Популярные статьи
«    Сентябрь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
Наши боли » Облако тегов » аортального
Аортальный стеноз

Аортальный стеноз является наиболее распространённым из приобретённых пороков сердца. Наиболее часто диагностируют кальцинирующий аортальный стеноз (2–7%) в популяции старше 65 лет, чаще у мужчин.

Среди этиологических факторов стеноза устья у пациентов старшего возраста является дегенеративный кальцинирующий процесс на аортальном клапане (82%). Примерно у трети больных с двустворчатым аортальным клапаном прогрессирует фиброз створок вследствие повреждения ткани клапана и ускорения атерогенных процессов, что приводит к возникновению аортального стеноза. Довольно распространённой причиной порока (11%) является ревматизм. Повышенный уровень холестерина, дислипидемия, курение, возраст могут ускорять фиброзные процессы и развитие аортального стеноза.

В зависимости от степени тяжести выделяют:

  • незначительный аортальный стеноз - площадь отверстия >1,8 см2, максимальный градиент давления 10–35 мм рт. ст.;
  • умеренный аортальный стеноз - площадь отверстия 1,2–0,75 см2, максимальный градиент давления 36–65 мм рт. ст.;
  • тяжелый аортальный стеноз - площадь отверстия <0,75 см2, максимальный градиент давления >65 мм рт. ст.

Симптомы аортального стеноза

При небольших анатомических изменениях аортального клапана пациенты не предъявляют жалоб и многие годы сохраняют достаточно высокую трудоспособность, могут выполнять работу, сопряженную с большими физическими нагрузками, и даже заниматься спортом. Иногда первым признаком порока может быть сердечная недостаточность.

Гемодинамические нарушения сопровождаются повышенной утомляемостью, обусловленной централизацией кровообращения. Эта же причина вызывает головокружение и обмороки. Часто (35%) отмечают боль в груди стенокардического характера. С декомпенсацией порока ведущим симптомом становится одышка при физической нагрузке. Неадекватная физическая нагрузка может спровоцировать отёк лёгких. Появление приступов сердечной астмы в сочетании с приступами стенокардии рассматривают как прогностически неблагоприятный признак.

При осмотре отмечают бледность кожных покровов. При выраженном аортальном стенозе пульс малый и медленный, систолическое и пульсовое давление снижено. Верхушечный толчок мощный, разлитой, приподнимающий, смещен вниз и влево. В области рукоятки грудины приложенная ладонь ощущает выраженное систолическое дрожание. Перкуторные границы относительной сердечной тупости смещены влево и вниз (до 20 мм и более).

Аускультативно во втором межреберье справа от грудины определяется ослабление II тона, а также систолический шум, проводящийся во все точки сердца, на сосуды шеи, преимущественно вправо и на спину, пик его во второй половине систолы. Иногда шум выслушивается на расстоянии (дистанционный шум). Исчезновение II аортального тона специфично для выраженного порока.

Лечение аортального стеноза

Прогрессирование дегенеративного аортального стеноза является активным процессом, имеющим много сходного с атеросклерозом, в связи с чем рекомендуются подходы, аналогичные таковым для вторичной профилактики атеросклероза. Несмотря на то что несколько ретроспективных сообщений показали положительный эффект статинов и ингибиторов АПФ, эти данные противоречивы и их недостаточно для внесения в рекомендации.

Специфических консервативных методов лечения аортального стеноза нет. При невозможности оперативного лечения развивающуюся сердечную недостаточность лечат с применением диуретиков, сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II. Блокаторы бета-адренорецепторов этим пациентам не назначают. При сопутствующей артериальной гипертензии дозу антигипертензивных препаратов (см. Лекарства от повышенного давления) следует осторожно титровать во избежание гипотензии. Для поддержания синусового ритма назначают антиаритмические препараты.

Всем больным с аортальным стенозом показана медикаментозная профилактика эндокардита. Радикальное лечение аортального стеноза — хирургическое, абсолютных противопоказаний к операции нет, исключая терминальную стадию сердечной недостаточности.

Баллонная вальвулопластика имеет ограниченное значение у взрослых пациентов из-за низкой эффективности, а также высокого уровня осложнений (более 10%), рестенозов и клинического ухудшения у большинства пациентов течение 6–12 мес после вмешательства. Целесообразность перкутанной замены клапана на ранних стадиях нуждается в дальнейшем изучении для оценки ее эффективности.

В отношении терапии бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом нет единого мнения. При своевременно проведенной операции отдалённые результаты хорошие.

  • Комментарии: [0]
Аортальный стеноз

Аортальный стеноз является наиболее распространённым из приобретённых пороков сердца. Наиболее часто диагностируют кальцинирующий аортальный стеноз (2–7%) в популяции старше 65 лет, чаще у мужчин.

Среди этиологических факторов стеноза устья у пациентов старшего возраста является дегенеративный кальцинирующий процесс на аортальном клапане (82%). Примерно у трети больных с двустворчатым аортальным клапаном прогрессирует фиброз створок вследствие повреждения ткани клапана и ускорения атерогенных процессов, что приводит к возникновению аортального стеноза. Довольно распространённой причиной порока (11%) является ревматизм. Повышенный уровень холестерина, дислипидемия, курение, возраст могут ускорять фиброзные процессы и развитие аортального стеноза.

В зависимости от степени тяжести выделяют:

  • незначительный аортальный стеноз - площадь отверстия >1,8 см2, максимальный градиент давления 10–35 мм рт. ст.;
  • умеренный аортальный стеноз - площадь отверстия 1,2–0,75 см2, максимальный градиент давления 36–65 мм рт. ст.;
  • тяжелый аортальный стеноз - площадь отверстия <0,75 см2, максимальный градиент давления >65 мм рт. ст.

Симптомы аортального стеноза

При небольших анатомических изменениях аортального клапана пациенты не предъявляют жалоб и многие годы сохраняют достаточно высокую трудоспособность, могут выполнять работу, сопряженную с большими физическими нагрузками, и даже заниматься спортом. Иногда первым признаком порока может быть сердечная недостаточность.

Гемодинамические нарушения сопровождаются повышенной утомляемостью, обусловленной централизацией кровообращения. Эта же причина вызывает головокружение и обмороки. Часто (35%) отмечают боль в груди стенокардического характера. С декомпенсацией порока ведущим симптомом становится одышка при физической нагрузке. Неадекватная физическая нагрузка может спровоцировать отёк лёгких. Появление приступов сердечной астмы в сочетании с приступами стенокардии рассматривают как прогностически неблагоприятный признак.

При осмотре отмечают бледность кожных покровов. При выраженном аортальном стенозе пульс малый и медленный, систолическое и пульсовое давление снижено. Верхушечный толчок мощный, разлитой, приподнимающий, смещен вниз и влево. В области рукоятки грудины приложенная ладонь ощущает выраженное систолическое дрожание. Перкуторные границы относительной сердечной тупости смещены влево и вниз (до 20 мм и более).

Аускультативно во втором межреберье справа от грудины определяется ослабление II тона, а также систолический шум, проводящийся во все точки сердца, на сосуды шеи, преимущественно вправо и на спину, пик его во второй половине систолы. Иногда шум выслушивается на расстоянии (дистанционный шум). Исчезновение II аортального тона специфично для выраженного порока.

Лечение аортального стеноза

Прогрессирование дегенеративного аортального стеноза является активным процессом, имеющим много сходного с атеросклерозом, в связи с чем рекомендуются подходы, аналогичные таковым для вторичной профилактики атеросклероза. Несмотря на то что несколько ретроспективных сообщений показали положительный эффект статинов и ингибиторов АПФ, эти данные противоречивы и их недостаточно для внесения в рекомендации.

Специфических консервативных методов лечения аортального стеноза нет. При невозможности оперативного лечения развивающуюся сердечную недостаточность лечат с применением диуретиков, сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II. Блокаторы бета-адренорецепторов этим пациентам не назначают. При сопутствующей артериальной гипертензии дозу антигипертензивных препаратов (см. Лекарства от повышенного давления) следует осторожно титровать во избежание гипотензии. Для поддержания синусового ритма назначают антиаритмические препараты.

Всем больным с аортальным стенозом показана медикаментозная профилактика эндокардита. Радикальное лечение аортального стеноза — хирургическое, абсолютных противопоказаний к операции нет, исключая терминальную стадию сердечной недостаточности.

Баллонная вальвулопластика имеет ограниченное значение у взрослых пациентов из-за низкой эффективности, а также высокого уровня осложнений (более 10%), рестенозов и клинического ухудшения у большинства пациентов течение 6–12 мес после вмешательства. Целесообразность перкутанной замены клапана на ранних стадиях нуждается в дальнейшем изучении для оценки ее эффективности.

В отношении терапии бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом нет единого мнения. При своевременно проведенной операции отдалённые результаты хорошие.

  • Комментарии: [0]
Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана является одним из частых пороков сердца, хотя и уступающим в этом отношении митральному. Эта патология встречается чаще у мужчин. Одной из важных причин этого порока служит ревматизм, выступающий обычно в случаях сочетания аортального порока с митральным. Второй причиной является затяжной септический эндокардит, его первичная форма даёт аортальную недостаточность без сочетания с митральным пороком. Третьей по частоте причиной оказывается сифилис. Четвёртой - атеросклероз аорты, иногда переходящий на надклапанную часть аорты. Наконец, пятой, крайне редкой причиной является травма - отрыв одной из створок при падении и т.п.

Недостаточность аортального клапана может развиться при волчаночном эндокардите (эндокардит Закса-Либмана). Наряду с органической, собственно клапанной недостаточностью, встречается и относительная недостаточность при сильном расширении начальной части аорты и вызванном им расширении клапанного кольца. Изредка встречается функциональная недостаточность аортальных клапанов в результате расслабления мышечных волокон артериального конуса.

Симптомы аортальной недостаточности

Долгое время заболевание не привлекает внимания ни самого больного, ни врача. Общее состояние не нарушается. Больные часто свободно выполняют даже тяжелую физическую работу, занимаются спортом - известны случаи аортальной недостаточности у спортсменов, бравших призы на состязаниях. Симптомы нарушения кровообращения появляются постепенно и по сравнению с другими пороками в гораздо более позднем периоде.

Нередко первыми признаками заболевания бывают боли в области сердца, зависящие от относительной коронарной недостаточности, развивающейся в связи с резкой гипертрофией сердечной мышцы в сочетании с низким диастолическим давлением в аорте.

Иногда сравнительно рано возникают головокружения, связанные с преходящими нарушениями питания мозга в случаях с очень низким диастолическим давлением. Характерными являются жалобы больных на ощущение пульсации в области шеи, в голове, а также на усиление сердечных ударов.

При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, которая объясняется малым кровенаполнением мелких сосудов кожи (в период диастолы), сохраняющаяся нередко и при развитии сердечной недостаточности.

При исследовании сердца отмечается выпячивание сердечной области. Этот сердечный горб обусловлен длительной гипертрофией сердца, если порок возник еще в детском возрасте при податливой стенке грудной клетки. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, иногда очень значительно. Площадь его расширена, сила резко увеличена, он носит так называемый приподнимающий характер, и если например, поставить на его область стетоскоп, то хорошо заметны сердечные толчки. Усиленный верхушечный толчок - верный признак гипертрофии левого желудочка. Смещение его и увеличение площади говорят о расширении объема левого желудочка.

При выслушивании над аортальным клапаном определяется диастолический шум убывающего характера (diminuemdo). При малой степени недостаточности он слабый, дующий, занимает первую половину диастолы. При большой степени дефекта он сильный, заполняет всю диастолу. Иногда шум имеет резкий, «музыкальный» тембр, что наблюдается при значительном отделении одной из створок или части ее от основания и вибрарации во время тока крови. Шум определяется во втором межреберье справа у грудины или в зоне Боткина-Эрба. В этой зоне (четвертое межреберье слева у грудины) особенно часто появляется диастолический шум в раннем периоде формирования порока.

Весьма характерными для этого порока сердца являются электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка.

Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет прежде всего уточнить размеры сердца и выявить свойственное этому пороку наличие угла между сосудистым пучком и сердцем по левому его контуру «аортальная конфигурация» и закругление контура верхушки сердца, обусловленное гипертрофией левого желудочка. При этом обнаруживается обычно несколько расширенная восходящая аорта. Расширение последней связано с высоким давлением крови в ней во время систолы желудочка. Выраженная недостаточность аортального клапана сопровождается повышенной пульсацией левого желудочка и аорты.

При исследовании сосудов бросается в глаза резкая пульсация артерий («пляска артерий») - сонных, подключичных, плечевых, подколенных и других. Пульсация может сочетаться с ритмическими сотрясениями частей тела: в виде покачивания головы (симптом Мюссе), подбрасывания колена (если положить ногу на ногу) и т. д. Пульсации туловища передаются даже на кровать, на которой лежит больной. Кроме того, легко обнаружить и пульсацию мелких артерий, например периодическое побледнение или покраснение кожи лба при растирании ее пальцем или ногтевого ложа при надавливании (феномен Квинке).

Характерны изменения пульса: пульсовая волна быстро поднимается и быстро спадает, т. е. пульс быстрый (pulsus celer) или скачущий (pulsus saliens); вместе с тем он обычно высокий (pulsus altus) и большой (pulsus magnus). Чем больше выражен пульс характера celer, тем больше степень аортальной недостаточности. Особенностям пульса соответствуют типичные изменения артериального давления: систолическое давление обычно умеренно повышено, а диастолическое, как правило, понижено , причем, чем значительнее степень аортальной недостаточности, тем выраженнее его снижение. Пульсовое давление, естественно, увеличено и пропорционально степени недостаточности (оно тем больше, чем больше степень клапанного дефекта).

Течение болезни, как и при других пороках сердца, может быть разделено на две стадии. Стадия компенсации продолжается многие годы. Наклонность к сердцебиению, возникающая по временам, служит скорее явлением приспособительным: при коротких диастолах меньше крови успевает забрасываться обратно в левый желудочек.

Первым признаком декомпенсации служит появляющаяся по временам одышка, постепенно усиливающаяся; нередко она принимает форму сердечной астмы.

Приступы сердечной астмы возникают при физических усилиях, а иногда по ночам. Чувство недостатка воздуха и усиленное дыхание сопровождаются иногда кашлем с выделением небольшого количества мокроты серозно-слизистого характера. Сердечная астма при данном пороке служит выражением наступающей по временам слабости левого желудочка , когда возникает кратковременный застой в малом круге. Если это состояние выражено резко, развивается картина отека легких.

При отеке легких усиливается астматическое состояние, в легких выслушивается большое количество влажных хрипов, мелких и крупных, иногда над всей поверхностью легких, но больше в нижних долях. Кашель сопровождается обильной пенистой, кровянистой мокротой. Ослабление сократительной силы левого желудочка сказывается и на кровенаполнении большого круга. Сердечный выброс, то есть ударный и минутный объемы крови, повышенный в стадии компенсации, в период декомпенсации уменьшается. Ток крови в стадии компенсации нормальный или несколько ускоренный, в стадии декомпенсации замедляется. Систолическое давление, увеличенное при данном пороке , при развитии декомпенсации снижается. В результате ослабления сократительной функции левого желудочка нарушается кровообращение на периферии, что обусловливает нарушение питания органов и тканей, изменение сосудистой проницаемости и появление некоторой отечности на ногах.

Ишемические явления в почках способствуют задержке в тканях жидкости вследствие нарушения баланса электролитов. В этот период декомпенсации венозного застоя не наблюдается. В дальнейшем наступает период, характеризующийся вторичным ослаблением правого сердца: постепенно усиливающийся застой в легких приводит к увеличению нагрузки на правый желудочек; сердце начинает увеличиваться и вправо. Появляются застойные явления в большом круге: увеличение печени, подъем венозного давления и т. п. Такая «митрализация» аортального порока на­блюдается в наиболее позднем периоде его течения.

Лечение аортальной недостаточности

Перед лечением стоят три задачи. Первая: лечение сопутствующих заболеваний, таких как сепсис, ревматизм, сифилис, поскольку у больного аортальной недостаточностью они могут быть в активном состоянии. Задача вторая - лечение сердечной недостаточности. Оно затрудняется некоторыми особенностями данного порока. Так, наиболее эффективный метод - лечение дигиталисом - не дает тех результатов, которые получаются при других формах. Казалось бы, одно из основных условий, при котором хорошо действует дигиталис, здесь налицо: истощение функции перенапряженного миокарда (переутомление). Однако дигиталис как ваготропное средство должен при развитии своего лечебного действия урежать частоту ритма сердца. При аортальной недостаточности замедление частоты пульса, благоприятное для восстановления питания миокарда, вместе с тем невыгодно тем, что при редком пульсе увеличивается продолжительность диастолических пауз, то есть период, во время которого происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Бесспорно лучший результат дают другие препараты той же группы, особенно строфантин, которому свойственно влияние на систолу (т. е. восстановление сократительной функции сердца) при меньшем урежении частоты ритма; сказанное можно отнести и к корглюкону.

Третья задача, над решением которой работают в настоящее время хирурги, состоит в оперативном восстановлении аортального клапана, например, путем введения протеза с искусственным клапаном или подвижным шариком, открывающим и закрывающим просвет при прохождении крови из сердца в аорту (протезы делают из различных синтетических материалов). Эти протезы устанавливают в восходящей части аорты.

  • Комментарии: [0]
Информация о сайте

2014-2018г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.