Главная Хирургия Урология Психология Косметология Маммология Гинекология Диетология Педиатрия Наркология Реаниматология Анатомия ЛОР болезни Венерология
Логин:  
Пароль:
Красота Зубы Волосы Кожа Сердце Спорт Отношения Материнство Секс 50+ Йога роды Новости Термины
Популярное на сайте
Оздоровление
Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Количество слабослышащих, к сожалению, растет из год в года, и сегодня уже больше полмиллиарда людей используют слуховые аппараты. Это связано с окружающей нас средой, в которой каждый год увеличивается количество и интенсивность шума. А помимо
03.06.16

Неспецифический аортоартериит

Неспецифический аортоартериит - системное заболевание, которое принадлежит к группе иммунозависимых, с поражением аорты и ее ветвей и развитием частичной или полной их облитерации. Заболевание принадлежит к наиболее тяжёлым формам хронической сосудистой патологии. По данным некоторых авторов, неспецифический аортоартериит (НАА) встречается у 1-5% больных с сосудистой патологией. Несмотря на то, что абсолютное большинство описанных в мире случаев составляет несколько тысяч, заболевание считается относительно редким.

Неспецифический аортоартериит чаще встречается в Азии и странах латинской америки, однако он распространён повсеместно и не ограничен расовыми группами. В Японии болезнь обнаруживается при аутопсии в 0,33% случаев. По данным 22 тысяч аутопсий, частота регистрации НАА составляет в США 0,11%, в Норвегии - 0,27%, Пуэрто Рико - 0,65%, Мексике - 2,27%. В среднем (данные по 14 странам) неспецифический аортоартериит является причиной смерти в 0,61% случаев. Заболеваемость по разным данным составляет от 2,6 до 5,2 случаев на 1 млн. жителей за год. В связи с отсутствием достаточно чётких диагностических критериев его распространённость может быть недооценена. Некоторые авторы утверждают, что НАА не является таким редким заболеванием, каким его принято считать.

В основе поражения сосудистой стенки лежит Т-клеточный опосредованный иммунный воспалительный процесс, который характеризуется инфильтрацией внешней оболочек лимфоцитами и гранулоцитами с одновременной деструкцией эластичного каркаса, гладкомышечных клеток и завершается диффузным или нодулярным склерозом. По современным представлениям, в изменениях сосудистой стенки при НАА принимают участие несколько механизмов - повреждение эндотелия и локальное тромбообразование, отложения циркулирующих иммунных комплексов и появление антител к фосфолипидам, что осуществляет ингибирующее влияние на природные антикоагулянтные системы и ведёт к росту числа тромботических осложнений.

Совершенствование диагностики заболевания необходимо в связи с преимущественным поражением людей молодого и среднего возраста, их ранней инвалидизацией. Для НАА характерен хроническое многолетнее течение: быстропрогрессирующие формы заболевания с выраженными неспецифическими реакциями наблюдаются чаще у молодых людей (до 20 лет); в возрасте старше 30 лет заболевания нередко протекает латентно, без признаков воспаления. При природ ному течении примерно треть больных умирает, не дожив до 30-35 лет. По данным японских авторов, при наблюдении 64 больных НАА в течение 15 лет констатировано, что через 10 лет умерло 62 %, а к 15-летнему сроку - еще 20% пациентов, то есть летальность составила 82%. Несмотря на то, что история изучения НАА насчитывает более 100 лет, а клиническое описание заболевания сделано примерно 50 лет назад, диагноз до настоящего времени нередко устанавливается поздно, часто уже на стадии необратимых ишемических изменений, которые существенно ухудшают прогноз заболевания в целом. Трудности распознавания НАА обусловлены несколькими причинами:

  • относительной редкостью патологии;
  • частыми неспецифическими реакциями в ранние сроки заболевания, которые маскируют болезни;
  • возможностью вариантов развития заболевания, при которых типичные ишемические изменения сочетаются с иммуновоспалительными изменениями в органах в виде нефрита, диффузного поражения кишечника, или артериит сопровождается амилоидозом, саркоидозом;
  • сложными для диагностики случаями, при которых ведущими в клинической симптоматике становятся поражения органов (сердца, лёгких, сосудов головного мозга) при минимальных изменениях крупных артериальных стволов и аорты.

Установлено, что неспецифический аортоартериит в основном поражает аорту, а также крупные магистрали, которые отходят от неё. Внутриорганные сосуды и дистальные сегменты артерий нижних конечностей поражаются очень редко. Лишь у 10% больных НАА наблюдаются участки окклюзий магистральных артерий конечностей.

Симптомы неспецифического аортоартериита

Клинические проявления неспецифического аортоартериита являются гетерогенными: от асимптоматических форм до катастрофических. Симптоматика заболевания характеризуется выраженным полиморфизмом, особенно на начальной стадии заболевания. Для неё характерны неспецифические симптомы, обусловленные системностью воспалительного процесса. Анализ начальных проявлений НАА показывает достаточно высокую частоту выявления ревматических признаков, что в определенной степени сближает данный патологический процесс с другими системными заболеваниями. Чаще всего встречаются артралгии, артриты с синовиитами, миалгии; реже - утренняя скованность. Их могут сопровождать: ирит, эписклерит, плеврит, лихорадка, перикардит, сыпь, болезненные узелки или язвы. Синовииты чаще всего встречаются у больных до 25 лет. Привлекает внимание достаточно высокая частота выявления болей в позвоночнике - до 28%. У 19% пациентов проявляется болезнь Рейно. Есть воспалительные изменения по данным анализа крови - анемия, увеличение СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок. Общевоспалительные симптомы встречаются у 72% пациентов. По данным А.Б. Сугралиева, на данной стадии заболевания более чем у 60% пациентов выставляются разные ревматологические диагнозы: ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Бюргера, гигантоклеточный артериит, анкилозирующий спондилит и полиартрит; реже - гипертоническая болезнь, туберкулёз, нейроциркуляторная дистония, врождённый порок сердца, синдром Рейтера. Более чем в 20% случаев у одного больного диагностируют два и более заболевания. Этот период предшествует или частично совпадает со стадией сосудистого воспаления, которая ведёт к формированию стеноза, окклюзии, дилатации или аневризм поражённых сосудов. На начальной стадии ошибочный диагноз устанавливается почти у всех больных. Интервал между началом заболевания и установлением диагноза составляет от нескольких месяцев до 31 года, в среднем 8,4 года. Важным симптомом, который возникает в острой стадии НАА и указывает на вовлечение в процесс стенки аорты и ее ветвей, является появление болей в проекции пораженных сосудов: характерные боли по ходу общих сонных артерий и брюшной аорты. Наиболее достоверными признаками, которые позволяют предположить наличие неспецифического аортоартериита на ранней стадии, является аускультативный шум над сонными артериями (в 70% случаев) и каротодиния, которая его сопровождает (15%). Проблема ранней диагностики этого заболевания остается открытой. Следует рекомендовать проведение ультразвуковой доплерографии, магнитно-резонансной томографии больным с лихорадкой, головокружением, периодическими нарушениями зрения, увеличением СОЭ.

Развитие в аорте и её проксимальных ветвях окклюзионно-стенотических поражений предопределяет четко выраженную картину, которая подтверждается данными физикального исследования, что позволяет почти со 100% вероятностью выставить правильный диагноз еще на амбулаторном этапе. Такими признаками являются отсутствие пульсации на артериях верхних конечностей, наличие градиента артериального давления на руках, наличие градиента давления между верхними и нижними конечностями, систолический шум над подключичными и (или) общими сонными артериями, систолический шум в эпигастральной области или слева по линии паравертебральной линии на уровне VIII-XII грудных позвонков, артериальная гипертензия, признаки воспаления (клинические и лабораторные).

Однако известно, что часто неспецифический аортоартериит не диагностируется своевременно и в тех случаях, когда окклюзия магистральных артерий сопровождается характерной клинической симптоматикой, которой не предоставляется соответствующего значения вследствие недостаточного знания клиники заболевания. Поздняя стадия характеризуется появлением синдромов, в основе которых лежат ишемические изменения в отдельных органах или тканях, которые обусловлены прогрессирующим стенозирующим поражением артерий, нередко их окклюзией. Среди сосудистых поражений чаще всего регистрируются стенозы (около 93% пациентов), реже - окклюзии (57%), дилатации (16%) и аневризмы (7%). Несмотря на наличие признаков выраженной артериальной обструкции, лишь некоторые больные жалуются на тяжёлые ишемические боли. Отсутствие последнего, вероятно, связано с тем, что артериальная обструкция при НАА возникает постепенно, параллельно с развитием коллатерального кровообращения.

Академиком А.В. Покровским было выделено 10 синдромов, из комбинации которых и состоит клиническая картина заболевания:

1. Синдром общевоспалительных реакций.

2. Синдром поражения ветвей дуги аорты (наблюдается у 74% пациентов). Клиническая картина состоит из ишемии головного мозга и верхних конечностей. Недостаточное кровоснабжение головного мозга способствует ортостатическому коллапсу. Возможны: головокружение, головная боль, расстройства памяти. Недостаточное кровоснабжение глаз вызывает нарушение зрения, особенно в вертикальном положении. Могут отмечаться переходящий амавроз, стойкая слепота в результате атрофии сетчатой оболочки и зрительного нерва, сужение полей зрения, помутнение хрусталика, атрофия радужной оболочки. Клиника ишемии верхних конечностей достаточно стёртая (онемение и слабость в руках, их похолодание и зябкость). Гангренозные изменения, как правило, отсутствуют, однако практически всегда отмечается отсутствие или ослабление пульсации на лучевых артериях. Трофические расстройства могут проявиться атрофией мышц кистей и предплечий.

3. Синдром стенозирования нисходящей аорты (коарктационный синдром). Встречается у 18% пациентов. Основной особенностью стенозирующего аортита нисходящей грудной аорты является наличие различных уровней артериального давления в верхней и нижней половине тела больного - гипертензии на верхних и гипотензии на нижних конечностях. Жалобы больного связаны с регионарной артериальной гипертензией верхней половины тела, нагрузкой на миокард, ишемией органов таза и нижних конечностей.

4. Синдром стенозирования брюшной аорты и вазоренальной гипертензии (встречается у 55% пациентов). Для этой локализации поражения характерна клиническая картина артериальной гипертензии, чаще злокачественной, которая трудно поддается медикаментозной коррекции и наблюдается, как правило, у больных молодого возраста. Другими причинами артериальной гипертензии могут быть дисфункция сонного каротидного синуса, ишемия мозговых центров, кальциноз, коарктация аорты и недостаточность клапанов аорты.

5. Синдром хронической абдоминальной ишемии. Клиническая картина складывается с триады симптомов: боль в животе, дисфункции кишечника и прогрессирующего похудания. Однако достаточно удовлетворительные коллатеральные возможности висцерального кровообращения (даже при окклюзии одной или двух висцеральных артерий) до определенного времени компенсируют достаточный артериальный кровоток, поэтому классическая триада симптомов наблюдается редко, а боль в животе - только у 9% пациентов, несмотря на то, что поражение висцеральных артерий достигает 25%.

6. Синдром стенозирования бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий (у 18% больных). Характерна классическая картина синдрома Лериша. Указанный синдром чаще наблюдается у мужчин.

7. Коронарный синдром отмечается у 10% пациентов, вместе с тем, частота истинного поражения коронарных артерий составляет 38%. В общем, кардиальные поражения включают в себя коронарные, клапанные и миокардиальные. Они в подавляющем большинстве случаев определяют прогноз заболевания. Коронарит при неспецифическом аортоартериите развивается в результате пролиферации интимы, фиброзных изменений всех оболочек сосудов, которые распространяются с аорты. Поражаются проксимальные отделы коронарных артерий. При этом их дистальные сегменты, как правило, нормального калибра, в них редко проявляются признаки артериита. Возможно формирование гигантских аневризм коронарных артерий.

8. Синдром недостаточности аортального клапана (встречается у 2-18% пациентов). Аортальная регургитация обусловлена несколькими факторами:

  • воспалением восходящей аорты с развитием дилатации, реже аневризмы последней;
  • непосредственным втягиванием в воспалительный процесс створок клапана с формированием аортальной недостаточности;
  • сочетанным поражением восходящей части аорты и аортального клапана.

Возможно развитие бактериального эндокардита на фоне аортального порока сердца.

9. Синдром поражения лёгочной артерии (возникает у 5-26,5% больных). В поражении лёгочной артерии при неспецифическом аортоартериите основную роль играет патологический процесс, который вызывает изменения в магистральных артериях большого круга кровообращения. Лишь в части случаев склеротические изменения лёгочных сосудов можно объяснить гипертензией в малом круге кровообращения. Основными клиническими проявлениями лёгочного васкулита является нарастающая одышка, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ, систолический шум над лёгочной артерией, и повышение в ней давления.

10. Синдром развития аневризмы аорты (встречается у 10% больных). Клиника аневризмы аорты типичная: наличие пульсирующего образования в животе, боли без чёткой локализации, которые иррадиируют в спину, а также симптомы сдавления окружающих органов, которые, однако, не всегда выражены.

Трактовка поражения почек при НАА не всегда представляется простой. Наиболее часто оно обусловлено сосудистой патологией, которая осложняется реноваскулярной артериальной гипертензией. Менее известно о развитии иммунокомплексного мезангиопролиферативного гломерулонефрита и амилоидоза в рамках НАА. Амилоидоз развивается через несколько лет (до 10 лет) от начала НАА. Ход аортоартериита, который осложняется развитием амилоидоза, тяжелый, с ура дению, как правило, нескольких систем.

Неспецифический аортоартериит может сочетаться с болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом. Данную комбинацию пытаются объяснить единственным механизмом развития гранулематозоного васкулита vasa vasorum.

Как правило, наблюдается комбинация двух, трёх, а иногда и большего количества синдромов, что может создавать определенные трудности в установлении истинной распространённости патологического процесса.

Лечение неспецифического аортоартериита

Лечение неспецифического аортоартериита зависит от нескольких факторов: стадии заболевания, тяжести ишемических нарушений, функционального состояния жизненно важных органов. Основными задачами консервативного лечения являются:

  • воздействие на активность иммунного процесса и нарушенную гемодинамику;
  • лечение ишемических осложнений;
  • коррекция артериальной гипертонии, сердечной недостаточности.

В острой фазе заболевания, - когда наблюдается лихорадка, миалгии, диспротеинемия, увеличение СОЭ, - в связи с представлением об иммунном генезе НАА, применяется сочетанная терапия иммунодепрессантами (глюкокортикостероидами и цитостатиками).

Хирургическое лечение назначается при реноваскулярной гипертонии, коарктации аорты, стенозе венечных артерий, признаках ишемии головного мозга, органов брюшной полости и конечностей.

Течение неспецифического аортоартериита в большинстве случаев длительное, многолетнее. Быстро прогрессирующие формы заболевания чаще наблюдаются в молодом возрасте (до 20 лет). Значительное влияние на продолжительность жизни при НАА оказывают развившиеся осложнения (артериальная гипертония, сердечная недостаточность, инсульт, амилоидоз, ретинопатия).

Источник: Е.М. Нейко, Р.И. Яцишин, Н.Н. Багрий "Современные клинические аспекты неспецифического аортоартериита"



Ожирение и болезни сердца(ИМТ) у больных стенокардией на фоне ишемической болезни сердца, в сочетании с ожирением, сопровождается развитием экспансивных деформаций. В результате усиливаются нарушения сосудодвигательной функции артерий.

В ходе исследования, длившегося 6 месяцев, 168 больных стенокардией (83 мужчины и 85 женщин) разделили на две группы:

  1. группу сравнения - 66 человек (32 мужчины и 34 женщины)
  2. группу наблюдения - 102 человека (51 мужчина и 51 женщина)

Больные из первой группы получали стандартную терапию (аспирин, статины и пр.). Больные из группы наблюдения, в дополнение к стандартному лечению получали ежедневно по 300 мг бенфотиамина - жирорастворимой формы витамина В1.

По результатам эксперимента ученым удалось установить, что добавление бенфотиамина в стандартную схему лечения стенокардии сопровождается более выраженными положительными изменениями структуры и функций коронарных сосудов. В частности, у больных заметно уменьшился диаметр артерий, повысилась сосудосуживающая реакция и значительно снизились нарушения функций сердечных сосудов. Кроме этого, 73,5% больных отметили улучшение состояния кожи и волос.



Коктейль молодости
Для приготовления коктейля нужны яблоки, виноград, голубика, брусника, клубника, черноплодная рябина или арония. Каждый из этих ингредиентов содержит большое количество полифенолов, защищающих сердце и не допускающих блокирование артерий.

Эффективность коктейля доказали в лабораторных условиях на примере артерий свиней. Но финальный рецепт был утвержден только после успешного эксперимента на 80 добровольцах.

Ученые из страсбургского Университета доказали, что коктейль расслаблял стенки сосудов. Это приводило к увеличению притока крови к сердечной мышце, которая обогащала ее кислородом и питательными веществами. Статья "Коктейль молодости "опублекована на сайте http://nahyboli.ru


Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит известен под разными названиями - болезнь Бюргера, облитерирующий тромбангиит и др. Заболевание характеризуется двумя основными признаками: воспалительным поражением артерий и их тромбозами с облитерацией просвета. В болезненный процесс вовлекаются и вены. Заболевают эндартериитом обычно мужчины молодого и среднего возраста, женщины очень редко.

В возникновении заболевания играет роль целый ряд факторов. Главным надо признать инфекционный фактор, хотя характер и локализация инфекционного процесса оказываются нередко неясными. Часто, но не всегда, фигурирует хронический тонзиллит, возникающий в результате повторных ангин; реже - другие инфекционные очаги в области носоглотки, в ушах (отит среднего уха), ещё реже во внутренних органах.

Сам по себе инфекционный фактор не определяет возникновение эндартериита. Большое значение в развитии болезни отводят курению. Никотин, несомненно, способствует развитию заболевания, однако, вряд ли сам его вызывает. В качестве возможных причин облитерирующего эндартериита выдвигается простуда и переохлаждение, в частности отморожение ног. Аллергические заболевания также способствуют возникновению болезни. В последние годы выдвигается роль нервного фактора. Значение сифилиса, малярии и туберкулёза в этиологии эндартериита не доказано.

Симптомы облитерирующего эндартериита

Первое время эндартериит проявляется функциональными нарушениями кровообращения в конечностях в виде их зябкости, онемения, ощущения ползания мурашек, слабости или скованности пальцев, ступней или кистей рук, особенно после физических напряжений. Так, при поражении артерий ног ощущение скованности подобные ощущения возникают после продолжительной ходьбы, особенно в гору, при поражении артерий рук - после усиленной работы ими, например, длительном печатании на клавиатуре и пр. Пальцы ног или рук (в зависимости от локализации воспалительного процесса) бледнеют, иногда становятся синюшными, холодными. Возникают явления перемежающейся хромоты: больной вследствие болей в икрах или стопе вынужден периодически останавливаться, тогда боли проходят, аналогично болям при стенокардии.

Боли являются результатом недостаточности кровоснабжения мышц во время возросшей нагрузки на них. Позже бледность покровов конечностей, их синюшность и похолодание усиливаются. Боли принимают жестокий, жгучий характер, лишают больного сна. Это объясняется поражением околососудистых нервов, вызванным расстройством их питания.

К этому времени развиваются и трофические нарушения в костях (остеопороз) на коже пальцев, стопы или кисти появляются тёмно-багровые пятна, которые потом чернеют. Развивается гангрена с изъязвлениями. Часто облитерирующий эндартериит на этой стадии сопровождается образованием в артериях конечностей обширных тромбов, усиливающих некрозы. На этой стадии прогноз становится наиболее мрачным, так как велика вероятность, что может развиться сепсис.

Исходя из симптоматики различают три стадии эндартериита: первая - ангионевротическая, вторая - ишемическая (с синдромом перемежающейся хромоты) и третья - некротическая.

Симптомы облитерирующего эндартериита имеют некоторое сходство с симптомами атеросклероза перефирических артерий, за исключением кальциноза и артериальной гипертонии, которые часто сочетаются с атеросклерозом и крайне редко при эндартериите.

Профилактика и лечение эндартериита

Профилактика и лечение эндартериита отличаются своим многообразием. Прежде всего курящие должны совершенно бросить курить. При наличии очаговой инфекции в миндалинах и носоглотке по возможности её устранить. Стоит всячески избегать общего охлаждения, а особенно охлаждения конечностей; избегать промачивания ног.

При поражениях ног необходимо исключить длительные переходы и продолжительное стояние и сидение в одной позе. Пешие прогулки и размеренная ходьба способствуют налаживанию кровообращения (при флебритах они требуют осторожности!). При вялотекущем процессе показаны тепловые воздействия: диатермия, соллюкс, парафиновые аппликации, сероводородные и грязевые ванны.

При обострениях (особенно флебрита) необходимо проводить антибактериальную терапию. Назначают также кортикостероиды, с целью уменьшения аллергического компонента болезни. Применяются сосудорасширяющие средства с целью улучшить кровоснабжение поражённых конечностей. Лечение облитерирующего эндартериита предусматривает также применение высоких доз никотиновой кислоты в целях улучшения коллатерального кровообращения. Введение никотиновой кислоты начинают с малых доз, постепенно их увеличивая.

Из хирургических способов лечения используется периартериальная симпатэктомия - перерезка и удаление нервных приборов поражённой артерии. При развитии гангрены приходится прибегать к ампутации конечности на том или ином уровне.





Наши боли - журнал онлайн о здоровье © 2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена. Powered by http://nahyboli.ru


Яндекс.Метрика