Популярные статьи
«    Октябрь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 
Коарктация аорты

Коарктация аорты - врождённый порок сердца, характеризующийся сужением перешейка аорты. Сужение (стеноз) обычно располагается в аорте сразу после отхождения от неё левой подключичной артерии, но аорта может быть сужена и на других уровнях. У плода именно в перешейке имеется сужение аорты, но после рождения оно обычно исчезает. Сохранение сужения и составляет сущность коарктации аорты. Иногда сужение настолько значительно, что просвет аорты закрывается (атрезия). Кровообращение в этих случаях остаётся возможным потому, что создаются анастомозы - коллатерали (обходные пути), соединяющие артерии верхней и нижней половины туловища.

Коарктация аорты проявляется вполне характерными признаками. Одним из основных признаков является повышение артериального давления в артериях верхней половины тела, в том числе в плечевой артерии, и понижение давления крови в артериях нижней половины тела, в том числе артериях голени и бедра. Разница в уровне артериального давления зависит от того, что создаётся компенсаторный подъём давлением перед участком сужения аорты и снижение его в отделах и ответвлениях аорты, находящихся ниже стеноза. Разницу можно определить и путём ощупывания пульса: на лучевой артерии пульс напряжённый и полный, на артериях ног - слабый и малый.

Вторым признаком коарктации аорты наличие коллатералей - обходных путей кровотока - либо в виде определяемых глазом увеличенных в объёме пульсирующих межрёберных артерий, либо в виде бухтообразных неровностей контуров рёбер, возникающих от сдавливания костной ткани этими артериями.

Третьим характерным признаком коарктации аорты является сосудистый шум в области нисходящей части грудной аорты, слышимый спереди и сзади. Он проводится на сосуды шеи и межлопаточное пространство. Особенно хорошо шум регистрируется при исследовании акустическим зондом, введённым в пищевод. Этот шум имеет систолический или систоло-диастолический характер. При ангиокардиографии определяется не только уровень, но и протяжённость суженного участка аорты, а также степень стеноза.

Коарктация аорты может долго не давать сколь-нибудь заметных осложнений. Люди с этой аномалией долго не чувствуют себя больными, признаки коарктации значительно не проявляются. Однако могут наступить тяжёлые последствия порока, среди которых на первом месте стоит инсульт головного мозга на почве артериальной гипертонии, а также раннее развитие атеросклероза аорты и коронарных артерий. Нарушение коронарного кровообращения на этой почве может вызвать соответствующую симптоматику (см. Симптомы ишемии), хотя и очень редко. Кроме того, возможны кровотечения вследствие разрыва коллатералей. Декомпенсация по левожелудочковому типу наблюдается как исключение.

Коарктация аорты устраняется хирургическим путём. Операция заключается в резекции суженного отрезка аорты и сшивании концов аорты. Если же иссечённый участок имеет большие размеры, то он восполняется искусственным протезом или гомотрансплантантом. Операция восстанавливает ток крови по аорте и кровообращение в нижней половине туловища и ногах. Артериальная гипертония чаще всего исчезает, хотя не всегда (вследствие развившихся изменений в почках). Операцию рекомендуют делать в возрасте 20-30 лет, поскольку позже возникают уже вторичные изменения, уменьшающие её эффективность.

  • Комментарии: [0]
Тромбоз

Тромбоз - формирование в сосуде кровяных сгустков, нарушающих нормальный ток крови. После повреждения кровеносного сосуда, организм использует тромбоциты и фибрин для образования кровяного сгустка, который останавливает кровотечение. При чрезмерной коагуляции и некоторых других состояниях, сгустки крови могут образовываться и при отсутствии повреждений сосудов. Свободно циркулирующий по кровеносному руслу сгусток называется эмболом.

Когда тромб перекрывает просвет артерии более чем на 75%, кровоснабжение тканей уменьшается, возникают симптомы кислородного голодания и накопления продуктов обмена веществ, таких как молочная кислота. Если тромб перекрывает просвет сосуда более чем на 90% - развивается гипоксия и гибель клеток.

Причины тромбоза

Образование кровяного сгустка является защитным механизмом, который защищает организм от потери крови. Однако, при чрезмерном свёртывании крови этот механизм способен вызвать опасные для жизни состяния.

По словам русского учёного Вирхова, тромбоз вызывает нарушение в одном из трёх компонентов, известных как триада Вирхова:

  • состав крови;
  • состояние стенки сосуда;
  • характер кровотока.

Образование тромба может произойти при травме, инфекции, при создании турбулентного потока крови в местах ветвления сосудов. Замедление тока крови во время длительных перелётов на самолете и длительная иммобилизация также способствуют повышению свертываемости крови. Изменения в составе крови при некоторых генетических и аутоиммунных расстройствах может привести к состоянию гиперкоагуляции.

Следующие условия считаются потенциальными факторами риска возникновения тромбоза:

  • курение;
  • избыточная масса тела;
  • пожилой возраст;
  • приём оральных контрацептивов;
  • длительные авиаперелёты;
  • хирургические вмешательства;
  • длительная иммобилизация.

Виды тромбозов

Существуют два основных вида тромбозов - венозный и артериальный.

Венозный тромбоз - формирование сгустка крови в венозной системе. В эту категорию можно отнести несколько заболеваний:

Тромбоз глубоких вен - образование сгустков крови в глубоких венах. Чаще всего в патологическом процессе задействованы вены нижних конечностей, в частности бедренная вена. Это состояние проявляется отёком, болью и покраснением поражённой ноги.

Тромбоз воротной вены - возникает в печёночной воротной вене, что нарушает приток крови к печени и приводит к портальной гипертензии. Тромбоз воротной вены является наиболее частой причиной таких заболеваний как панкреатит, цирроз печени, холангиокарцинома, дивертикулит.

Тромбоз почечных вен - закупорака почечной вены сгустком крови, в результате чего нарушается функция почек.

Синдром Бадда-Киари - обструкция печёночной вены или нижней полой вены. Патология характеризуется следующими симптомами: болями в животе, асцит и гепатомегалия (увеличение печени).

Тромбоз церебральных венозных синусов - редкая форма инсульта, при которой сгусток крови закупоривает венозные синусы твердой мозговой оболочки. Она характеризуется разнообразными симптомами - головная боль, нарушение зрения, слабость в конечностях на одной стороне тела, потеря сознания. Для диагностики применяется сканирование или МРТ.

Артериальный тромбоз - формирование сгустка крови в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз возникает в результате расширения и разрыва атеросклеротической бляшки. Этот тип тромбоза вызывает следующие условия.

Инсульт - нарушение кровоснабжения головного мозга, приводящее к снижению мозговых функций. Инсульт может быть связан с кровяным сгустом, ишемией, эмболией либо кровоизлияним. При тромботическом инсульте кровяные сгустки чаще всего формируются вокруг атеросклеротической бляшки. Так как блокирование кровотока в артерии происходит постепенно, симптомы этого типа инсульта развиваются достаточно медленно. Тромботический инсульт развивается в результате закупорки тромбом основных магистральных артерий - внутренней сонной, позвоночной артерии и виллизиева круга, а также ветвей виллизиева круга.

Инфаркт миокарда - часто бывает вызван закупоркой коронарных артерий тромбом. При отсутствии своевременной медицинской помощи инфаркт миокарда может быстро привести к смерти.

Симптомы тромбоза

При наличии тромба, который не полностью закупоривает кровеносный сосуд, симптомы могут вообще отсутствовать. При увеличении активности притока крови к тканям, как правило, появляются признаки нехватки кислорода. Полное блокирование кровеносных сосудов сгустком крови приводит к некрозу тканей и нарушению органных функций.

Симптомы тромбоза могут варьироваться в широких пределах, в зависимости от затронутого органа. Почти всегда отмечается боль и ухудшение функции поражённого органа - нарушение насосной функции сердца, нарушения газообмена в лёгких и другие. При обструкции венозного сосуда, возникает боль и отёк (опухоль) в месте возникновения тромба.

Осложнения тромбоза

Наиболее частым осложнением тромбоза является тромбоэмболия - отделение сгустка крови или его части и перемещение его вдоль кровеносных сосудов. Окклюзия артерии быстро приводит к некрозу тканей, кровоснабжение которых осуществляется закупоренным судом. Если тромб перекрывает коронарные артерии, сердечные клетки лишаются кислорода, в результате чего может возникнуть инфаркт миокарда.

При обструкции ветвей лёгочной артерии происходит инфаркт лёгкого или тромбоэмболия лёгочной артерии, в зависимости от размера закупоренной ветви лёгочной артерии. Лёгочная эмболия является опасным для жизни состоянием, которое требует срочного лечения.

Диагностика тромбоза

Физическое обследование - свидетельства тромботических процессов иногда могут быть получены при проведении осмотра и пальпации. Присутствие тромба в венозном сосуде конечности приводит к её набуханию и изменению цвета кожи в поражённой области. При тромбозе печёночных вен, печень увеличена и болезненна. Эти данные могут дать повод для подозрений на тромбоз, но их не достаточно для постановки диагноза.

Лабораторные исследования - анализы крови на количество тромбоцитов, протромбиновое время и анализ на D-димеры.

Визуальные методы исследования - ультразвуковая допплерография, венограмма, ЯМР, компьютерная томографня ангиография (КТ-ангиография).

  • Допплерометрия может визуализировать тромбы, особенно в подколенной области;
  • Венограмма используется при подозрении на тромбоз глубоких вен. В вены ног вводят краситель, который распространяется вверх по ходу сосудов, после чего делают рентгеновский снимок.
  • Магнитно-резонансная томография - использование ядерного магнитного резонанса, который визуализирует наличие тромба.
  • Вентиляционно-перфузионное сканирование и КТ-ангиография используются в диагностике тромбоэмболии лёгочной артерии.

Лечение тромбоза

Основные лекарственные средства, которые применяются для лечения тромбоза - гепарин, низкомолекулярный гепарин и варфарин. Они снижают способность крови к свёртыванию и предотвращают рост уже образовавшихся тромбов. При приёме антикоагулянтов необходимо контролировать показатели крови (АЧТВ, МНО), для того, чтобы уменьшить риск передозировки и последующего кровотечения.

Гепарин - быстродействующий антикоагулянт назначается внутривенно в условиях стационара. Недостатком является необходимость ежедневного мониторинга показателей, чтобы избежать риска передозировки.

НМГ - сюда относят фраксипарин, дальтепарина и многое другое. Эти препараты обладают эффектом гепарина, но обладают болеевысокой биологической доступностью. Недостатком является высокая цена.

Варфарин - выпускается в виде таблеток для приёма внутрь. Его антикоагулянтный эффект, связан с блокированием активности витамина К. Некоторые люди вынужденно принимают варфарин в течение всей жизни, например, после замены сердечного клапана. Кровотечение является распространённым побочным эффектом при приёме варфарина. Во время курса лечения необходимо регулярно проводить исследование индекса МНО.

Профилактика тромбоза

Для снижения риска тромбоза в венах нижних конечностей рекомендуется избегать продолжительного обездвиживания, ранней мобилизации после хирургических операций, регулярно выполнять физические упражнения, в частности, тренировать мышцы ног, которые помогают перекачивать кровь из вен.

Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты - 75 мг/сут обладают антитромбоцитарным действием. Аспирин припятствует слипанию тромбоцитов, что снижает риск образования тромбов. Приём ацетилсалициловой кислоты связан со снижением риска инфаркта миокарда и инсульта.

Предупреждение тромбоэмболии лёгочной артерии связано в первую очередь с профилактикой тромбоза глубоких вен.

  • Комментарии: [0]
Реваскуляризация миокардаКоронарная ангиопластика
Реваскуляризация миокарда – широкое понятие, включающее как операцию КШ, так и различные виды ТКА. Наиболее известна и распространена БАП, которую можно сочетать с другими воздействиями на атеросклеротически измененную коронарную артерию: установкой металлического каркаса – эндопротеза (стента), выжиганием бляшки лазером, разрушением бляшки быстро вращающимся буром и срезанием бляшки специальным атеротомическим катетером.

Непосредственная клиническая эффективность ТКА достаточно высока – прекращаются приступы стенокардии, улучшается сократительная функция ЛЖ. Однако, при всей простоте и очевидной целесообразности восстановления коронарного кровотока с помощью ТКА, остается нерешенным вопрос о предотвращении рецидива болезни в результате развития рестеноза, который возникает у 32-40% пациентов в течение 6 месяцев после вмешательства.

Показанием для ТКА является, как правило, выраженная стенокардия при поражении одной или более коронарных артерий, плохо поддающаяся антиангинальной терапии, а неинвазивные тесты указывают на неблагоприятный прогноз естественного течения болезни. При определении сроков вмешательства следует учитывать профессию и пожелания больного. Стенозы должны быть доступны для катетерной технологии, а окклюзии иметь давность менее 3-х месяцев.

При выраженном поражении основного ствола левой коронарной артерии предпочтительно хирургическое лечение, хотя в ряде случаев возможны ТКА и стентирование пораженной артерии.

При сравнении результатов медикаментозного лечения и ТКА, последняя имеет преимущество по эффективности в ближайшие сроки после процедуры; при длительных сроках наблюдения различия исчезают.

Коронарное шунтирование
КШ с использованием венозных и артериальных трансплантатов получило достаточно широкое распространение. Низкие показатели смертности, высокая клиническая эффективность и увеличение продолжительности жизни больных свидетельствуют о преимуществе КШ перед медикаментозным лечением, особенно при многососудистых поражениях.

При сравнении ТКА и КШ отмечаются идентичные клинические результаты, однако хирургический метод имеет преимущество у больных СД и у лиц с серьезными нарушениями сердечного ритма. ТКА не может быть выполнена в ряде случаев из-за ограничения технических возможностей и анатомических особенностей – протяженные окклюзии артерии, выраженный кальциноз. Дифференцированный подход к назначению того или иного метода лечения позволяет добиться лучших конечных результатов.

Несмотря на расширение возможностей медикаментозного лечения больных ИБС, внедрение в клиническую практику ТКА со стентированием коронарных артерий, хирургические методы реваскуляризации миокарда остаются наиболее радикальным методом лечения ИБС.

Показания к хирургической реваскуляризации миокарда – КШ, определяются выраженностью клиники стенокардии (III-IV ФК) и сегментарным сужением просвета коронарных артерий >70%. Показания к операции могут быть определены только на основании результатов КАГ и вентрикулографии с учетом данных клинического обследования.

Шунтированию подлежат магистральные коронарные артерии и их крупные ветви первого порядка. Перенесенный ИМ не является противопоказанием к операции, и при сохраняющейся постинфарктной стенокардии рекомендуется выполнять вмешательство, не дожидаясь 4-6 месяцев, как это принято при благоприятном течении постинфарктного периода.

Объем реваскуляризации миокарда определяется количеством пораженных артерий, снабжающих кровью жизнеспособный миокард. Каждая ишемизированная зона миокарда должна быть реваскуляризирована. Восстанавливать кровоснабжение в зоне постинфарктного кардиосклероза нецелесообразно.

В настоящее время наметилась определенная тенденция к шунтированию максимально возможного числа коронарных артерий с помощью аутоартерий. С этой целью используют внутренние грудные артерии, лучевые артерии, правую желудочно-сальниковую и нижнюю надчревную артерии.

Несмотря на вполне удовлетворительные результаты КШ, у 20-25% больных в течение 8-10 лет стенокардия возвращается. Такие пациенты рассматриваются как кандидаты для повторной операции. Чаще возврат стенокардии обусловлен прогрессированием коронаросклероза и поражением
аутовенозных шунтов, что ведет к стенозу и облитерации их просвета. Этому процессу особенно подвержены шунты у больных с наличием ФР: АГ, СД,
ГХС, курение, ожирение.

Показаниями к КШ служат:
✓ тяжелая инвалидизирующая или изменяющая КЖ стенокардия (III-IV ФК), не поддающаяся максимальной лекарственной терапии;
✓ результаты неинвазивных исследований, при которых присутствуют низкая толерантность к ФН и выраженная ишемическая реакция на ЭКГ, при наличии функционально значимых (≥70%) стенозов одной и более коронарных артерий;
✓ стеноз основного ствола левой коронарной артерии ≥50%.

Для принятия решения об операции важное значение имеют такие факторы, как наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний, возраст, социальная активность пациента и его настроенность на хирургическое лечение. Сообщения последних лет об успешном оперативном лечении ИБС у пациентов с почечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями, тяжелым СД показали, что в подобных ситуациях в каждом случае необходимо тщательно сопоставлять возможный риск и ожидаемую эффективность операции. Преклонный возраст сам по себе не является противопоказанием к операциям, однако пожилые пациенты с комплексом сопутствующих заболеваний подвержены существенно большему риску. Многие социальные и психологические факторы могут стать причиной категорического отказа больных от операции.

Наличие гемодинамически значимых поражений основного ствола левой коронарной артерии, проксимальных сужений во всех трех основных коронарных сосудах или других изменений с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей коронарной артерии предполагает положительное решение вопроса об операции. При указанных выше условиях больные даже с маловыраженной клинической картиной ИБС могут иметь несравнимо лучшие перспективы при хирургическом, нежели медикаментозном, лечении. Значительное нарушение функции ЛЖ – ФВ 25 мм рт.ст., при наличии клинически манифестированной СН существенно ухудшают прогноз как хирургического, так и медикаментозного лечения, однако в настоящее время не рассматриваются абсолютными противопоказаниями к хирургическому вмешательству.

Принципы ведения больных после реваскуляризации миокарда
В связи с тем, что морфологической основой стенокардии является атеросклероз коронарных артерий, даже при успешной реваскуляризации
- исчезновении признаков коронарной недостаточности при максимальной ФН - необходимо постоянное лечение с целью предотвратить прогрессирование атеросклероза и развитие тромбоза. Поэтому пациенты после реваскуляризации миокарда должны пожизненно соблюдать гиполипидемическую диету, принимать холестерин-снижающие препараты, антиагреганты, ББ, иАПФ, 2-3 раза в неделю по 30-45 минут заниматься физическими тренировками на субмаксимальном уровне (60-80% от максимального).
  • Комментарии: [0]
Операция, осмотр легочной артерии и вены.Легочная артерия. При врожденных пороках клапанное сужение артерии сопровождается постстенотическим расширением, характерным дрожанием, начинающимся в легочной артерии и не распространяющимся на желудочек. На передней стенке артерии пальпируется систолический удар струи крови, с силой выбрасываемой из желудочка. При инфундибулярных стенозах шум меньше и пальпируется над выходной частью желудочка.

Гипоплазия легочной артерии наблюдается в связи с гипоплазией правого желудочка или резким инфундибулярным стенозом при тетраде Фалло. При всех сужениях давление в артерии низкое, а в желудочке — высокое. Транспозиция крупных сосудов характеризуется отхождением легочной артерии от левого желудочка. При пункции в ней обнаруживают артериальную кровь. Легочная артерия может совсем отсутствовать при общем артериальном стволе, который отходит от обоих желудочков.

При приобретенных пороках расширение легочной артерии с высоким давлением в ней бывает при митральных стенозах и легочной гипертензии. О них уже говорилось. Приобретенное сужение клапанов легочной артерии встречается очень редко и проявляется теми же признаками, что и врожденное.

Легочные вены. При врожденных пороках может встретиться ненормальное впадение их в правое предсердие, что легко определяется при осмотре. При приобретенных пороках расширение вен сопровождает расширение левого предсердия, что особенно сильно бывает выражено при недостаточности митрального клапана. При этом над ними пальпируется систолическое дрожание.

Левое предсердие. Врожденное расширение его связано с сужением митрального клапана (болезнь Лютембаше), дефектом межпредсердной перегородки и шунтом справа налево (сужение трехстворчатого клапана, цианоз). При приобретенных пороках предсердие расширяется в случае митрального стеноза (проявляется уменьшением левого желудочка и диастолическим шумом над ним у верхушки) и особенно — при недостаточности митрального клапана.

При недостаточности отмечается сильная пульсация предсердия и пальпируется систолическое дрожание над латеральной или задней стенкой его. Тромбозы ушка легко определяются пальпаторно.

Левый желудочек. Изменения его имеют значение при приобретенных пороках. Митральный стеноз дает уменьшение левого желудочка, недостаточность — гипертрофию его. Особенно резко желудочек увеличивается при недостаточности аортального клапана, что определяется по диастолическому дрожанию, пальпируемому над боковой поверхностью желудочка вблизи от предсердия. Левое предсердие при этом не расширено, давление в нем — низкое.

Желудочек гипертрофируется также и при аортальном стенозе, который легко определяется по сильному дрожанию над устьем аорты, на ее передней поверхности. При комбинации стеноза аортального и митрального клапанов диагноз ставится на основании расширения предсердия, пальпации шумов и измерения давления в предсердии, желудочке и аорте. Осмотр поверхности желудочков позволяет определить рубцы после инфарктов и иногда —аневризму на месте рубцов.
  • Комментарии: [0]
Коарктация аорты

Коарктация аорты - врождённый порок сердца, характеризующийся сужением перешейка аорты. Сужение (стеноз) обычно располагается в аорте сразу после отхождения от неё левой подключичной артерии, но аорта может быть сужена и на других уровнях. У плода именно в перешейке имеется сужение аорты, но после рождения оно обычно исчезает. Сохранение сужения и составляет сущность коарктации аорты. Иногда сужение настолько значительно, что просвет аорты закрывается (атрезия). Кровообращение в этих случаях остаётся возможным потому, что создаются анастомозы - коллатерали (обходные пути), соединяющие артерии верхней и нижней половины туловища.

Коарктация аорты проявляется вполне характерными признаками. Одним из основных признаков является повышение артериального давления в артериях верхней половины тела, в том числе в плечевой артерии, и понижение давления крови в артериях нижней половины тела, в том числе артериях голени и бедра. Разница в уровне артериального давления зависит от того, что создаётся компенсаторный подъём давлением перед участком сужения аорты и снижение его в отделах и ответвлениях аорты, находящихся ниже стеноза. Разницу можно определить и путём ощупывания пульса: на лучевой артерии пульс напряжённый и полный, на артериях ног - слабый и малый.

Вторым признаком коарктации аорты наличие коллатералей - обходных путей кровотока - либо в виде определяемых глазом увеличенных в объёме пульсирующих межрёберных артерий, либо в виде бухтообразных неровностей контуров рёбер, возникающих от сдавливания костной ткани этими артериями.

Третьим характерным признаком коарктации аорты является сосудистый шум в области нисходящей части грудной аорты, слышимый спереди и сзади. Он проводится на сосуды шеи и межлопаточное пространство. Особенно хорошо шум регистрируется при исследовании акустическим зондом, введённым в пищевод. Этот шум имеет систолический или систоло-диастолический характер. При ангиокардиографии определяется не только уровень, но и протяжённость суженного участка аорты, а также степень стеноза.

Коарктация аорты может долго не давать сколь-нибудь заметных осложнений. Люди с этой аномалией долго не чувствуют себя больными, признаки коарктации значительно не проявляются. Однако могут наступить тяжёлые последствия порока, среди которых на первом месте стоит инсульт головного мозга на почве артериальной гипертонии, а также раннее развитие атеросклероза аорты и коронарных артерий. Нарушение коронарного кровообращения на этой почве может вызвать соответствующую симптоматику (см. Симптомы ишемии), хотя и очень редко. Кроме того, возможны кровотечения вследствие разрыва коллатералей. Декомпенсация по левожелудочковому типу наблюдается как исключение.

Коарктация аорты устраняется хирургическим путём. Операция заключается в резекции суженного отрезка аорты и сшивании концов аорты. Если же иссечённый участок имеет большие размеры, то он восполняется искусственным протезом или гомотрансплантантом. Операция восстанавливает ток крови по аорте и кровообращение в нижней половине туловища и ногах. Артериальная гипертония чаще всего исчезает, хотя не всегда (вследствие развившихся изменений в почках). Операцию рекомендуют делать в возрасте 20-30 лет, поскольку позже возникают уже вторичные изменения, уменьшающие её эффективность.

  • Комментарии: [0]
Информация о сайте

2014-2018г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.