начинается от остистых отростков всех грудных позвонков, а также от верхней выйной линии затылочной кости. Верхние волокна трапециевидной мышцы спускаются вниз и латерально и прикрепляются к акромиальному краю ключицы, средние идут в горизонтальном направлении к acromion, а нижние поднимаются вверх и латерально к медиальному краю ости лопатки.

Широчайшая мышца спины (m. lalissimus dorsi) располагается в нижней части заднего отдела груди, подходя своей верхней частью под нижний конец трапециевидной мышцы. Она начинается от остистых отростков шести нижних грудных, всех поясничных и крестцовых позвонков, а также от задней части позвоночного гребня, от трёх-четырёх нижних рёбер, а иногда несколько волокон берут начало от нижнего угла лопатки. Его сухожилие вверх и латерально идёт вдоль нижнего края m. teres major и прикрепляется к головке плечевой кости.

Все одиннадцать межрёберных промежутков заняты мышцами, расположенными в два тонких слоя — внутренний и наружный — и составляющими глубокий слой грудных мышц. Их короткие пучки имеют косое направление и соединяют друг с другом смежные рёбра.

Наружные межребёрные мышцы (mm. intercostales externi) — самый поверхностный слой собственных мышц груди — заполняют межреберные промежутки от бугорков рёбер сзади до наружных концов рёберных хрящей спереди. На уровне рёберных хрящей наружные межрёберные мышцы отсутствуют и заменены наружной межрёберной перепонкой (membrana intercostalis externa). Волокна наружных межрёберных мышц н наружная межрёберная перепонка идут от нижнего края каждого ребра косо сверху вниз н сзади наперёд к верхнему краю нижележащего ребра.

Внутренние межребёрные мышцы (mm. intercoslales intcrni) представляют промежуточный слой мышц и расположены глубже под наружными межребёрными мышцами. Их пучки по сравнению с последними имеют обратное направление волокон, пересекаясь с ними под углом. Начавшись от верхнего края нижележащего ребра они идут косо снизу вверх и кпереди к нижнему краю вышележащего ребра. Они также не заполняют целиком межреберного промежутка: спереди доходят до грудины, а сзади оканчиваются у рёберных углов (angulus cosiae). В заднем отделе грудной стенки внутренние межрёберные мышцы отсутствуют заменены внутренней межрёберной перепонкой (membranaintercostalis intcrna).

Подреберные мышцы (mm. subcosialcs) непостоянные, располагаются на внутренней поверхности заднего отдела грудной клетки в области углов рёбер. Они частично дополняют сзади внутренние межрёберные мышцы, повторая их ход. Отличаются от них тем, что соединяют не смежные рёбра, а минуя одно — (или редко) два.

Поперечная мышца груди (m. transversus thorads) также находится на внутренней поверхности грудной клетки, но в её передних отделах. Мышца начинается зубцами от тела и мечевидного отростка грудины и, направляясь вверх и латерально и расходясь веерообразно, прикрепляется отдельными зубцами к внутренней поверхности II—VI рёбер, где костные части рёбер соединяются с хрящами.

Две последние мышцы можно видеть только после вскрытия грудной полости.

Задняя верхняя зубчатая мышца (m. serratus posterior superior) лежит под ромбовидной мышцей на задней поверхности верхних отделов грудной стенки. Она начинается сухожильным растяжением от остистых отростков двух нижних шейных и двух верхних грудных позвонков, направляется вниз и латерально и прикрепляется ко II—V рёбрам.

Задняя нижняя зубчатая мышца (m. serratus posterior inferior) по форме сходна с предыдущей, но значительно более широкая и имеет противоположное направление волокон. Эта мышца лежит под m. latissimus dorsi, покрывая задние отделы нижних рёбер. Начинается она сухожильным растяжением (вместе с m. latissimusdorsi) от остистых отростков двух нижних грудных и двух верхних поясничных позвонков, направляется латерально и вверх и прикрепляется к четырём последним (IX—XII) рёбрам.

  • Комментарии: [0]
Мышцы шеи

Второй слой мышц образуют: ременная мышца головы и шеи (mm. splenius capitis et cervicis), лежащая медиально под трапециевидной мышцей. Ременная мышца начинается от lig. nuchae на уровне III—VI шейных позвонков и от остистых отростков VII шейного и шести верхних грудных позвонков. Поднимаясь вверх и латерально, она разделяется на две части, из которых верхняя (m. splenius capitis) прикрепляется к processus mastoideus и частично к linea nuchae superior, а нижняя (m. splenius cervicis) — к поперечным отросткам двух верхних шейных позвонков. Верхняя часть ременной мышцы (m. splenius capitis) соединена с задним краем m. sternocleidomastoideus на протяжении её верхней трети.

Мышца, поднимающая лопатку (m. levator scapulae), располагается кнаружи от ременной мышцы и покрыта m. trapezius и m. sternocleidomastoideus. Располагаясь кзади от лестничных мышц (mm. scaleni), она вместе с ними составляет своего рода "дно" передней области шеи. Начинается эта мышца от поперечных отростков четырёх верхних шейных позвонков и прикрепляется к лопатке (angulus superior, margo medialis scapulae).

В этом же слое в нижнем отделе задней области шеи лежат начальные отделы большой и малой ромбовидных мышц (mm. rhomboideus major et minor) и верхней задней зубчатой мышцы (m. serratus posterior superior).

Третий слой мышц состаит из длинных спинных мышц: полуостистые мышцы шеи и головы (mm. semispinales capitis et cervids) и длиннейшие мышцы шеи и головы (mm. longissimuscapitis et cervicis), лежащие кнаружи от предыдущих.

В верхнем отделе задней области шеи, непосредственно книзу от верхней выйной линии (linea nuchae superior), различают ещё четвёртый слой мышц, включающий несколько мелких мышц, лежащих между затылком и первыми двумя шейными позвонками (подзатылочные мышцы). К ним относятся задние прямые мышцы головы — большая и малая (mm. recti capitis posterior major et minor), а также верхняя и нижняя косые мышцы головы (mm. obliquus capitis superior et inferior).

  • Комментарии: [0]
Лёгкие

В правом лёгком различают три доли — верхнюю, среднюю и нижнюю (lobus superior, medius et inferior), а в левом две доли — верхнюю и нижнюю (lobus superior et inferior). Эти доли отделены друг от друга глубокими междолевыми щелями, которые чаще всего прорезывают толщу лёгкого от поверхности до ворот. Косая щель (fissura obliqua) в левом лёгком отделяет его верхнюю долю от нижней, а правом — верхнюю и среднюю доли от нижней. Также в правом лёгком имеется горизонтальная щель (fissura horizontalis), отходящая от косой щели на наружной поверхности лёгкого и разделяющая среднюю и верхнюю доли.

Каждая доля состоит из нескольких бронхолёгочных сегментов — участков лёгочной ткани, вентилируемых бронхом третьего порядка (сегментарный бронх), которые отделены от соседних сегментов соединительной тканью. Лёгочный сегмент имеет форму пирамиды с вершиной обращённой к воротам лёгкого, а основанием — к его наружной поверхности.

В каждом лёгком различают верхушку (арех pulmonis), три поверхности и три края. Наружная, или рёберная, поверхность (fades costalis), прилежащая к ребрам, выпуклая; нижняя, или диафрагмальная поверхность (fades diaphragmalica), обращённая к диафрагме, вогнута в соответствии с выпуклостью диафрагмы. Медиальная поверхность лёгких (fades medialis) имеет сложное строение. На ней различают переднюю, медиастинальную часть (pars mediaslinalis), прилежащую к средостению, и заднюю, позвоночную (pars vertcbralis), обращённую к позвонкам.

Лёгкие прилегают к различным органам грудной полости при этом будучи отделены от них плеврой, а от сердца — ещё и перикардом. К медиальной поверхности лёгких прилежит несколько органов, оставляющих на её поверхности соответствующие отпечатки. Вблизи переднего края правого лёгкого имеется небольшое вдавление, обусловленное выпуклой стенкой правого предсердия. На левом лёгком подобное вдавление (impressio cardiaca) обусловлено, главным образом, левым желудочком. Кзади и кверху от сердечных вдавлеиий на обоих лёгких находятся углубления — ворота лёгкого (hilum pulmonis). В воротах находятся анатомические образования, составляющие корень лёгкого (radix pulmonis), — лёгочная артерия, лёгочная ясна, главный бронх и другие более мелкие структуры. Кзади от ворот лёгких на медиальной поверхности имеются борозды, обусловленные прилеганием к левому лёгкому нисходящей аорты, выше — плече-головиой вены и левых подключичной и общей сонной артерий, а к правому легкому — непарной ясны, пищевода и трахеи. Кпереди от ворот правого лёгкого на медиальной поверхности отмечается вдавление соответственно положению верхней полой вены.

Верхушка каждого лёгкого, находящаяся под куполом плевры, округлена. Задний край лёгкого (margo posterior) также округлён, а передний и нижний края (margo anterior el inferior) заострены.

В терапевтической и хирургической практике важное значение имеет скелетотопия лёгких. Передние и задние границы лёгких и плевры почти совпадают. Передняя граница левого лёгкого из-за наличия на переднем крае глубокой сердечной вырезки (inci-sura cardiaca), начиная от хряща IV ребра, отклоняется кнаружи, к левой среднеключичной линии и, таким образом, хрящи IV и V рёбер не прикрыты лёгочной тканью. Нижние границы лёгких не совпадают с границами плевры, по причине наличия рёберно-диафрагмальных плевральных синусов. Нижняя граница проходит по хрящу VI ребра справа по грудинкой, а слева по окологрудиниой линиям, по среднеключнчной линии — по верхнему краю VII ребра, по передней подмышечной линии — по нижнему краю VII ребра, по средней подмышечной линии — по VIII ребру, по лопаточной линии — по X ребру, по околопозвоночной линии — по XI ребру. При глубоком вдохе нижняя граница лёгких опускается по окологрудинной линии до нижнего края VII ребра, по околопозвоночной линии — до верхнего края XII ребра.

Смотрите также:
Топографическая анатомия грудных мышц
Хирургическая анатомия молочной железы

  • Комментарии: [0]
Молочная железа

Молочная железа окружена капсулой, образованной поверхностной фасцией, которая разделяется на два листка, покрывающих орган спереди и сзади. Капсула железы прикреплена к ключице с помощью поддерживающей связки молочной железы (lig. suspensorium mammae), представляющей собой утолщённые пучки поверхностной фасции, идущие от верхнего края капсулы к ключице.

Железа со всех сторон, за исключением соска и околососкового кружка, покрыта жировой клетчаткой. Между капсулой железы и собственной фасцией груди находится ретромаммарное клетчаточное пространство, заполненное рыхлой соединительной тканью, благодаря которому железа легко смещается по отношению к грудной стенке.

Молочная железа имеет альвеолярно-трубчатое строение и состоит из 15-20 долей (lobuli gl.mammariae), имеющих выводные протоки — млечные протоки (ducti lactiferi) диаметром 2-3 мм. Они радиально сходятся по направлению к соску (papilla mammaria), у основания которого протоки ампулообразно расширяются, образуя млечные синусы (sinus lactiferi). Доли, в свою очередь, состоят из отдельных долек, разделённых прослойками соединительной ткани.

От капсулы железы в ее толщу отходят многочисленные соединительно-тканные отроги, окружающие отдельные дольки, располагающиеся по ходу млечных протоков, отграничивая клетчатку, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервы. Наличие соединительно-тканных отрогов способствует определённой изоляции гнойных очагов. Это учитывается хирургом при проведении разрезов с целью дренирования абсцессов в железе. Разрезы производят в радиарном направлении, чтобы не поранить выводные протоки и не разрушить соединитсльно-ткаииые перегородки, отграничивающие интактные дольки. В запущенных случаях, помимо радиарных разрезов, рассекают перегородки, создавая дополнительный отток.

Кровоснабжение молочной железы осуществляется из трёх источников: из латеральной грудной артерии — латеральные ветви молочной железы (гг. mammarii laterales), из межребёрных артерий и из внутренней грудной артерии — ветви молочной железы (rr. mammarii). Глубокие вены железы сопровождают артерии, поверхностные вены образуют подкожную сеть, связанную с подмышечной веной.

Иннервация молочной железы и покрывающей её кожи осуществляется ветвями межрёберных нервов (от II до V), надключичных нервов (из plexuscervicalis) и передних грудных нервов (из plexus brachialis).

Лимфатические сосуды и регионарные лимфоузлы молочной железы в практическом плане довольно важны, поскольку по ним чаще чем по кровеносным сосудам распространяются метастазы при раке молочной железы и инфекция при гнойном воспалительном процессе в ней.

Лимфатическая система молочной железы представлена поверхностными и глубокими лимфатическими сосудами. Поверхностные лимфатические сосуды, соединяясь с кожной лимфатической сетью, собирают лимфу из поверхностных слоёв органа и, подойдя к соску, образуют поверхностное ареолярное сплетение лимфатических сосудов в области околососкового кружка. Глубокие сосуды, возникая внутри долек железы, проходят между дольками в глубокое ареолярное сплетение анастомозирующее с поверхностными кожными лимфатическими сосудами. Этим объясняется ранняя инфильтрация кожных сосудов при метастазнровании злокачественных новообразований — "кожная дорожка" метастазов ("втянутый" сосок, "лимонная корочка" на коже). Из сплетений образуются отводящие лимфатические сосуды, в большинстве случаев в виде двух довольно крупных стволов, один из которых отводит лимфу от нижнего отдела молочной железы, второй — от латерального отдела.

Основным путём оттока лимфы от молочной железы является подмышечный путь — по направлению к большой группе подмышечных лимфатических узлов, разделённых на несколько групп (в этом направлении дренируется около 80% лимфы, оттекающей от молочной железы). Отводящие лимфатические сосуды на этом пути проходят вдоль нижнего края большой грудной мышцы и часто прерываются в лимфатических узлах, расположенных под краем большой грудной мышцы на уровне III ребра (так называемый "сторожевой" узел Зоргиуса). Он одним из первых увеличивается в размерах при метастазнровании в подмышечные узлы, а потому имеет важное значение для диагностики начальной стадии рака молочной железы.

Помимо главного пути оттока лимфы от молочной железы существуют дополнительные пути:

  1. в подключичные лимфатические узлы, вдоль v. axillaris;
  2. через большую и малую грудные мышцы в подмышечные узлы;
  3. в надключичные узлы;
  4. через межрёберные промежутки в парастернальные лимфатические узлы, по ходу внутренних грудных артерий и вен. Отсюда лимфа может оттекать в подмышечные узлы противоположной стороны;
  5. по анастомозам с лимфатическими сосудами надчревной области — в лимфатическую сеть предбрюшинной клетчатки с последующими связями с лимфатическими сосудами других областей.

Помимо подмышечных лимфатических узлов и узла Зоргиуса, клиническое значение имеет также "сторожевой" лимфатический узел Труазье. Он относится к поверхностной группе надключичных узлов и при наличии метастаза пальпируется ввиде плотного, сравнительно подвижного образования надк лючицей позади заднего края грудино-ключично-сосцевидиой мышцы или в глубине между ножками этой мышцы.

Пути метастазирования из молочной железы в определенной мере связаны с локализацией опухоли. Так, в парастернальных узлах, подмышечных узлах противоположной стороны и лимфатических узлах области живота чаще всего возникают метастазы при опухолях медиальных и нижних её отделов, а в подмышечных, подключичных и надключичных лимфатических узлах — при опухолях верхних и наружных квадрантов железы.

  • Комментарии: [0]
Женское здоровье
Информация о сайте

2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.