Популярные статьи
«    Июль 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 
Наши боли » Облако тегов » артериальной
Лечение артериальной гипертонии при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда нередко развивается у людей, страдающих артериальной гипертонией. Помимо этого, в результате активации симпато-эдреналовой системы гипертензивная реакция может наблюдаться в первые часы возникновения ИМ. Повышение артериального давления (АД) неблагоприятно сказывается на течении заболевания. Увеличение постнагрузки и напряжения стенки левого желудочка приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и, в результате, к увеличению размера инфаркта и развитию осложнений.

Артериальная гипертония в раннем периоде острого крупноочагового ИМ является одним из основных факторов риска разрыва миокарда. В большинстве случаев при эффективном обезболивании и адекватной терапии нитратами и бета-адреноблокаторами не требуется применения дополнительных гипотензивных средств. При стойкой артериальной гипертонии (АД> 160/100 мм рт. ст.) требуется более активное вмешательство.

Лечение артериальной гипертонии при инфаркте миокарда в зависимости от наличия признаков левожелудочковой недостаточности может выглядеть следующим образом:

При наличии признаков левожелудочковой недостаточности:

  1. Нитроглицерин - в/в капельно в начальной дозе 10-20 мкг/мин, но не более 400 мкг/мин (из-за опасности гиповолемии необходимо соблюдать осторожность при применении его на фоне лечения наркотическими аналгетиками и в комбинации с мочегонными препаратами).
  2. Нитропруссвд натрия - в/в капельно с начальной скоростью 15 мкг/мин, затем скорость инфузии, так же как при лечении нитроглицерином, постепенно увеличивают через каждые 3-5 мин под контролем АД до оптимального его уровня (систолическое АД до 120-100 мм рт. ст. или несколько выше при наличии стойкой артериальной гипертонии в анамнезе, но не ниже 90 мм рт.ст.), эффективная скорость введения препарата колеблется в пределах 15-200 мкг/мин. Одновременно, начиная с минимальных доз, назначают гипотензивные препараты (кроме бета-адреноблокаторов и клофелина) для постоянного приёма, на фоне которых затем отменяют нитропруссид натрия.
  3. При клинически невыраженной левожелудочковой недостаточности (без ортопноэ, одышки в покое и застоя в лёгких) применение бета-адреноблокаторов может оказаться оправданным. В других случаях целесообразно применять диуретики или ингибиторы АПФ.

Без признаков левожелудочковой недостаточности:

  1. Нитроглицерин - в/в капельно со средней скоростью инфузии, нитраты пролонгированного действия.
  2. Бета-адреноблокаторы + транквилизаторы; пропранолол 80-320 мг/сут, пиндолол 15-30 (до 45) мг/сут, атенолол 100-200 (до 400) мг/сут и другие бета-адреноблокаторы;
  3. Клофелин или другой гипотензивный препарат, антагонисты кальция при мелкоочаговом ИМ, особенно при возникновении ранней постинфарктной и ночных приступах стенокардии на фоне повышенного АД.

Литератутра:
Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология - М.:Шико, 1997,-249с.

Смотрите также: Лекарства от повышенного давления

  • Комментарии: [0]
Лечение артериальной гипертонии при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда нередко развивается у людей, страдающих артериальной гипертонией. Помимо этого, в результате активации симпато-эдреналовой системы гипертензивная реакция может наблюдаться в первые часы возникновения ИМ. Повышение артериального давления (АД) неблагоприятно сказывается на течении заболевания. Увеличение постнагрузки и напряжения стенки левого желудочка приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и, в результате, к увеличению размера инфаркта и развитию осложнений.

Артериальная гипертония в раннем периоде острого крупноочагового ИМ является одним из основных факторов риска разрыва миокарда. В большинстве случаев при эффективном обезболивании и адекватной терапии нитратами и бета-адреноблокаторами не требуется применения дополнительных гипотензивных средств. При стойкой артериальной гипертонии (АД> 160/100 мм рт. ст.) требуется более активное вмешательство.

Лечение артериальной гипертонии при инфаркте миокарда в зависимости от наличия признаков левожелудочковой недостаточности может выглядеть следующим образом:

При наличии признаков левожелудочковой недостаточности:

  1. Нитроглицерин - в/в капельно в начальной дозе 10-20 мкг/мин, но не более 400 мкг/мин (из-за опасности гиповолемии необходимо соблюдать осторожность при применении его на фоне лечения наркотическими аналгетиками и в комбинации с мочегонными препаратами).
  2. Нитропруссвд натрия - в/в капельно с начальной скоростью 15 мкг/мин, затем скорость инфузии, так же как при лечении нитроглицерином, постепенно увеличивают через каждые 3-5 мин под контролем АД до оптимального его уровня (систолическое АД до 120-100 мм рт. ст. или несколько выше при наличии стойкой артериальной гипертонии в анамнезе, но не ниже 90 мм рт.ст.), эффективная скорость введения препарата колеблется в пределах 15-200 мкг/мин. Одновременно, начиная с минимальных доз, назначают гипотензивные препараты (кроме бета-адреноблокаторов и клофелина) для постоянного приёма, на фоне которых затем отменяют нитропруссид натрия.
  3. При клинически невыраженной левожелудочковой недостаточности (без ортопноэ, одышки в покое и застоя в лёгких) применение бета-адреноблокаторов может оказаться оправданным. В других случаях целесообразно применять диуретики или ингибиторы АПФ.

Без признаков левожелудочковой недостаточности:

  1. Нитроглицерин - в/в капельно со средней скоростью инфузии, нитраты пролонгированного действия.
  2. Бета-адреноблокаторы + транквилизаторы; пропранолол 80-320 мг/сут, пиндолол 15-30 (до 45) мг/сут, атенолол 100-200 (до 400) мг/сут и другие бета-адреноблокаторы;
  3. Клофелин или другой гипотензивный препарат, антагонисты кальция при мелкоочаговом ИМ, особенно при возникновении ранней постинфарктной и ночных приступах стенокардии на фоне повышенного АД.

Литератутра:
Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология - М.:Шико, 1997,-249с.

Смотрите также: Лекарства от повышенного давления

  • Комментарии: [0]
Гипоксия

Гипоксия - патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом. Э.Ван Лир и К.Стикней (1967) выделяют четыре основных формы гипоксии:

  • гипоксическая;
  • гемическая;
  • циркуляторная;
  • тканевая (гистотоксическая).

Гипоксическая гипоксия возникает при понижении парциального давления кислорода, обусловленного снижением атмосферного давления (при подъёме на высоту), при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (при неисправности в системе кислородообеспечения кабин самолётов, подводных лодок и т.п.), при нарушении функции внешнего дыхания (при обструкции бронхов, инородных телах в дыхательных путях, скоплении мокроты и др.), при нарушении регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), при нарушении диффузии кислорода через альвеолярную мембрану (пневмония, отёк лёгких и др.), при нарушении распределения воздуха в лёгких, а также вследствие избыточного шунтирования крови, когда часть крови, проходя через артериовенозные шунты, не достигает альвеол (при некоторых врождённых пороках сердца).
Для неё характерны низкое напряжение кислорода в артериальной крови и малое насыщение крови кислородом.

Гемическая гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной ёмкости крови при анемии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород (при образовании метгемоглобина, отравлении окисью углерода и образовании карбоксигемоглобина и др.).
Для этой формы гипоксии характерны сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с уменьшением содержания кислорода в артериальной и венозной крови, а также уменьшение напряжения кислорода в тканях. Артериовенозная разница по кислороду обычно в пределах нормы или снижена.

Циркиляторная гипоксия - при ней недостаточное снабжение тканей кислородом обусловлено расстройствами кровообращения. Она развивается при недостаточном кровоснабжении органов и тканей вследствие уменьшения сердечного выброса, увеличении кислородного запроса тканей (при тиреотоксикозе, вследствие стимуляции обменных процессов), ограничении перфузии тканей в результате генерализованного вазоспазма (артериальные гипертензии различной природы), уменьшении оксигенации артериальной крови (поступление венозной крови в артериальное русло при врождённых пороках сердца). При этой форме гипоксии напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но в ткани поступление кислорода уменьшено. Напряжение и содержание кислорода в венозной крови снижено, большая артериовенозная разница по кислороду, всегда имеет место гиперкапния.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия возникает вследствие нарушения способности тканей утилизировать кислород из крови. Она может развиться в результате угнетения биологического окисления различными ингибиторами: микробными токсинами, большими дозами некоторых лекарственных веществ (барбитураты, ряд антибиотиков), солями тяжёлых металлов и др. Причиной тканевой гипоксии может быть также усиление свободнорадикального окисления, которое активируется под воздействием ионизирующей радиации, при дефиците некоторых витаминов (например, токоферола). При ней напряжение и содержание кислорода в артериальной крови нормальные, в венозной крови эти показатели повышены, артериовенозная разница по кислороду уменьшена.

Гипоксия приводит к нарушению обмена веществ, в первую очередь происходят изменения энергетического обмена. Возникает дефицит высокоэнергетических соединений, выражающийся в уменьшении в клетках содержания АТФ и креатинфосфата. Усиление гликолиза приводит к уменьшению содержания глюкозы и появлению избытка органических кислот, который способствует развитию метаболического ацидоза. В результате недостаточности окислительных процессов нарушаются липидный и белковый обмены, водно-электролитный баланс и др.

Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови является стимулом дыхания. Оно оказывает влияние на дыхательный центр через воздействие на хеморецепторы сосудов и повышает активность инспираторных нейронов дыхательного центра, в результате чего дыхание учащается и углубляется.

  • Комментарии: [0]
Артериальная гипертония

С целью усиления терапевтического воздействия ингибиторов АПФ на фармацевтическом рынке появились комбинированные препараты. В состав последних наряду с ингибиторами АПФ входят диуретики. Суть такой комбинации заключается в способности диуретиков активировать РААС, что значительно повышает эффект ингибиторов АПФ и, как следствие, усиливает терапевтическое воздействие. Кроме этого, мочегонные свойства комбинированных препаратов способствуют выведению натрия из организма, что дополнительно снижает нагрузку на сердечно-сосудистую систему.

Исследование российских ученых

С целью изучения действия фиксированной комбинации ингибиторов АПФ и диуретиков учеными Смоленской государственной медицинской академии Росздрава В.М. Царевой и Н.Ю. Хозяиновой было проведено целенаправленное исследование, в котором приняли участие 45 пациентов (15 мужчин и 30 женщин). В качестве комбинированного препарата использовался Энап, содержащий 20 мг энаприла в качестве ингибитора АПФ и 12,5 мг гидрохлоротиазида в качестве диуретика.

В результате проведенного исследования у всех больных было отмечено выраженное снижение АД, как систолического (в среднем на 9,4%), так и диастолического (на 9,6%). Снизился уровень нагрузки давлением, увеличилось число пациентов с нормальным суточным ритмом АД с 26,2% до 66,7%. Подобный результат был достигнут в исследованиях зарубежных ученых.

Таким образом, как заверяют авторы исследования, комбинированная терапия является одним из основных принципов лечения АГ.

  • Комментарии: [0]
Информация о сайте

2014-2018г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.