Популярные статьи
«    Октябрь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 
Наши боли » Облако тегов » антибиотиков
'Дисбактериоз' title='Дисбактериоз' / align=left
В нашем желудке содержится множество бактерий, которые расщепляют растительную клетчатку, также синтезируют витамины группы В. Но при дисбактериозе состав бактерий изменяется: полезные бифидо- и лактобактерий уменьшаются, а патогенные микроорганизмы увеличиваются.
Дисбактериоз происходит из за того, что неправильно питаются, после приема антибиотиков, которые убивают бактерии, после острой кишечной инфекции, употребления большого количества алкоголя, при лейкозе, СПИДе, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Симптомы при дисбактериозе:
1. Дискомфорт в животе
2. Непостоянный стул
3. боли в животе
4. повышение газообразования

Дисбактериоз лечится очень долго, поэтому необходимо выполнять все назначения врача.
Для того, что бы уменьшить риск возникновения дисбактериоза, необходимо проводить профилактику дисбактериоза: употреблять такую пищу, в которой сбалансирован состав, при приеме антибиотиков, принимать препараты, которые восстанавливают микрофлору. Будущим мама необходимо знать, что при кормлению грудью, вы защищаете своего ребенка от дисбактериоза.
  • Комментарии: [0]
Обзор антибиотиков широкого спектра К антибиотикам широкого спектра действия относят средства группы тетрациклина и левомицетина, ввиду того что они обладают идентичным способом и спектром влияния. Именуют их антибиотиками широкого спектра действия по причине того что они эффективны в в уничтожении не исключительно грам-положительных и грамотрицательных бактерий, но также спирохет, лептоспир, риккетсий, крупных вирусов (трахомы, пситтакоза и других). Но несмотря на это они малоэффективны или бесполезны в борьбе с протеем, синегнойной палочкой, мелкими вирусами (гриппа, кори, полиомиелита и других), основных видов грибов и кислотоустойчивых микроорганизмов.

Первопроходцы этой группы средств – тетрациклины, а конкретно хлортетрациклин (биомицин), который создан в 1945 году

Где же используются антибиотики широкого спектра действия? В определенных ситуациях они совершенно необходимы, так как если виновник недуга не определяется (просто нельзя определить, что спровоцировало, к примеру, менингит, или определенный вид пневмонии), употребление антибиотика широкого спектра скорее всего будет эффективным. Но есть негативная сторона: эти антибиотики будут убивать не исключительно провокатора патологии, но и полезных кишечных бактерий, что отразится в виде дисбактериоза. Из этого можно вывести итог – антибиотики узкого спектра (пенициллин, оксациллин, эритромицин), менее вредны, нежели антибиотики широкого спектра (ампициллин, цефалексин, гентамицин, тетрациклин, левомицетин). Однако проводить терапию конкретно средствами узкого спектра врачу опаснее, – велика вероятность неправильно определить, не угадать, и таким образом навредить, а не вылечить.
  • Комментарии: [0]
Отогенный менингит. Выбор операции.Вид оперативного вмешательства при отогенном менингите диктуется в основном характером ушного заболевания. При хроническом отите делается расширенная радикальная операция, при остром — мастоидэктомия. Показания к радикальной операции при внутричерепных осложнениях острого отита возникают иногда лишь при необходимости производства лабиринтэктомии или создания широкого подхода к верхушке пирамиды.

Оперативное вмешательство должно сопровождаться широким обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок. Обнаружение в одной из них экстрадурального абсцесса не служит поводом к отказу от вскрытия второй. Если последняя и окажется при этом интактиой, то все же дополнительный костный дефект создает лучшие условия для снижения внутричерепного давления.

Вскрытие тромбированного синуса, абсцесса мозга или ограниченного межоболочечного гнойника в случаях комбинированных осложнений является, конечно, обязательным. Большую часть операций па височной кости при менингите лучше производить при помощи стамесок В. И. Воячека, обеспечивающих больному лишь минимум сотрясений и неприятных ощущений.

Медикаментозная терапия при отогенном менингите, проводимая после операции, до 30-х годов давала малоутешительные результаты. Применение сульфаниламидов и антибиотиков резко изменило положение. Основными факторами успеха этой терапии являются выбор надлежащих препаратов или их комбинаций, установление оптимальной дозировки, способы введения лекарственных веществ и достаточная продолжительность лечения.

Среди антибиотиков и по сей день наиболее популярным остается пенициллин, поскольку большинство микробов при отогенпых осложнениях чувствительно к этому препарату. По сравнению с другими антибиотиками пенициллин дает наименьшее число осложнений [Пикэ (Piquet)], а развитие при нем устойчивых генераций микробов происходит медленнее, чем при стрептомицине (В. К. Трутнев).

Назначая пенициллин, следует предусмотреть ряд условий, без которых лечение может быть не только малоэффективным, но даже вредным. Самым важным является положение о невозможности заменить антибиотиком оперативное вмешательство, так как применением антибиотиков осложнение лишь подавляется, но не излечивается. Пенициллин должен назначаться после установления чувствительности к нему микроба. Определение это доступно всякому лечебному учреждению, однако требует известного времени (З. В. Ермольева).

При отсутствии микробов в спинномозговой жидкости приходится довольствоваться исследованием отделяемого из уха, что при хроническом отите может привести к ошибкам. Поэтому еще до установления чувствительности микробов следует назначать комбинированное лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Дозировки препарата и способы его введения должны обеспечивать постоянную терапевтическую концентрацию его в тканях и жидкостях больного.

Наконец, собирая анамнез, надо попытаться выяснить, лечился ли ранее больной пенициллином, как он его переносил и когда проводился последний курс [Вудворд (Woodward)].

Среди медикаментозных комбинаций, применяемых при лечении отогенного менингита, добавление к антибиотикам сульфаниламидов заметно повышает эффективность терапии (В. И. Воячек и В. Ф. Ундриц, А. Г. Лихачев, А. С. Гарба, И. И. Потапов, М. И. Гаршин, И. И. Щербатов, Пикэ и др.). Одновременное применение нескольких антибиотиков также повышает эффективность лечения, так как механизм действия их на микробную клетку неодинаков.

Синергичный эффект ясно выражен при сочетании пенициллина и экмолина, пенициллина и стрептомицина, биомицина и экмолина. Проблема сочетанного лечения антибиотиками нуждается в дальнейшем изучении, так как наряду с синергичным действием возможны и явления антагонизма. Так, пенициллин и ауреомицин имеют синергичный эффект при пневмококковой и диплобациллярной инфекции Фридлендера и антагонистический — при большинстве экспериментальных стрептококковых заражений.

Пенициллин и террамицин благоприятны при пневмококковой инфекции, а пенициллин и хлормицетин могут при ней иногда оказаться антагонистами и т. д. Сочетание пенициллина со стрептомицином, наоборот, всегда обладает синергичным действием (З. В. Ермольева). Иногда полезно в течение курса лечения менять применяемые антибиотики.

Лечение отогенных менингитов одними только сульфаниламидными препаратами имеет смысл лишь в редких случаях непереносимости больным антибиотиков или резистентности к ним возбудителей. Инъекции пенициллина каждые 2 часа и даже 3—4 часа очень тягостны для больных; это обстоятельство направило внимание исследователей на создание препаратов длительного действия.

Статья "Отогенный менингит. Выбор операции. "опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Исследование: азитромицин приводит к внезапной смерти

Ученые исследовали 540 добровольцев, проходивших лечение по программе медпомощи для нуждающихся в штате Теннеси в период с 1992 по 2006 годы. В итоге было установлено, что при лечении риск внезапной остановки сердца у тех, кто принимал азитромицин, наполовину выше по сравнению с теми, кто лечился другими препаратами, например, амоксициллином. А если сравнить с теми, кто проходил курс терапии без приема антибиотиков, у принимающих азитромицин – в целых три раза.

Кроме того, ученые подвели итоги общего количества умерших из-за внезапной остановки сердца на миллион назначений антибиотиков. Во время курса лечения азитромицином внезапно умерли на 47 пациентов больше, если сравнить с количеством людей, которые принимали амоксициллин. При этом среди тех пациентов, у которых наблюдался достаточно высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний всего было 245 летальных исходов в результате сердечной смерти на один миллион назначений азитромицина.

Хотя Вайн Рэй также уточнил, что риск такого летального исхода вследствие сердечной смерти после регулярного приема азитромицина – небольшой. При этом авторы эксперимента рекомендуют не назначать этот препарат именно тем, у кого достаточно высоки риск развития различных сердечных недугов.

При этом мы напоминаем, что лекарство азитромицин – лидер в свободной продаже в США, хотя его цена почти в два раза выше, чем у других антибиотиков. Эксперты объясняют такую популярность тем, курс лечения азитромицином длится всего лишь пять дней, тогда как большинство других антибиотиков следует принимать до десяти дней. Читайте также: Симптомы приближения смерти человека

Статья "Исследование: азитромицин приводит к внезапной смерти "опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Информация о сайте

2014-2018г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.