атеросклероз » Наши боли
Популярные статьи
«    Январь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 
Наши боли » Облако тегов » атеросклероз
Причины атеросклероза

Атеросклероз - очень распространённое хроническое заболевание, в основе которого лежит разрастание в стенках артерий соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек. Увеличиваясь, бляшки суживают просвет кровеносных сосудов и приводят к нарушению их функций. Болезненный процесс поражает жизненно важные сосуды сердца и головного мозга, а потому служит одним из наиболее важных факторов, определяющих потерю трудоспособности и преждевременную смерть. Атеросклероз поражает в основном пожилой контингент людей, но отнюдь не является признаком или следствием старости. Заболевание встречается и у молодых; более того он часто начинается в молодом возрасте и только усиливается с годами.

В странах Европы и Северной Америки атеросклероз распространён значительно шире, чем в странах Африки и Азии. Это объясняется рядом социальных факторов, таких как нервное напряжение и питание богатое животными жирами, наиболее характерные для развитых стран. В крупных городах атеросклероз встречается значительно чаще, чем в сельской местности. У женщин заболеваемость в 3-4 раза ниже, чем у мужчин, и развивается обычно после климакса, то есть, в среднем на 10 лет позже чем у мужчин.

Причины атеросклероза

Пищевой фактор. В качестве одной из основных причин развития атеросклероза рассматривается условия питания. Результаты массовых исследований, посвящённых вопросу о соотношении между распространением заболевания и условиями питания отдельных групп населения. Оказалось, что атеросклероз встречается значительно чаще среди населения тех областей, в которых потребляется большее количество животных жиров и белков. В то же время питание растительными маслами, содержащими ненасыщенные жирные кислоты, уменьшает тенденцию к развитию болезни. В странах, население которых питается главным образом растительной пищей, заболевание встречается значительно реже.

Однако, имеются данные, ограничивающие это положение. Так, среди эскимосов и монгольских скотоводов атеросклероз коронарных артерий встречается крайне редко, в то время как они питаются преимущественно животным жиром с высоким содержанием холестерина. Очевидно, пищевой фактор сам по себе не играет решающего значения в развитии атеросклероза, а лишь способствует ему.

Нервное напряжение. Ещё большее значение в этиологии болезни придают нервным нарушениям, которые приводят к нарушению липидного обмена. Известно, что хронический стресс частый спутник атеросклероза. Атеросклеротические преобразования чаще возникают у людей, по условиям деятельности подвергающихся нервно-психическому перенапряжению. Примечательно, что в периоды повышенного нервного напряжения, уровень холестерина в крови повышается. Средства, возбуждающие нервную систему, также повышают уровень холестерина в крови, тогда как успокаивающие средства его понижают. Возможно, что эта связь в какой-то степени определяет частое сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью.

Эндокринные нарушения. В этиологии болезни важную предрасполагающую роль играют эндокринные и метаболические нарушения. Так, атеросклероз чаще встречается среди больных сахарным диабетом и среди лиц с пониженной функцией щитовидной железы. Ему способствуют ожирение и подагра, а особенно холестериновый диатез. Признаётся и роль наследственной предрасположенности к возникновению болезни.

Образ жизни. Помимо пищевого, нервного и эндокринного факторов, определённое значение в этиологии атеросклероза играет образ жизни. Наиболее склонны к заболеванию люди, ведущие малоподвижный, сидячий образ жизни при недостаточной физической активности. Роль алкоголизма и курения также должна быть принята во внимание.

  • Комментарии: [0]
Атеросклероз - симптомы и лечение атеросклероза

В первые годы развития атеросклероза симптомы крайне неопределённы. Могут наблюдаться вазомоторные нарушения, жалобы на неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, понижение работоспособности. При исследовании может быть обнаружено увеличение содержания в крови холестерина или бета-липопротеинов. В последствии развиваются различные болезненные синдромы, в зависимости от поражения тех или иных сосудистых областей - аорты, коронарных сосудов, сосудов мозга, почек, конечностей и др.

Симптомы атеросклероза

Наличие и тяжесть симптомов атеросклероза варьирует в довольно широких пределах. Нередко в течение всей жизни больного атеросклероз развивается бессимптомно, и только при вскрытии обнаруживаются значительные изменения в сосудах и органах, свидетельствующие о многолетней давности болезненного процесса. Хорошо известны случаи внезапной смерти в молодом возрасте, когда трагический исход зависел от образования свежих единичных бляшек в коронарных артериях.

Симптомы атеросклероза в ходе течения болезни могут попеременно усиливаться и ослабевать. Но постепенно, с течением лет, органические изменения в артериях и соответствующих органах накапливаются, что приводит к развитию тяжёлых осложнений, инвалидизации и смерти.

Атеросклероз - системное заболевание, поражающее обычно сразу несколько артерий. Процесс имеет гнёздный характер. Особенно резко могут изменяться одни участки сосудистой системы и при этом оказываются нетронутыми другие, расположенные рядом. Это и придаёт болезни разнообразный характер течения, симптомы атеросклероза во многом зависят от локализации поражений.

Тем не менее, атеросклерозу свойственна наклонность к поражению определённых артерий. Часто встречаются характерные сочетания его локализаций: коронарная, аортальная, мозговая. Иногда присоединяются поражения артерий ног и почек. Таким образом, как говорилось выше, симптоматика во многом определяется локализацией болезненного процесса:

Атеросклероз коронарных артерий - одна из наиболее опасных форм заболевания, основным симптомом является стенокардия. При отсутствии своевременного лечения может развиться ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда.

Атеросклероз сосудов головного мозга проявляется головокружениями, снижением когнитивных функций, утомляемостью и общей слабостью. Подобные симптомы появляются в результате снижения мозгового кровообращения. Возможно развитие ишемического инсульта.

Атеросклероз грудной аорты развивается обычно раньше других форм, часто сочетается с коронарной формой атеросклероза. Проявляется жгучими болями за грудиной, иррадирующими в руку, шею, живот. Повышается систолическое давление, возможно затруднение глотания.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в животе разнообразного характера. Возможно развитие эректильной дисфункции в результате нарушения кровоснабжения в паховой области.

Атеросклероз почечных артерий провоцирует почечную гипертонию - стойкое повышение кровяного давления в результате сужения просвета почечной артерии.

Заболевание в сильнейшей мере способствует старению человека. Однако во многих случаях темп развития болезни настолько медленный, что долгие годы больные сохраняют трудоспособность.

Лечение атеросклероза

Атеросклероз является основной причиной ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и ряда других тяжёлых заболеваний. В связи с этим, профилактика и своевременно начатое лечение представляют особую важность. Лечение атеросклероза заключается в проведении гигиенических мероприятий и лекарственной терапии. Среди гигиенических мероприятий, направленных на лечение атеросклероза, особенного внимания заслуживают:

Диета. Считается, что при атеросклерозе не следует употреблять продукты, богатые нейтральным жиром и холестерином. Ограничивают потребление животного жира, в том числе сливочного масла, сала, жирных сортов мяса и птицы, а также яиц. Некоторые специалисты не советуют полностью исключать из рациона животные жиры. Так, в яйцах, наряду с холестерином, содержаться необходимые для больных атеросклерозом фосфолипиды. У больных со склонностью к полноте абсолютный отказ от потребления животных жиров может быть целесообразным, тогда как у худых он оправдан далеко не всегда.

Физическая активность. Это может быть систематическая ходьба, лёгкие физические упражнения, лечебная физкультура, по крайней мере до тех пор, пока не появляются симптомы коронарной недостаточности (грудная жаба при ходьбе). Усиленная физическая активность, само собой не подходит для тяжело больных с поражением сердца.

Избавление от стресса. Необходимо всячески оберегать больных атеросклерозом от нервных переживаний и перенапряжений: чем меньше их испытывает человек, тем слабее у него тенденция к прогрессированию болезни. Следует отказаться от дополнительных профессиональных и общественных нагрузок, систематически отдыхать и пр.

Курортное лечение. Полезны периодические поездки в санатории и на курорты. Курортное лечение может осуществляться в местностях с умеренно тёплым и мягким климатом.

Отказ от курения и алкоголя. Одна из важных норм немедикаментозного лечения атеросклероза. Категорически запрещается курение и употребление спиртных напитков.

Лекарственное лечение атеросклероза применяется в случаях, когда консервативные меры не дают желаемого результата. В настоящие время медикаментозное лечение атеросклероза осуществляется при помощи следующих групп лекарственных препаратов:

  • Статины - препараты, предназначенные для подавления синтеза холестерина в организме. Помимо основного, холестерин-снижающего, действия эти препараты подавляют атероматозные изменения и связанные с ними разрывы оболочки бляшки, образование атероматозных язв, которые повышают вероятность тромбозов. Обладают рядом противопоказаний и широким спектром побочных эффектов, к которым относятся: панкреатит, гепатит, цирроз печени, тремор, головокружение, тревога, бессонница, депрессия, анорексия, тошнота, рвота, изжога, миопатия, многочисленные формы аллергических реакций (тромбоцитопения, крапивница, лейкопения, васкулит, пурпура, артрит, симптомы, схожие с красной волчанкой) и др. К этой группе относятся: симвастатин (зокор), ловастатин (мевакор), правастатин (липостат), флювастатин (лескол) и аторвастатин (липримар).
  • Фибраты - производные фиброевой кислоты, увеличивает образование ЛПВП (липопротеинов высокой плотности, или "хорошего" холестерина), значительно снижают концентрацию триглицеридов и ЛПНП (холистерина липопротеидов низкой плотности, "плохого" холестерина). Уменьшают уровень фиброгена в крови. Имеют ряд нежелательных побочных эффектов, среди которых: головокружение, головная боль, утомляемость, сонливость, депрессия, изжога, тошнота, рвота, гастралгия, метеоризм, гипербилирубинемия, импотенция, миастения, миалгия, артралгия, лейкопения, анемия, дерматит и др. К препаратам этой группы относятся: гемфиброзил, безафибрат, ципрофибрат, фенофибрат.
  • Никотиновая кислота - водорастворимый витамин группы В, обладающий сосудорасширяющим и гиполипидемическим действием, которое выражается в уменьшении синтеза ЛПНП, снижении уровня триглицеридов в крови. Некоторые авторы советуют применять относительно высокие дозы никотиновой кислоты на протяжении нескольких месяцев. Однако, препарат может давать бурные реакции в виде приливов и покраснения кожи и не всегда хорошо переносится. Есть вероятность обострения гастрита и язвенной болезни, аритмия, ортостатическая гипотензия, диарея, гипергликемия, гиперурикемия, миалгия, тошнота, рвота.
  • Секвестры желчных кислот - группа препаратов, замедляющих всасывание холестерина в кишечнике. Сами по себе эти препараты не всасываются, а потому не оказывают тяжёлых побочных эффектов за исключением диспепсии. Проблема заключается в том, что большая часть органного холестерина имеет эндогенное происхождение, то есть синтезируется самим организмом. В этом свете снижение алиментарного (полученного с пищей) холестерина не представляет особой особой пользы для лечения атеросклероза. К препаратам этой группы относятся: полиспонин, трибуспонин и др.

Некоторые средства медикаментозного лечения атеросклероза примыкают в сущности к диетическим воздействиям, например некоторые витамины. Установлено, что витамин С (аскорбиновая кислота) снижает повышенное содержание холестерина и бета-липопротеинов. В этом же направлении оказывают своё влияние витамины В6 и В12. Наибольшим гиполипидемическим действием среди витаминов обладает никотиновая кислота, о которой говорилось выше.

Медикаментозное лечение атеросклероза должно проходить под обязательным наблюдением врача. Ввиду опасности осложнений заболевания и обширного количества нежелательных побочных эффектов, вызываемых гиполипидемическими препаратами, самолечение категорически исключается.

  • Комментарии: [0]
Женское здоровье
Информация о сайте

2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.