Популярные статьи
«    Сентябрь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
Наши боли » Облако тегов » бактериального
Пищевые отравления

Пищевые отравления - острые заболевания, возникающие после приёма пищи, которая содержит ядовитые для организма вещества бактериального и небактериального происхождения. В отличие от пищевых инфекций пищевые отравления возникают у людей, употреблявших одни и те же некачественные продукты, и не передаются от человека к человеку.

Патогенные микробы вырабатывают токсины двух видов: экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины легко выделяются из микробной клетки в окружающую среду. Они поражают определённые органы и ткани, имеют специфическое действие.
Эндотоксины не выделяются из микробной клетки во время её жизнедеятельности, а высвобождаются только после её гибели. Эндотоксины не обладают специфичностью дел в организме вызывают общие признаки отравления.

Пищевые отравления бактериального происхождения можно разделить на три группы:

  1. Бактериальные токсикоинфекции - болезни вызванные такими микроорганизмами, как протей, эшерихии, клостридии, энтерококки и др.
  2. Бактериальные интоксикации - ботулизм, стафилококковые отравления).
  3. Микотоксикозы - эрготизм, фузариотоксикоз, афлотоксикоз.

Бактериальные токсикоинфекции - заболевания, в патогенезе которых участвуют живые возбудители и вырабатываемые ими токсины. Характеризуются внезапным началом, бурным развитием, интоксикацией, нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта. Передаются только алиментарным способом. Пищевые продукты загрязняются патогенными микроорганизмами в процессе их приготовления, хранения или реализации. Возможно эндогенное загрязнение мяса во время забоя и разделки туш больных животных. Пищевые токсикоинфекции всегда связаны с употреблением либо инфицированных продуктов, которые не подвергались достаточной термической обработке, либо готовых блюд, инфицированных после приготовления во время хранения вне холодильника или предоставленные для потребления без повторной термической обработки.

Бактериальные интоксикации - это заболевания, возникающие в результате употребления пищи, содержащей токсины, в результате развития специфического возбудителя. В отличие от токсикоинфекций, в случае бактериальных интоксикаций в организм человека вместе с пищевыми продуктами попадает токсин, выделенный микроорганизмами во время их размножения в продукте. При этом живых микробов в продукте может уже не быть или они могут содержаться в незначительном количестве.

Показательным примером бактериальной интоксикации может служить ботулизм - отравление токсином бактерий Clostridium botulinum. Ботулинический токсин рассматривается как самый сильный яд в мире и входит в арсенал биологического оружия.

Микотоксикозы - пищевые отравления, возникающие в результате попадания в организм вместе с пищевыми продуктами микотоксинов - продуктов жизнедеятельности некоторых микроскопических (плесневых) грибов.

Микотоксины могут попадать в организм человека с молоком, мясом и рыбой в случае использования загрязнённых микроскопическими грибами кормов. Размножаясь в пищевых продуктах, плесневые грибы не только отравляют их, но и ухудшают органолептические свойства, снижают пищевую ценность, приводят к порче продуктов, делают их непригодными для технологической переработки.

Микотоксины устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Общепринятые способы технологического и кулинарного обработки лишь частично уменьшают их содержание в пищевых продуктах. Высокая температура, высушивание, замораживание, облучения радиоактивными и ультрафиолетовыми лучами малоэффективны.

Симптомы пищевых отравлений

Большинство пищевых отравлений имеют схожие симптомы: боли в области живота, тошнота, рвота, повышение температуры, понос, потеря координации движений.

Эшерихии имеют короткий инкубационный период, который длится от 2 часов до 1 дня. Заболевание начинается внезапно и проявляется в виде умеренно выраженного синдрома интоксикации (озноб, общая слабость, головная боль, боли в мышцах) в сочетании с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (резкая боль в животе, тошнота, рвота, понос с примесью слизи и крови). Температура тела нормальная или слегка повышена - до 37,5°С. Болезнь длится от 1 до 3 дней.

Бактерии рода протея имеют инкубационный период от 4 до 24 часов после употребления заражённой пищи. Тяжёлые случаи наблюдаются редко. Основные клинические признаки - резкая боль в области живота, тошнота, рвота, повышение температуры, общая слабость, расстройства желудочно-кишечного тракта. Болезнь длится 2-3, в некоторых случаях до 5 дней. В тяжёлых случаях наблюдают цианоз, судороги, ослабление сердечной деятельности, смертность наблюдается в 1,5-1,6% случаев.

Стрептококковые токсикоинфекции проявляются через 8-12 часов после употребления заражённых продуктов. Клиническая картина типична для токсикоинфекций. Выздоровление наступает через 1-2 суток.

Ботулизм является одним из наиболее опасных пищевых отравлений. Инкубационный период ботулизма длится от 2 часов до 10 суток, чаще всего 18-24 часов, что зависит от количества попавшего в организм токсина. Заболевание развивается внезапно. Первые клинические признаки: расстройства зрения (ощущение тумана, сетки, двоение, мушки перед глазами), осложнения чтение, головная боль, неустойчивая походка. Позже появляются следующие признаки: потеря голоса, паралич век, непроизвольные движения глазными яблоками, напряжение жевательных мышц, паралич мягкого неба, нарушение глотания и ощущение нехватки воздуха. Температура остается в пределах физиологической нормы или снижается до 35,5°С. При отсутствии своевременно начатого лечения летальность достигает 70% - смерть наступает через 2-3 дня в результате паралича дыхательного центра или сердца. Иммунитет к заболеванию не формируется.

Симптомы стафилококковой интоксикации можно наблюдать через 2-4 часа после попадания в организм энтеротоксина. Однако начальные признаки могут появиться и раньше. Сначала наблюдается слюноотделение, потом тошнота, рвота, понос. Температура тела может быть субфебрильной или повышенной. Болезнь иногда сопровождается осложнениями: обезвоживанием, шоком, наличием крови или слизи в фекалиях и рвотных массах. К другим симптомам заболевания относятся головная боль, судороги, потливость и общая слабость. Степень проявления этих симптомов определяются главным образом количеством токсина, поступившего в организм, и чувствительностью больного. Выздоровление часто наступает спустя сутки, но может потребоваться несколько дней. Смертельные случаи в результате стафилококкового пищевого отравления случаются крайне редко.

Ерготизм - пищевое отравление людей и животных, которое возникает вследствие употребления продуктов из зерна, содержащих микроскопический грибок Clavicepspurpurea (рожки). Попадая в организм, яд поражает нервную систему и вызывает нарушения кровообращения. Признаки отравления появляются быстро - головокружение, озноб, тошнота, боль в животе. Ерготизм может протекать в конвульсивной, гангренозной или смешанной форме. В случае конвульсивного течения поражается нервная система и желудочно-кишечный тракт, появляется слюнотечение, тошнота, рвота, колики, судороги различных групп мышц, галлюцинации, головокружение. При гангренозной форме поражаются сосудисто-нервные образования, что сопровождается трофическими нарушениями конечностей, цианозом, некрозом пальцев рук, ног и других частей тела. У беременных наблюдаются выкидыш или преждевременные роды.

Септическая ангина - заболевание, возникающее в результате употребления в пищу продуктов из зерна, что перезимовал под снегом и содержит токсины гриба Fusarium sporotrichiella. Отравление розвивается в течение 1-4 недель в тяжёлой форме и часто заканчивается летально. Течение может быть острым и заканчиваться смертью в течение суток.

Условно различают три стадии течения болезни. Первая начинается через несколько часов после употребления заражённой пищи. Она сопровождается раздражением слизистой оболочки ротовой полости, на ней образуются тонкие беловатые плёнки, которые легко снимаются. Чувствуется слабость, тошнота, наблюдается насморк. Если ядовитый продукт исключить из рациона, болезнь проходит за 2-3 дня, а если нет - начинается вторая стадия. Диагностируются изменения в крови, снижается количество лейкоцитов в 10 и более раз, резко уменьшается содержание гемоглобина. Третья стадия сопровождается высыпаниями на теле, болью при глотании, развивается катаральная, геморрагическая и даже гангренозная ангина. Некроз распространяется на слизистую ротовой полости, возникают кровотечения из носа, глотки, ушей, матки и кишечника. Температура тела повышается до 39-40°С. Смертность в этой стадии может достигать 50-80%.

Профилактика пищевых отравлений бактериального происхождения предусматривает выполнение комплекса мероприятий:

  • осуществление санитарного и санитарно-ветеринарного надзора и контроля за процессами убоя животных, отлова и обработки рыбы, производства колбасных изделий;
  • контроль за изготовлением кондитерских и хлебобулочных изделий;
  • контроль за изготовлением, хранением и реализацией готовых блюд в столовых, пищеблоках детских учреждений, буфетах и заведениях общественного питания;
  • максимальная автоматизация и механизация производственных процессов на пищевых предприятиях;
  • обеспечение производства исправным холодильным оборудованием;
  • использование лабораторных методов контроля за качеством пищевой продукции и тепловой обработки;
  • соблюдение санитарно-гигиенических правил и условий производства, хранения и транспортировки продуктов;
  • эффективное проведение плановых дератизационных мероприятий;
  • бактериологический контроль пищевых продуктов, соблюдение санитарно-гигиенического режима и личной гигиены персоналом;
  • соблюдение условий хранения и сроков реализации пищевых продуктов.
  • Комментарии: [0]
Менингит

Бактериальный менингит - одна из основных причин развития острой спутанности сознания. Ранняя диагностика болезни значительно улучшает её исход. Причинами и предрасполагающими факторами развития заболевания могут быть: параменингеальная инфекция, общая инфекция (пневмония и др.), дефект оболочек мозга, травма головы, алкоголизм и другие иммунодефицитные состояния. Вид возбудителя зависит от возраста и наличия предрасполагающих факторов.

Прежде чем проникнуть в центральную нервную систему, бактерии обычно колонизи­руют слизистую носоглотки, а в последующем посредством местной тканевой инвазии или гемато­генным путём попадают в субарахноидальное пространство. Возбудители также могут проникать в мозговые оболочки напрямую, через анатомические дефекты черепной коробки или из параменингеальных пространств, в том числе придаточных пазух среднего уха или носа.

Симптомы и диагностика менингита

У большинства больных симптомы менингита проявляются в течение 1-7 дней. Основные из них - лихорадка, спутанность сознания, рвота, головная боль, ригидность шеи. В каждом конкретном случае могут присутствовать не все из этих симптомов.

При физикальном обследовании может отмечаться лихорадка, симптомы общей или параменингеальной инфекции, такие как наружная флегмона или отит. У 50-60% пациентов с менингококковым менингитом наблюдается петехиальная сыпь. Признаки раздражения мозговых оболочек отмечаются примерно у 80% больных. Эти признаки часто отсутствуют у очень молодых или слишком старых больных, а также в случаях глубокого угнетения сознания. Признаки раздражения мозговых оболочек представлены ригидностью шейных мышц при пассивном сгибании головы, сгибанием ноги при сгибании головы, сопротивлением пассивному разгибанию в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном суставе. Нарушения уровня сознания могут варьировать от состояния лёгкой спутанности до комы. Возможно наличие очаговых неврологических симптомов, в том числе связанных с поражением черепных нервов, эпилептические припадки.

Если при общем физикальном обследовании не выявлено очаговой неврологической симптоматики или отёка дисков зрительных нервов, проводится люмбальная пункция. Если цвет и прозрачность цереброспинальной жидкости изменены, назначают антибактериальную терапию. При наличии очаговой неврологической симптоматики или отёка дисков зрительных нервов производится забор крови и мочи для бактериологического исследования, после чего назначается антибактериальная терапия и проводится компьютерная томография мозга. Если при помощи компьютерная томографии не выявлено противопоказаний к проведению люмбальной пункции, то производится прокол.

Лечение менингита

Лечение менингита основано на антибактериальной терапии. Первоначально выбор антибактериального средства проводится эмпирическим путём, основаниями для выбора служат возраст пациента и наличие предрасполагающих факторов (см. таблицу). После получения результатов анализа чувствительности возбудителя к антибиотикам, при необходимости производится коррекция антибактериальной терапии. Для оценки эффективности терапии иногда проводят повторную люмбальную пункцию. При адекватном антибактериальном лечении цереброспинальная жидкость становится стерильной через 24 часа, а снижение цитоза и доли нейтрофилов происходит в течение 3 суток от начала терапии.

Вопрос о применении кортикостероидов в лечении бактериального менингита до настоящего времени окончательно не определён. Суждения о необходимости использовать кортикостероиды в качестве дополнения к антибактериальной терапии довольно противоречивы. Исследования показали, что они способны снижать риск развития тугоухости и другой неврологической симптоматики у детей с менингитом, вызванным H.influenzae. В связи с этим некоторые специалисты рекомендуют назначать дексаметазон в течение первых 4 дней антибактериальной терапии у детей младше 2 месяцев, а также у взрослых при положительной окраске по Граму и повышенном внутричерепном давлении.

Профилактика менингита. Среди детей проводится вакцинация против Н. influenzae. Существует вакцина и против некоторых штаммов N. meningitides, с помощью которой рекомендуется вакцинировать призывников, учащихся и студентов, лиц, посещающих неблагоприятные в эпидемическом отношении зоны.

Риск заболевания менингитом, вызванным Н. influenzae или N. meningitides, среди людей, проживающих в одном доме или контактирующих с больными, может быть снижен профилактическим назначением внутрь рифампицина в дозе 20 мг/кг один раз в день в течение 4 дней (при H. influenzae) или 10 мг/кг 2 раза в день в течение 2 дней (при N. meningitidis).

Осложнения бактериального менингита

Осложнениями бактериального менингита могут быть эпилептические припадки, гидроцефалия, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ). С целью диагностики гидроцефалии проводят компьютерную томографию мозга. Контроль показателей водно-электролитного баланса позволяет своевременно выявить СНСАДГ. При менингококковой инфекции возможно развитие менингококкемии, которая может осложниться кровоизлиянием в корковое вещество надпочечников с развитием артериальной гипотензии и летальным исходом.

Менингит по прежнему характеризуется высоким уровнем смертности. Летальный исход наблюдается примерно у 20% заболевших взрослых. При менингите, вызванном S. pneumoniae и грамотрицательными бациллами, смертность выше чем при других вариантах менингита. Неблагоприятными прогностическими факторами являются ранний детский и преклонный возраст, несвоевременная диагностика и позднее начало лечения, сопутствующие патологии, развитие сопора или комы, эпилептических припадков, очаговой неврологической симптоматики. У части выживших больных сохраняются стойкие головные боли, эпилептические припадки, резидуальный неврологический дефект, в том числе нарушения когнитивных функций и патология черепных нервов.

Возможные возбудители менингита и эмпирическая антибактериальная терапия в зависимости от возраста больного и наличия предрасполагающих факторов

Возраст или предрасполагающие факторыВозможные возбудителиПрепараты выбора
До 3 месяцевS. agalactiae
Е. coli
L. monocitogenes
ампициллин, гцефотаксим, цефтриаксон
От 3 месяцев до 8 летN. meningitides
S. pneumoniae
H. influenzae
цефотаксим, цефтриаксон, ванкомицин
от 18 до 50 летS. pneumoniae
N. meningitides
цефотаксим, цефтриаксон, ванкомицин
Старше 50 летS. pneumoniae
L. monocitogenes
Грамотрицательные бактерии
ампициллин, цефотаксим, цефтриаксон
Недостаточность клеточного иммунитетаL. monocitogenes
Грамотрицательные бактерии
ампициллин, цефтазидим
Черепно-мозговая травма, нейрохирургическое вмешательство или наличие ликворного шунтаСтафилококки
Грамотрицательные бациллы pneumoniae
ванкомицин, цефтазидим

Adapted from Quagliarcllo VJ, Scheld WM: Treatment of bacterial meningitis. N Engl J Med 1997;336:708-716.

  • Комментарии: [0]
Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз характеризуется нарушениями экосистемы влагалища, которые выражаются в замещении преобладающих в микрофлоре влагалища микроорганизмов рода Lactobacillus ассоциацией различных бактерий, в том числе Gardnerella vaginalis, анаэробов, Mycoplasma hominis и др. Все перечисленные микробы являются представителями нормальной флоры влагалища, но при бактериальном вагинозе резко повышается их количество, нарушается соотношение аэробных и анаэробных (в норме 1:5, при бактериальном вагинозе 1:100). Следствием резкого уменьшения или отсутствия лактобацилл является повышение рН вагинального среды, что также способствует развитию различных условно-патогенных микробов.

Клинические проявления бактериального вагиноза не имеют характерных признаков, преимущественно женщины жалуются на значительные вагинальные выделения неприятным запахом "гнилой рыбы". Отсутствие признаков воспаления влагалища позволяет дифференцировать бактериальный вагиноз с вагинитом. Клиническое значение бактериального вагиноза заключается в том, что большое количество условно-патогенных микробов во влагалище является фактором риска возникновения восточной инфекции, а также развития воспаления у полового партнера. Последствием бактериального вагиноза могут быть:

  • хроническое воспаление верхних отделов полового тракта женщины;
  • инфекционные осложнения после гинекологических операций, абортов;
  • акушерские осложнения (самопроизвольные аборты, преждевременные роды, послеродовой эндометрит, внутриутробное инфицирование плода).

Перечень унифицированных методов диагностики (рекомендованных инструкциями ВОЗ):
1. Клинико-диагностические исследования.
1.1. Определение рН во влагалищном секрете (> 4,5 ).
1.2. Выявление аминного запаха в влагалищном секрете (1 каплю 10% раствора гидроксида калия добавляют к выделений из влагалища, нанесенных на предметное стекло).
2. Бактериологические методы.
2.1. Микроскопическое исследование препарата, окрашенного метиленовым синим.
2.2. Микроскопическое исследование препарата, окрашенного модифицированным способом Грамма (выявление "ключевых клеток", которые являются следствием оседания на эпителиальные клетки стенки влагалища большого количества микробов, количество лейкоцитов не превышает норму).
3. Бактериологический метод исследования.

Лечение бактериального вагиноза

Для достижения успеха, лечение бактериального вагиноза должно проходить в 2 этапа: на первом проводится антибактериальное лечение половых партнеров, на втором - необходимо способствовать восстановлению вагинального биоценоза у женщин.

I этап - применяют препараты имидазола или антибиотики группы линкозамидов.
- Метронидазол - по 0,5 г 2-3 раза в сутки в течение 7 суток.
- Метронидазол-гель (0,75%) - интравагинально по 5,0 г в сутки, 7 дней.
- Далацин Ц (клиндамицина гидрохлорид) - по 300 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.
- Далацин, вагинальный крем (2%) - интравагинально по 5,0 г в сутки, 3-6 дней
- Далацин, влагалищные свечи - во влагалище 1 раз в сутки, 3-6 дней.
Половым партнерам назначают метронидазол или далацин внутрь по приведенной схеме.

II этап - применяют препараты, содержащие лактобациллы; эубиотики, вакцины.
- Вагилак (лиофилизированные лактобациллы) - по 1 капсуле во влагалище на ночь, 10 дней.
- Ацилак (влагалищные свечи) - 1-2 раза в день, 10 дней.
- Солкотриховак R - вакцина из специальных штаммов лактобацилл, по 0,5 мл три раза с интервалом 2 недели; повторная вакцинация через год - 0,5 мл.

Контроль лечения проводится после окончания второго этапа. Больную можно считать излеченной при восстановлении вагинального биоценоза.

  • Комментарии: [0]
Информация о сайте

2014-2018г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.