Популярные статьи
«    Июнь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
 
Весомый эффект пробиотиков

Лишний вес не только не красит, но и не добавляет здоровья. Это понимают многие: поэтому диеты сегодня стали так популярны. Однако, увы — эффект от них сохраняется недолго. Оказывается, причина часто заключается в нарушении микрофлоры кишечника.

Здоровье и нормальный вес во многом определяет состояние кишечной микрофлоры. Если ее баланс нарушен, питательные вещества, поступающие в организм, не усваиваются полностью. Так, многие горожане испытывают дефицит пищевых волокон, являющихся питательной средой для полезной микрофлоры: они содержатся в буром рисе, сырых овощах, зелени, хлебе с отрубями, овсянке. Полезны для кишечной микрофлоры и витамины группы B: их можно получить из печени, рыбы, яиц, спаржи, свеклы и кисломолочных продуктов. Кстати, сами по себе кисломолочные продукты богаты полезными микроорганизмами, способными восстанавливать и улучшать микрофлору кишечника. Их рекомендуется употреблять регулярно: утром и вечером. Утром они помогают наладить пищеварение, а вечером интенсивно борются с продуктами гниения.

Сегодня на прилавках магазинов существует большое разнообразие кисломололочных продуктов, но лучше выбирать продукты, обогащенные пробиотиками. Такие функциональные кисломолочные продукты появились в Украине недавно, в то время, как в Европе уже давно пользуются большой популярностью у потребителей.

Наиболее изученным учеными пробиотиком на сегодняшний день является Lactobacillus GG, которым в странах Европы обогащают кисломолочные продукты больше двух десятилетий. Ему посвятили 435 научных исследований*, которые доказывают не только его безопасность, но и множество полезных свойств. LGG повышает долю полезных бактерий в кишечнике, положительно влияет на метаболизм, снижает риск желудочных расстройств.

Сейчас обогащенные лактобакрериями LGG продукты появились и в Украине: это био йогурты «Био Баланс» от компании «ЮНИМИЛК». Они помогут поддерживать баланс полезной микрофлоры в кишечнике и станут отличным дополнением любой диеты при регулярном употреблении: Не случайно их рекомендует Украинский научно-исследовательский Институт Питания МОЗ Украины.

С некоторыми из них Вы можете ознакомиться на сайте biobalans.com.ua

Материал подготовлен специально для сайта Медицинский консультант (medikalart.ru)
  • Комментарии: [0]
Кислотно - щелочной балансЧто такое кислотно-щелочной баланс организма?
Кислотно-щелочной баланс организма - это определенное соотношение кислот и щелочей в нем. Как известно, организм человека на 70% состоит из воды, поэтому его часто сравнивают с раствором. Если рН раствора ниже 7, то раствор кислый, если выше 7, то - щелочной.

В норме защитные системы организма поддерживают строго определенные значения рН внутренних жидкостей организма, что способствует нормальному функционированию всех его систем.

Однако, если агрессивных факторов становится слишком много, организм не справляется с поддержанием баланса. В этом случае возможен один из двух исходов. Либо возникает закисленность организма, либо - его защелоченность.

Если кислотность слишком высокая, организм начинает заимствовать минералы из различных органов и костей для того, чтобы нейтрализовать излишки кислоты. Страдают жизненно важные органы, а также кости.

При закислении снижаются защитные свойства организма. Человек становится предрасположенным к вирусным и бактериальным инфекциям.

При изменении рН происходит замещение нормальной микрофлоры на болезнетворную. Связано это с тем, что нормальная микрофлора может обитать только при определенных значениях рН. Формируется дисбактериоз.

Ферменты переходят в мало - или неактивную форму, накапливаются токсины (продукты обмена веществ), организм зашлаковывается, что является причиной атеросклероза, онкологии, преждевременного старения и др.

Кстати, пресловутый целлюлит - тоже следствие нарушения кислотно-щелочного равновесия организма.
  • Комментарии: [0]

Жажда - совокупность физиологических ощущений, побуждающих человека к принятию питья; являющееся важным регулятором водного баланса организма, способствуя поддержанию баланса воды и электролитов. Жажда возникает при недостаточном потреблении воды, избыточном поступлении в организм различных солей или при значительных потерях организмом воды, которым могут способствовать: обильные поносы (дизентерия, холера), сильные поты, полиурия.

Жажда проявляется как ощущение сухости и липкости в ротовой полости и глотке, что происходит в результате истощения секреторной деятельности слизистых желез. Подобные ощущения могут возникать после длительного дыхания через рот или обильного приёма пищи (так наз. ложная жажда); в первом случае чувство жажды исчезает при смачивании рта глотком воды, во втором - постепенно прекращается в результате перемещения воды в обедневшие ей ткани из тканей более богатых водой.

Утрата чувства жажды (адипсия) возникает при некоторых заболеваниях, связанных с нарушением деятельности головного мозга, и может стать причиной обезвоживания организма и связанных с этим функциональных расстройств (головная боль, запоры и др. ).

  • Комментарии: [0]
Кислотно-щелочной баланс

Динамическая устойчивость активной реакции внутренней среды организма является непременным условием поддержания уровня метаболизма, адекватного текущим потребностям клеток. Кислотно-щелочной баланс (кислотно-основное равновесие) является интегральным результатом физиологических процессов в различных органах и биохимических реакциях внутри клеток.

Основным показателем, определяющим реакцию внутренней среды, является уровень рН - значение обратного логарифма содержания ионов Н+ в 1 л жидкости. Донатором ионов водорода являются кислоты, акцепторами - щёлочи. В процессе обмена органических и неорганических кислот, а также в результате метаболизма других питательных веществ (жировой и белковый обмен), производимый углекислый газ вместе с водой образует углекислоту, которая распадается на ион водорода и НСО3-.

В норме pH крови находится в пределах 7,35-7,45. Поддержание постоянства реакции внутренней среды обеспечивается при помощи химических буферных систем и систем физиологической компенсации. Химические буферные системы состоят из слабой кислоты и соли этой кислоты с сильным основанием либо слабого основания и соли сильной кислоты. Физиологическими системами компенсации являются системы, функционально предназначенные для выведения из организма углекислого газа и ионов водорода. Из химических буферных систем наибольшее клиническое значение имеют:

  • гидрокарбонатная [HCO- <-> H CO];
  • фосфатная [H2PO4- <-> HPO42-];
  • гемоглобиновая [Hb <-> HbО];
  • белковая [R-NH2 <-> R-NHCOO-].

Механизм действия буферных систем: при сдвиге рН в кислую сторону (увеличение концентрации Н+) анионы связывают катионы водорода, а при сдвиге рН в щелочную сторону (уменьшение концентрации Н+) происходит диссоциация кислоты с выделением ионов водорода. Иначе действует гемоглобиновый буфер: оксигемоглобин обладает свойствами кислоты, т.е. способен освобождать ион водорода, а отдав в тканях кислород, приобретает свойства щелочи - 1 ммоль редуцированного гемоглобина способен связать 0,7 ммоль Н+.

В различных водных секторах распределение буферных систем отличается, что связано с содержанием компонентов той или иной системы. Гидрокарбонатная буферная система является основной системой внеклеточной жидкости, фосфатная - внутриклеточной. Гемоглобиновая буферная система играет значительную роль в поддержании кислотно-щелочного состояния внутри эритроцитов при газообмене в капиллярах тканей и лёгких. В плазме определённую роль играет белковая буферная система.

Основными системами физиологической компенсации является лёгочная и почечная. Лёгкие компенсируют отклонения кислотно-щелочного баланса за счёт регуляции выведения углекислого газа, а потому первыми включаются в процессы компенсации его сдвигов. Компенсаторная функция почек осуществляется за счёт регуляции выведения ионов водорода, регенерации гидрокарбонатного иона и амониогенеза. Определённую роль в поддержании нормального уровня кислотно-щелочного равновесия играют также печень (метаболизирует органические кислоты, синтезирует аммиак, выводит кислые радикалы с желчью), желудочно-кишечный тракт (производит большое количество соляной кислоты и натрия гидрокарбоната) и кости (содержат большое количество натрия, калия и кальция, которые могут обмениваться на ионы водорода).

По характеру сдвига активной реакции среды в тот или сторону выделяют ацидоз и алкалоз, которые по патогенетическим механизмам могут быть метаболическими или респираторными. В зависимости от выраженности отклонений рН, различают следующие степени нарушений кислотно-щелочного равновесия:

  • рН < 6,80- состояние, несовместим с жизнью;
  • рН 6,80-7,29 - декомпенсированный ацидоз;
  • рН 7,29-7,35 - субкомпенсированный ацидоз;
  • рН 7,35-7,45 - состояние компенсации;
  • рН 7,45-7,56 - субкомпенсированный алкалоз;
  • рН 7,56-7,80 - декомпенсированный алкалоз;
  • рН > 7,80 - состояние, несовместимое с жизнью.

Патогенез нарушений кислотно-щелочного баланса

Метаболический ацидоз. Одновременно со снижением НСО3- в плазме крови повышается уровень Cl-, ионы К+ выходят из клетки, что при сохранной функции почек приводит к увеличению его выведения с мочой и формирования внутриклеточной гипокалиемии на фоне нормального или несколько повышенного содержания калия в плазме. При снижении рН ниже 7,2 подавляется активность дыхательного центра и сократимость миокарда, снижается его чувствительность к катехоламинам, падает производительность, развивается гипоксическая кома. Коррекция нарушений метаболического ацидоза проводится согласно расчетам по формуле: NaHCO3, ммоль / л = ВЕ, ммоль / л х МТ, кг х 0,3.

Метаболический алкалоз. На фоне сдвига реакции среды в щелочную сторону инактивируются различные ферментные системы, нарушается распределение ионов между клеткой и внеклеточной средой, кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, компенсаторное снижение вентиляции приводит к гипоксии и ателектазу.

Респираторный ацидоз. Прогрессирующий рост рСО2 приводит к повышению внутричерепного давления, гипоксемическому отёку мозга и развитию коматозного состояния. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, происходит перераспределение ионов: К+ оставляет клетку, а Н+ и Na+ входят в нее. В результате этого процесса внутриклеточная гипокалиемия в миокардиоцитах может вызвать нарушение сердечного ритма.

Респираторный алкалоз. На фоне повышения рН и снижения содержания НСО3-в крови увеличивается сродство гемоглобина к кислороду, что вызывает тканевую гипоксию с развитием в тканях метаболического ацидоза. Происходит перераспределение ионов, обратное тому, что наблюдается при респираторном ацидозе. Респираторный алкалоз приводит к спазму сосудов головного мозга, уменьшению мозгового кровообращения и внутричерепного давления, в результате чего развивается головокружение, парестезии, нарушение ориентации и другие неврологические нарушения вплоть до комы.

Лечение нарушений кислотно-щелочного равновесия

Коррекция нарушений кислотно-щелочного баланса проводится согласно патогенетических механизмов их развития. Первоначально проводится лечение патологий, которые вызвали нарушение кислотно-щелочного баланса. В случае респираторной природы нарушений основным лечебным мероприятием является коррекция лёгочной вентиляции: при респираторном ацидозе - улучшение альвеолярной вентиляции методами физиотерапии, ингаляциями, коррекцией бронхолёгочной секреции, применением различных вариантов ИВЛ; при респираторном алкалозе - коррекция режима ИВЛ, седативная терапия, увеличение мёртвого пространства.

При метаболической природе нарушений основным лечебным мероприятием является инфузионная коррекция: при метаболическом ацидозе проводится комплекс мероприятий, включающий нормализацию микроциркуляции, устранения гиповолемии и гипопротеинемии, улучшения тканевых окислительных процессов (растворы глюкозы с инсулином, комплекс витаминов группы В, Р, РР, С), коррекцию электролитного обмена, усиление гидрокарбонатной буферной системы (инфузия 4,2% или 8,4% раствора NaHCO3 в дозе, рассчитанной по приведённой выше формуле) при метаболическом алкалозе производится нормализация всех видов обмена, инфузия растворов глюкозы с комплексом витаминов, NaCl 0,9% или 5,85%, KCl 7,45%, HCl 0,4%. Для расчёта дозы соляной кислоты используется та же формула, что и для расчета бикарбоната при ацидозе.

По материалам Л.В. Усенко

  • Комментарии: [0]
Информация о сайте

2014-2018г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.