Популярные статьи
«    Октябрь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 
Аневризма брюшной аорты


Дейнеке П.Г. Аневризма аорты — это расширение одного из участков аорты, — говорит доктор медицинских наук Валентин Павлович БОЙКОВ, — или выпячивание её стенки за счет очень сильного давления текущей через нее крови. Это довольно распространенное заболевание, встречающееся примерно у одного из 15 человек старше 60 лет.
Одной из основных причин развития аневризмы брюшной аорты является атеросклероз (отложение холестерина на стенках артерий). К наиболее распространенным симптомам относятся тупая боль в животе и спине, вздутие живота, иногда — боль в ногах. Острая или резкая боль возникает при разрыве аневризмы, который сопровождается сильным внутренним кровотечением, головокружением, потерей сознания. Если в течение считанных часов больному не будет проведена экстренная операция, в 100 процентах из 100 дело закончится летальным исходом.
Если диагноз «аневризма брюшной аорты» поставлен вовремя, больному назначается плановая операция, прогноз которой, как правило, благоприятный.
Одним из самых современных и эффективных методов лечения аневризмы на сегодняшний день является эндопротезирование аорты. Метод заключается в том, что через небольшой прокол артерии на бедре, в аорту вводится длинная узкая трубка (катетер), с помощью которой устанавливается специальный сосудистый протез.
Никаких других нехирургических методов лечения аневризмы не существует.
Больным, у которых выявлена аневризма брюшной аорты, необходимо в обязательном и срочном порядке отказаться от курения (если они курят), избавиться от лишнего веса (если он есть), вести активный образ жизни.
Очень важно знать, что самостоятельно определить, есть у человека аневризма или нет, невозможно. Особенность этого заболевания заключается в том, что оно может долгое время себя никак не проявлять. Вот почему я бы рекомендовал всем, кто перешагнул 50-летний рубеж, пройти ультразвуковое исследование брюшной аорты, чтобы определить, все ли с ней в порядке.
  • Комментарии: [0]
Неспецифический аортоартериит

Неспецифический аортоартериит - системное заболевание, которое принадлежит к группе иммунозависимых, с поражением аорты и ее ветвей и развитием частичной или полной их облитерации. Заболевание принадлежит к наиболее тяжёлым формам хронической сосудистой патологии. По данным некоторых авторов, неспецифический аортоартериит (НАА) встречается у 1-5% больных с сосудистой патологией. Несмотря на то, что абсолютное большинство описанных в мире случаев составляет несколько тысяч, заболевание считается относительно редким.

Неспецифический аортоартериит чаще встречается в Азии и странах латинской америки, однако он распространён повсеместно и не ограничен расовыми группами. В Японии болезнь обнаруживается при аутопсии в 0,33% случаев. По данным 22 тысяч аутопсий, частота регистрации НАА составляет в США 0,11%, в Норвегии - 0,27%, Пуэрто Рико - 0,65%, Мексике - 2,27%. В среднем (данные по 14 странам) неспецифический аортоартериит является причиной смерти в 0,61% случаев. Заболеваемость по разным данным составляет от 2,6 до 5,2 случаев на 1 млн. жителей за год. В связи с отсутствием достаточно чётких диагностических критериев его распространённость может быть недооценена. Некоторые авторы утверждают, что НАА не является таким редким заболеванием, каким его принято считать.

В основе поражения сосудистой стенки лежит Т-клеточный опосредованный иммунный воспалительный процесс, который характеризуется инфильтрацией внешней оболочек лимфоцитами и гранулоцитами с одновременной деструкцией эластичного каркаса, гладкомышечных клеток и завершается диффузным или нодулярным склерозом. По современным представлениям, в изменениях сосудистой стенки при НАА принимают участие несколько механизмов - повреждение эндотелия и локальное тромбообразование, отложения циркулирующих иммунных комплексов и появление антител к фосфолипидам, что осуществляет ингибирующее влияние на природные антикоагулянтные системы и ведёт к росту числа тромботических осложнений.

Совершенствование диагностики заболевания необходимо в связи с преимущественным поражением людей молодого и среднего возраста, их ранней инвалидизацией. Для НАА характерен хроническое многолетнее течение: быстропрогрессирующие формы заболевания с выраженными неспецифическими реакциями наблюдаются чаще у молодых людей (до 20 лет); в возрасте старше 30 лет заболевания нередко протекает латентно, без признаков воспаления. При природ ному течении примерно треть больных умирает, не дожив до 30-35 лет. По данным японских авторов, при наблюдении 64 больных НАА в течение 15 лет констатировано, что через 10 лет умерло 62 %, а к 15-летнему сроку - еще 20% пациентов, то есть летальность составила 82%. Несмотря на то, что история изучения НАА насчитывает более 100 лет, а клиническое описание заболевания сделано примерно 50 лет назад, диагноз до настоящего времени нередко устанавливается поздно, часто уже на стадии необратимых ишемических изменений, которые существенно ухудшают прогноз заболевания в целом. Трудности распознавания НАА обусловлены несколькими причинами:

  • относительной редкостью патологии;
  • частыми неспецифическими реакциями в ранние сроки заболевания, которые маскируют болезни;
  • возможностью вариантов развития заболевания, при которых типичные ишемические изменения сочетаются с иммуновоспалительными изменениями в органах в виде нефрита, диффузного поражения кишечника, или артериит сопровождается амилоидозом, саркоидозом;
  • сложными для диагностики случаями, при которых ведущими в клинической симптоматике становятся поражения органов (сердца, лёгких, сосудов головного мозга) при минимальных изменениях крупных артериальных стволов и аорты.

Установлено, что неспецифический аортоартериит в основном поражает аорту, а также крупные магистрали, которые отходят от неё. Внутриорганные сосуды и дистальные сегменты артерий нижних конечностей поражаются очень редко. Лишь у 10% больных НАА наблюдаются участки окклюзий магистральных артерий конечностей.

Симптомы неспецифического аортоартериита

Клинические проявления неспецифического аортоартериита являются гетерогенными: от асимптоматических форм до катастрофических. Симптоматика заболевания характеризуется выраженным полиморфизмом, особенно на начальной стадии заболевания. Для неё характерны неспецифические симптомы, обусловленные системностью воспалительного процесса. Анализ начальных проявлений НАА показывает достаточно высокую частоту выявления ревматических признаков, что в определенной степени сближает данный патологический процесс с другими системными заболеваниями. Чаще всего встречаются артралгии, артриты с синовиитами, миалгии; реже - утренняя скованность. Их могут сопровождать: ирит, эписклерит, плеврит, лихорадка, перикардит, сыпь, болезненные узелки или язвы. Синовииты чаще всего встречаются у больных до 25 лет. Привлекает внимание достаточно высокая частота выявления болей в позвоночнике - до 28%. У 19% пациентов проявляется болезнь Рейно. Есть воспалительные изменения по данным анализа крови - анемия, увеличение СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок. Общевоспалительные симптомы встречаются у 72% пациентов. По данным А.Б. Сугралиева, на данной стадии заболевания более чем у 60% пациентов выставляются разные ревматологические диагнозы: ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Бюргера, гигантоклеточный артериит, анкилозирующий спондилит и полиартрит; реже - гипертоническая болезнь, туберкулёз, нейроциркуляторная дистония, врождённый порок сердца, синдром Рейтера. Более чем в 20% случаев у одного больного диагностируют два и более заболевания. Этот период предшествует или частично совпадает со стадией сосудистого воспаления, которая ведёт к формированию стеноза, окклюзии, дилатации или аневризм поражённых сосудов. На начальной стадии ошибочный диагноз устанавливается почти у всех больных. Интервал между началом заболевания и установлением диагноза составляет от нескольких месяцев до 31 года, в среднем 8,4 года. Важным симптомом, который возникает в острой стадии НАА и указывает на вовлечение в процесс стенки аорты и ее ветвей, является появление болей в проекции пораженных сосудов: характерные боли по ходу общих сонных артерий и брюшной аорты. Наиболее достоверными признаками, которые позволяют предположить наличие неспецифического аортоартериита на ранней стадии, является аускультативный шум над сонными артериями (в 70% случаев) и каротодиния, которая его сопровождает (15%). Проблема ранней диагностики этого заболевания остается открытой. Следует рекомендовать проведение ультразвуковой доплерографии, магнитно-резонансной томографии больным с лихорадкой, головокружением, периодическими нарушениями зрения, увеличением СОЭ.

Развитие в аорте и её проксимальных ветвях окклюзионно-стенотических поражений предопределяет четко выраженную картину, которая подтверждается данными физикального исследования, что позволяет почти со 100% вероятностью выставить правильный диагноз еще на амбулаторном этапе. Такими признаками являются отсутствие пульсации на артериях верхних конечностей, наличие градиента артериального давления на руках, наличие градиента давления между верхними и нижними конечностями, систолический шум над подключичными и (или) общими сонными артериями, систолический шум в эпигастральной области или слева по линии паравертебральной линии на уровне VIII-XII грудных позвонков, артериальная гипертензия, признаки воспаления (клинические и лабораторные).

Однако известно, что часто неспецифический аортоартериит не диагностируется своевременно и в тех случаях, когда окклюзия магистральных артерий сопровождается характерной клинической симптоматикой, которой не предоставляется соответствующего значения вследствие недостаточного знания клиники заболевания. Поздняя стадия характеризуется появлением синдромов, в основе которых лежат ишемические изменения в отдельных органах или тканях, которые обусловлены прогрессирующим стенозирующим поражением артерий, нередко их окклюзией. Среди сосудистых поражений чаще всего регистрируются стенозы (около 93% пациентов), реже - окклюзии (57%), дилатации (16%) и аневризмы (7%). Несмотря на наличие признаков выраженной артериальной обструкции, лишь некоторые больные жалуются на тяжёлые ишемические боли. Отсутствие последнего, вероятно, связано с тем, что артериальная обструкция при НАА возникает постепенно, параллельно с развитием коллатерального кровообращения.

Академиком А.В. Покровским было выделено 10 синдромов, из комбинации которых и состоит клиническая картина заболевания:

1. Синдром общевоспалительных реакций.

2. Синдром поражения ветвей дуги аорты (наблюдается у 74% пациентов). Клиническая картина состоит из ишемии головного мозга и верхних конечностей. Недостаточное кровоснабжение головного мозга способствует ортостатическому коллапсу. Возможны: головокружение, головная боль, расстройства памяти. Недостаточное кровоснабжение глаз вызывает нарушение зрения, особенно в вертикальном положении. Могут отмечаться переходящий амавроз, стойкая слепота в результате атрофии сетчатой оболочки и зрительного нерва, сужение полей зрения, помутнение хрусталика, атрофия радужной оболочки. Клиника ишемии верхних конечностей достаточно стёртая (онемение и слабость в руках, их похолодание и зябкость). Гангренозные изменения, как правило, отсутствуют, однако практически всегда отмечается отсутствие или ослабление пульсации на лучевых артериях. Трофические расстройства могут проявиться атрофией мышц кистей и предплечий.

3. Синдром стенозирования нисходящей аорты (коарктационный синдром). Встречается у 18% пациентов. Основной особенностью стенозирующего аортита нисходящей грудной аорты является наличие различных уровней артериального давления в верхней и нижней половине тела больного - гипертензии на верхних и гипотензии на нижних конечностях. Жалобы больного связаны с регионарной артериальной гипертензией верхней половины тела, нагрузкой на миокард, ишемией органов таза и нижних конечностей.

4. Синдром стенозирования брюшной аорты и вазоренальной гипертензии (встречается у 55% пациентов). Для этой локализации поражения характерна клиническая картина артериальной гипертензии, чаще злокачественной, которая трудно поддается медикаментозной коррекции и наблюдается, как правило, у больных молодого возраста. Другими причинами артериальной гипертензии могут быть дисфункция сонного каротидного синуса, ишемия мозговых центров, кальциноз, коарктация аорты и недостаточность клапанов аорты.

5. Синдром хронической абдоминальной ишемии. Клиническая картина складывается с триады симптомов: боль в животе, дисфункции кишечника и прогрессирующего похудания. Однако достаточно удовлетворительные коллатеральные возможности висцерального кровообращения (даже при окклюзии одной или двух висцеральных артерий) до определенного времени компенсируют достаточный артериальный кровоток, поэтому классическая триада симптомов наблюдается редко, а боль в животе - только у 9% пациентов, несмотря на то, что поражение висцеральных артерий достигает 25%.

6. Синдром стенозирования бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий (у 18% больных). Характерна классическая картина синдрома Лериша. Указанный синдром чаще наблюдается у мужчин.

7. Коронарный синдром отмечается у 10% пациентов, вместе с тем, частота истинного поражения коронарных артерий составляет 38%. В общем, кардиальные поражения включают в себя коронарные, клапанные и миокардиальные. Они в подавляющем большинстве случаев определяют прогноз заболевания. Коронарит при неспецифическом аортоартериите развивается в результате пролиферации интимы, фиброзных изменений всех оболочек сосудов, которые распространяются с аорты. Поражаются проксимальные отделы коронарных артерий. При этом их дистальные сегменты, как правило, нормального калибра, в них редко проявляются признаки артериита. Возможно формирование гигантских аневризм коронарных артерий.

8. Синдром недостаточности аортального клапана (встречается у 2-18% пациентов). Аортальная регургитация обусловлена несколькими факторами:

  • воспалением восходящей аорты с развитием дилатации, реже аневризмы последней;
  • непосредственным втягиванием в воспалительный процесс створок клапана с формированием аортальной недостаточности;
  • сочетанным поражением восходящей части аорты и аортального клапана.

Возможно развитие бактериального эндокардита на фоне аортального порока сердца.

9. Синдром поражения лёгочной артерии (возникает у 5-26,5% больных). В поражении лёгочной артерии при неспецифическом аортоартериите основную роль играет патологический процесс, который вызывает изменения в магистральных артериях большого круга кровообращения. Лишь в части случаев склеротические изменения лёгочных сосудов можно объяснить гипертензией в малом круге кровообращения. Основными клиническими проявлениями лёгочного васкулита является нарастающая одышка, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ, систолический шум над лёгочной артерией, и повышение в ней давления.

10. Синдром развития аневризмы аорты (встречается у 10% больных). Клиника аневризмы аорты типичная: наличие пульсирующего образования в животе, боли без чёткой локализации, которые иррадиируют в спину, а также симптомы сдавления окружающих органов, которые, однако, не всегда выражены.

Трактовка поражения почек при НАА не всегда представляется простой. Наиболее часто оно обусловлено сосудистой патологией, которая осложняется реноваскулярной артериальной гипертензией. Менее известно о развитии иммунокомплексного мезангиопролиферативного гломерулонефрита и амилоидоза в рамках НАА. Амилоидоз развивается через несколько лет (до 10 лет) от начала НАА. Ход аортоартериита, который осложняется развитием амилоидоза, тяжелый, с ура дению, как правило, нескольких систем.

Неспецифический аортоартериит может сочетаться с болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом. Данную комбинацию пытаются объяснить единственным механизмом развития гранулематозоного васкулита vasa vasorum.

Как правило, наблюдается комбинация двух, трёх, а иногда и большего количества синдромов, что может создавать определенные трудности в установлении истинной распространённости патологического процесса.

Лечение неспецифического аортоартериита

Лечение неспецифического аортоартериита зависит от нескольких факторов: стадии заболевания, тяжести ишемических нарушений, функционального состояния жизненно важных органов. Основными задачами консервативного лечения являются:

  • воздействие на активность иммунного процесса и нарушенную гемодинамику;
  • лечение ишемических осложнений;
  • коррекция артериальной гипертонии, сердечной недостаточности.

В острой фазе заболевания, - когда наблюдается лихорадка, миалгии, диспротеинемия, увеличение СОЭ, - в связи с представлением об иммунном генезе НАА, применяется сочетанная терапия иммунодепрессантами (глюкокортикостероидами и цитостатиками).

Хирургическое лечение назначается при реноваскулярной гипертонии, коарктации аорты, стенозе венечных артерий, признаках ишемии головного мозга, органов брюшной полости и конечностей.

Течение неспецифического аортоартериита в большинстве случаев длительное, многолетнее. Быстро прогрессирующие формы заболевания чаще наблюдаются в молодом возрасте (до 20 лет). Значительное влияние на продолжительность жизни при НАА оказывают развившиеся осложнения (артериальная гипертония, сердечная недостаточность, инсульт, амилоидоз, ретинопатия).

Источник: Е.М. Нейко, Р.И. Яцишин, Н.Н. Багрий "Современные клинические аспекты неспецифического аортоартериита"

  • Комментарии: [0]
Коарктация аорты

Коарктация аорты - врождённый порок сердца, характеризующийся сужением перешейка аорты. Сужение (стеноз) обычно располагается в аорте сразу после отхождения от неё левой подключичной артерии, но аорта может быть сужена и на других уровнях. У плода именно в перешейке имеется сужение аорты, но после рождения оно обычно исчезает. Сохранение сужения и составляет сущность коарктации аорты. Иногда сужение настолько значительно, что просвет аорты закрывается (атрезия). Кровообращение в этих случаях остаётся возможным потому, что создаются анастомозы - коллатерали (обходные пути), соединяющие артерии верхней и нижней половины туловища.

Коарктация аорты проявляется вполне характерными признаками. Одним из основных признаков является повышение артериального давления в артериях верхней половины тела, в том числе в плечевой артерии, и понижение давления крови в артериях нижней половины тела, в том числе артериях голени и бедра. Разница в уровне артериального давления зависит от того, что создаётся компенсаторный подъём давлением перед участком сужения аорты и снижение его в отделах и ответвлениях аорты, находящихся ниже стеноза. Разницу можно определить и путём ощупывания пульса: на лучевой артерии пульс напряжённый и полный, на артериях ног - слабый и малый.

Вторым признаком коарктации аорты наличие коллатералей - обходных путей кровотока - либо в виде определяемых глазом увеличенных в объёме пульсирующих межрёберных артерий, либо в виде бухтообразных неровностей контуров рёбер, возникающих от сдавливания костной ткани этими артериями.

Третьим характерным признаком коарктации аорты является сосудистый шум в области нисходящей части грудной аорты, слышимый спереди и сзади. Он проводится на сосуды шеи и межлопаточное пространство. Особенно хорошо шум регистрируется при исследовании акустическим зондом, введённым в пищевод. Этот шум имеет систолический или систоло-диастолический характер. При ангиокардиографии определяется не только уровень, но и протяжённость суженного участка аорты, а также степень стеноза.

Коарктация аорты может долго не давать сколь-нибудь заметных осложнений. Люди с этой аномалией долго не чувствуют себя больными, признаки коарктации значительно не проявляются. Однако могут наступить тяжёлые последствия порока, среди которых на первом месте стоит инсульт головного мозга на почве артериальной гипертонии, а также раннее развитие атеросклероза аорты и коронарных артерий. Нарушение коронарного кровообращения на этой почве может вызвать соответствующую симптоматику (см. Симптомы ишемии), хотя и очень редко. Кроме того, возможны кровотечения вследствие разрыва коллатералей. Декомпенсация по левожелудочковому типу наблюдается как исключение.

Коарктация аорты устраняется хирургическим путём. Операция заключается в резекции суженного отрезка аорты и сшивании концов аорты. Если же иссечённый участок имеет большие размеры, то он восполняется искусственным протезом или гомотрансплантантом. Операция восстанавливает ток крови по аорте и кровообращение в нижней половине туловища и ногах. Артериальная гипертония чаще всего исчезает, хотя не всегда (вследствие развившихся изменений в почках). Операцию рекомендуют делать в возрасте 20-30 лет, поскольку позже возникают уже вторичные изменения, уменьшающие её эффективность.

  • Комментарии: [0]
Коарктация аорты

Коарктация аорты - врождённый порок сердца, характеризующийся сужением перешейка аорты. Сужение (стеноз) обычно располагается в аорте сразу после отхождения от неё левой подключичной артерии, но аорта может быть сужена и на других уровнях. У плода именно в перешейке имеется сужение аорты, но после рождения оно обычно исчезает. Сохранение сужения и составляет сущность коарктации аорты. Иногда сужение настолько значительно, что просвет аорты закрывается (атрезия). Кровообращение в этих случаях остаётся возможным потому, что создаются анастомозы - коллатерали (обходные пути), соединяющие артерии верхней и нижней половины туловища.

Коарктация аорты проявляется вполне характерными признаками. Одним из основных признаков является повышение артериального давления в артериях верхней половины тела, в том числе в плечевой артерии, и понижение давления крови в артериях нижней половины тела, в том числе артериях голени и бедра. Разница в уровне артериального давления зависит от того, что создаётся компенсаторный подъём давлением перед участком сужения аорты и снижение его в отделах и ответвлениях аорты, находящихся ниже стеноза. Разницу можно определить и путём ощупывания пульса: на лучевой артерии пульс напряжённый и полный, на артериях ног - слабый и малый.

Вторым признаком коарктации аорты наличие коллатералей - обходных путей кровотока - либо в виде определяемых глазом увеличенных в объёме пульсирующих межрёберных артерий, либо в виде бухтообразных неровностей контуров рёбер, возникающих от сдавливания костной ткани этими артериями.

Третьим характерным признаком коарктации аорты является сосудистый шум в области нисходящей части грудной аорты, слышимый спереди и сзади. Он проводится на сосуды шеи и межлопаточное пространство. Особенно хорошо шум регистрируется при исследовании акустическим зондом, введённым в пищевод. Этот шум имеет систолический или систоло-диастолический характер. При ангиокардиографии определяется не только уровень, но и протяжённость суженного участка аорты, а также степень стеноза.

Коарктация аорты может долго не давать сколь-нибудь заметных осложнений. Люди с этой аномалией долго не чувствуют себя больными, признаки коарктации значительно не проявляются. Однако могут наступить тяжёлые последствия порока, среди которых на первом месте стоит инсульт головного мозга на почве артериальной гипертонии, а также раннее развитие атеросклероза аорты и коронарных артерий. Нарушение коронарного кровообращения на этой почве может вызвать соответствующую симптоматику (см. Симптомы ишемии), хотя и очень редко. Кроме того, возможны кровотечения вследствие разрыва коллатералей. Декомпенсация по левожелудочковому типу наблюдается как исключение.

Коарктация аорты устраняется хирургическим путём. Операция заключается в резекции суженного отрезка аорты и сшивании концов аорты. Если же иссечённый участок имеет большие размеры, то он восполняется искусственным протезом или гомотрансплантантом. Операция восстанавливает ток крови по аорте и кровообращение в нижней половине туловища и ногах. Артериальная гипертония чаще всего исчезает, хотя не всегда (вследствие развившихся изменений в почках). Операцию рекомендуют делать в возрасте 20-30 лет, поскольку позже возникают уже вторичные изменения, уменьшающие её эффективность.

  • Комментарии: [0]
Неспецифический аортоартериит

Неспецифический аортоартериит - системное заболевание, которое принадлежит к группе иммунозависимых, с поражением аорты и ее ветвей и развитием частичной или полной их облитерации. Заболевание принадлежит к наиболее тяжёлым формам хронической сосудистой патологии. По данным некоторых авторов, неспецифический аортоартериит (НАА) встречается у 1-5% больных с сосудистой патологией. Несмотря на то, что абсолютное большинство описанных в мире случаев составляет несколько тысяч, заболевание считается относительно редким.

Неспецифический аортоартериит чаще встречается в Азии и странах латинской америки, однако он распространён повсеместно и не ограничен расовыми группами. В Японии болезнь обнаруживается при аутопсии в 0,33% случаев. По данным 22 тысяч аутопсий, частота регистрации НАА составляет в США 0,11%, в Норвегии - 0,27%, Пуэрто Рико - 0,65%, Мексике - 2,27%. В среднем (данные по 14 странам) неспецифический аортоартериит является причиной смерти в 0,61% случаев. Заболеваемость по разным данным составляет от 2,6 до 5,2 случаев на 1 млн. жителей за год. В связи с отсутствием достаточно чётких диагностических критериев его распространённость может быть недооценена. Некоторые авторы утверждают, что НАА не является таким редким заболеванием, каким его принято считать.

В основе поражения сосудистой стенки лежит Т-клеточный опосредованный иммунный воспалительный процесс, который характеризуется инфильтрацией внешней оболочек лимфоцитами и гранулоцитами с одновременной деструкцией эластичного каркаса, гладкомышечных клеток и завершается диффузным или нодулярным склерозом. По современным представлениям, в изменениях сосудистой стенки при НАА принимают участие несколько механизмов - повреждение эндотелия и локальное тромбообразование, отложения циркулирующих иммунных комплексов и появление антител к фосфолипидам, что осуществляет ингибирующее влияние на природные антикоагулянтные системы и ведёт к росту числа тромботических осложнений.

Совершенствование диагностики заболевания необходимо в связи с преимущественным поражением людей молодого и среднего возраста, их ранней инвалидизацией. Для НАА характерен хроническое многолетнее течение: быстропрогрессирующие формы заболевания с выраженными неспецифическими реакциями наблюдаются чаще у молодых людей (до 20 лет); в возрасте старше 30 лет заболевания нередко протекает латентно, без признаков воспаления. При природ ному течении примерно треть больных умирает, не дожив до 30-35 лет. По данным японских авторов, при наблюдении 64 больных НАА в течение 15 лет констатировано, что через 10 лет умерло 62 %, а к 15-летнему сроку - еще 20% пациентов, то есть летальность составила 82%. Несмотря на то, что история изучения НАА насчитывает более 100 лет, а клиническое описание заболевания сделано примерно 50 лет назад, диагноз до настоящего времени нередко устанавливается поздно, часто уже на стадии необратимых ишемических изменений, которые существенно ухудшают прогноз заболевания в целом. Трудности распознавания НАА обусловлены несколькими причинами:

  • относительной редкостью патологии;
  • частыми неспецифическими реакциями в ранние сроки заболевания, которые маскируют болезни;
  • возможностью вариантов развития заболевания, при которых типичные ишемические изменения сочетаются с иммуновоспалительными изменениями в органах в виде нефрита, диффузного поражения кишечника, или артериит сопровождается амилоидозом, саркоидозом;
  • сложными для диагностики случаями, при которых ведущими в клинической симптоматике становятся поражения органов (сердца, лёгких, сосудов головного мозга) при минимальных изменениях крупных артериальных стволов и аорты.

Установлено, что неспецифический аортоартериит в основном поражает аорту, а также крупные магистрали, которые отходят от неё. Внутриорганные сосуды и дистальные сегменты артерий нижних конечностей поражаются очень редко. Лишь у 10% больных НАА наблюдаются участки окклюзий магистральных артерий конечностей.

Симптомы неспецифического аортоартериита

Клинические проявления неспецифического аортоартериита являются гетерогенными: от асимптоматических форм до катастрофических. Симптоматика заболевания характеризуется выраженным полиморфизмом, особенно на начальной стадии заболевания. Для неё характерны неспецифические симптомы, обусловленные системностью воспалительного процесса. Анализ начальных проявлений НАА показывает достаточно высокую частоту выявления ревматических признаков, что в определенной степени сближает данный патологический процесс с другими системными заболеваниями. Чаще всего встречаются артралгии, артриты с синовиитами, миалгии; реже - утренняя скованность. Их могут сопровождать: ирит, эписклерит, плеврит, лихорадка, перикардит, сыпь, болезненные узелки или язвы. Синовииты чаще всего встречаются у больных до 25 лет. Привлекает внимание достаточно высокая частота выявления болей в позвоночнике - до 28%. У 19% пациентов проявляется болезнь Рейно. Есть воспалительные изменения по данным анализа крови - анемия, увеличение СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок. Общевоспалительные симптомы встречаются у 72% пациентов. По данным А.Б. Сугралиева, на данной стадии заболевания более чем у 60% пациентов выставляются разные ревматологические диагнозы: ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Бюргера, гигантоклеточный артериит, анкилозирующий спондилит и полиартрит; реже - гипертоническая болезнь, туберкулёз, нейроциркуляторная дистония, врождённый порок сердца, синдром Рейтера. Более чем в 20% случаев у одного больного диагностируют два и более заболевания. Этот период предшествует или частично совпадает со стадией сосудистого воспаления, которая ведёт к формированию стеноза, окклюзии, дилатации или аневризм поражённых сосудов. На начальной стадии ошибочный диагноз устанавливается почти у всех больных. Интервал между началом заболевания и установлением диагноза составляет от нескольких месяцев до 31 года, в среднем 8,4 года. Важным симптомом, который возникает в острой стадии НАА и указывает на вовлечение в процесс стенки аорты и ее ветвей, является появление болей в проекции пораженных сосудов: характерные боли по ходу общих сонных артерий и брюшной аорты. Наиболее достоверными признаками, которые позволяют предположить наличие неспецифического аортоартериита на ранней стадии, является аускультативный шум над сонными артериями (в 70% случаев) и каротодиния, которая его сопровождает (15%). Проблема ранней диагностики этого заболевания остается открытой. Следует рекомендовать проведение ультразвуковой доплерографии, магнитно-резонансной томографии больным с лихорадкой, головокружением, периодическими нарушениями зрения, увеличением СОЭ.

Развитие в аорте и её проксимальных ветвях окклюзионно-стенотических поражений предопределяет четко выраженную картину, которая подтверждается данными физикального исследования, что позволяет почти со 100% вероятностью выставить правильный диагноз еще на амбулаторном этапе. Такими признаками являются отсутствие пульсации на артериях верхних конечностей, наличие градиента артериального давления на руках, наличие градиента давления между верхними и нижними конечностями, систолический шум над подключичными и (или) общими сонными артериями, систолический шум в эпигастральной области или слева по линии паравертебральной линии на уровне VIII-XII грудных позвонков, артериальная гипертензия, признаки воспаления (клинические и лабораторные).

Однако известно, что часто неспецифический аортоартериит не диагностируется своевременно и в тех случаях, когда окклюзия магистральных артерий сопровождается характерной клинической симптоматикой, которой не предоставляется соответствующего значения вследствие недостаточного знания клиники заболевания. Поздняя стадия характеризуется появлением синдромов, в основе которых лежат ишемические изменения в отдельных органах или тканях, которые обусловлены прогрессирующим стенозирующим поражением артерий, нередко их окклюзией. Среди сосудистых поражений чаще всего регистрируются стенозы (около 93% пациентов), реже - окклюзии (57%), дилатации (16%) и аневризмы (7%). Несмотря на наличие признаков выраженной артериальной обструкции, лишь некоторые больные жалуются на тяжёлые ишемические боли. Отсутствие последнего, вероятно, связано с тем, что артериальная обструкция при НАА возникает постепенно, параллельно с развитием коллатерального кровообращения.

Академиком А.В. Покровским было выделено 10 синдромов, из комбинации которых и состоит клиническая картина заболевания:

1. Синдром общевоспалительных реакций.

2. Синдром поражения ветвей дуги аорты (наблюдается у 74% пациентов). Клиническая картина состоит из ишемии головного мозга и верхних конечностей. Недостаточное кровоснабжение головного мозга способствует ортостатическому коллапсу. Возможны: головокружение, головная боль, расстройства памяти. Недостаточное кровоснабжение глаз вызывает нарушение зрения, особенно в вертикальном положении. Могут отмечаться переходящий амавроз, стойкая слепота в результате атрофии сетчатой оболочки и зрительного нерва, сужение полей зрения, помутнение хрусталика, атрофия радужной оболочки. Клиника ишемии верхних конечностей достаточно стёртая (онемение и слабость в руках, их похолодание и зябкость). Гангренозные изменения, как правило, отсутствуют, однако практически всегда отмечается отсутствие или ослабление пульсации на лучевых артериях. Трофические расстройства могут проявиться атрофией мышц кистей и предплечий.

3. Синдром стенозирования нисходящей аорты (коарктационный синдром). Встречается у 18% пациентов. Основной особенностью стенозирующего аортита нисходящей грудной аорты является наличие различных уровней артериального давления в верхней и нижней половине тела больного - гипертензии на верхних и гипотензии на нижних конечностях. Жалобы больного связаны с регионарной артериальной гипертензией верхней половины тела, нагрузкой на миокард, ишемией органов таза и нижних конечностей.

4. Синдром стенозирования брюшной аорты и вазоренальной гипертензии (встречается у 55% пациентов). Для этой локализации поражения характерна клиническая картина артериальной гипертензии, чаще злокачественной, которая трудно поддается медикаментозной коррекции и наблюдается, как правило, у больных молодого возраста. Другими причинами артериальной гипертензии могут быть дисфункция сонного каротидного синуса, ишемия мозговых центров, кальциноз, коарктация аорты и недостаточность клапанов аорты.

5. Синдром хронической абдоминальной ишемии. Клиническая картина складывается с триады симптомов: боль в животе, дисфункции кишечника и прогрессирующего похудания. Однако достаточно удовлетворительные коллатеральные возможности висцерального кровообращения (даже при окклюзии одной или двух висцеральных артерий) до определенного времени компенсируют достаточный артериальный кровоток, поэтому классическая триада симптомов наблюдается редко, а боль в животе - только у 9% пациентов, несмотря на то, что поражение висцеральных артерий достигает 25%.

6. Синдром стенозирования бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий (у 18% больных). Характерна классическая картина синдрома Лериша. Указанный синдром чаще наблюдается у мужчин.

7. Коронарный синдром отмечается у 10% пациентов, вместе с тем, частота истинного поражения коронарных артерий составляет 38%. В общем, кардиальные поражения включают в себя коронарные, клапанные и миокардиальные. Они в подавляющем большинстве случаев определяют прогноз заболевания. Коронарит при неспецифическом аортоартериите развивается в результате пролиферации интимы, фиброзных изменений всех оболочек сосудов, которые распространяются с аорты. Поражаются проксимальные отделы коронарных артерий. При этом их дистальные сегменты, как правило, нормального калибра, в них редко проявляются признаки артериита. Возможно формирование гигантских аневризм коронарных артерий.

8. Синдром недостаточности аортального клапана (встречается у 2-18% пациентов). Аортальная регургитация обусловлена несколькими факторами:

  • воспалением восходящей аорты с развитием дилатации, реже аневризмы последней;
  • непосредственным втягиванием в воспалительный процесс створок клапана с формированием аортальной недостаточности;
  • сочетанным поражением восходящей части аорты и аортального клапана.

Возможно развитие бактериального эндокардита на фоне аортального порока сердца.

9. Синдром поражения лёгочной артерии (возникает у 5-26,5% больных). В поражении лёгочной артерии при неспецифическом аортоартериите основную роль играет патологический процесс, который вызывает изменения в магистральных артериях большого круга кровообращения. Лишь в части случаев склеротические изменения лёгочных сосудов можно объяснить гипертензией в малом круге кровообращения. Основными клиническими проявлениями лёгочного васкулита является нарастающая одышка, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ, систолический шум над лёгочной артерией, и повышение в ней давления.

10. Синдром развития аневризмы аорты (встречается у 10% больных). Клиника аневризмы аорты типичная: наличие пульсирующего образования в животе, боли без чёткой локализации, которые иррадиируют в спину, а также симптомы сдавления окружающих органов, которые, однако, не всегда выражены.

Трактовка поражения почек при НАА не всегда представляется простой. Наиболее часто оно обусловлено сосудистой патологией, которая осложняется реноваскулярной артериальной гипертензией. Менее известно о развитии иммунокомплексного мезангиопролиферативного гломерулонефрита и амилоидоза в рамках НАА. Амилоидоз развивается через несколько лет (до 10 лет) от начала НАА. Ход аортоартериита, который осложняется развитием амилоидоза, тяжелый, с ура дению, как правило, нескольких систем.

Неспецифический аортоартериит может сочетаться с болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом. Данную комбинацию пытаются объяснить единственным механизмом развития гранулематозоного васкулита vasa vasorum.

Как правило, наблюдается комбинация двух, трёх, а иногда и большего количества синдромов, что может создавать определенные трудности в установлении истинной распространённости патологического процесса.

Лечение неспецифического аортоартериита

Лечение неспецифического аортоартериита зависит от нескольких факторов: стадии заболевания, тяжести ишемических нарушений, функционального состояния жизненно важных органов. Основными задачами консервативного лечения являются:

  • воздействие на активность иммунного процесса и нарушенную гемодинамику;
  • лечение ишемических осложнений;
  • коррекция артериальной гипертонии, сердечной недостаточности.

В острой фазе заболевания, - когда наблюдается лихорадка, миалгии, диспротеинемия, увеличение СОЭ, - в связи с представлением об иммунном генезе НАА, применяется сочетанная терапия иммунодепрессантами (глюкокортикостероидами и цитостатиками).

Хирургическое лечение назначается при реноваскулярной гипертонии, коарктации аорты, стенозе венечных артерий, признаках ишемии головного мозга, органов брюшной полости и конечностей.

Течение неспецифического аортоартериита в большинстве случаев длительное, многолетнее. Быстро прогрессирующие формы заболевания чаще наблюдаются в молодом возрасте (до 20 лет). Значительное влияние на продолжительность жизни при НАА оказывают развившиеся осложнения (артериальная гипертония, сердечная недостаточность, инсульт, амилоидоз, ретинопатия).

Источник: Е.М. Нейко, Р.И. Яцишин, Н.Н. Багрий "Современные клинические аспекты неспецифического аортоартериита"

  • Комментарии: [0]
Информация о сайте

2014-2018г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.