блокады » Наши боли
Популярные статьи
«    Январь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 
Блокада сердца

Прохождение импульса по проводящей системе сердца может встретить препятствие, в связи с чем импульс либо совсем не пройдет на нижележащие отделы, либо пройдет, но с задержкой. Такие нарушения проводимости получили название блокад сердца.

Если импульс не проходит на нижележащие отделы сердца, говорят о полных блокадах; если импульс проходит с замедлением, блокада называется неполной. Блокада сердца может быть врождённая и приобретённая, в зависимости от причины возникновения - органическая и функциональная. В зависимости от локализации блока различают синоаурикулярные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная, или синоатриальная, блокада (САБ) характеризуется полным прекращением или замедлением проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

Причинами могут быть: вегетативная дисфункция; органические поражения сердца (миокардит, кардиомиопатия, пороки сердца и др.); интоксикация лекарственными препаратами (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы).

Симптомы синоаурикулярной блокады определяются степенью нарушения проводимости си. Различают синоаурикулярные блокады I, II и III степени. При САБ I степени наблюдается увеличение времени перехода импульса от синусового узла к предсердиям, при III степени ни один синусовый импульс не проводится к предсердиям, поэтому на ЭКГ они не диагностируются. Электрокардиографически можно диагностировать только блокаду II степени.

Выделяют два типа синоаурикулярной блокады II степени:

I тип (периодика Венкебаха) - постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла; продолжительность возникшей паузы при этом меньше удвоенного интервала PP, предшествующего паузе.

II тип - образование пауз, в которых отсутствуют зубцы P; удлинённый интервал PP при этом кратен нормальному.

При САБ I степени больные обычно не предъявляют жалоб. При аускультации сердца определяются выпадения сокращения, чаще через 2-3 нормальных, иногда выпадения носят нерегулярный харакктер. Расстройства гемодинамики обычно не наблюдаются.

При САБ II степени симптомы во многом зависят от того, насколько часто не проводится синусовый импульс. Редкое выпадение сердечных сокращений может вызывать у больного неприятные ощущения за грудиной, может возникнуть одышка, общая слабость, головокружение. При частом выпадении нескольких сердечных сокращений подряд, а также при III степени САБ, у больного возникает ощущение замирания сердца, появляется шум в ушах и головокружение вплоть до потери сознания.

Лечение САБ напрямую зависит от этиологии. При функциональных САБ, связанных с ваготонией, показаны препараты атропина, можно использовать симпатомиметики - алупент, эфедрин. Для улучшения метаболизма назначают рибоксин, АТФ. Противопоказаны: сердечные гликозиды, блокаторы кальция, бета-адреноблокаторы, противо-аритмические препараты хинидинового ряда, соли калия.

Внутрипредсердная блокада

Внутрипредсердная блокада - нарушение прохождения импульса по межпредсердным проводящим путям, ведущее к нарушению синхронной деятельности предсердий. Клинически блокада не распознаётся. На ЭКГ - уширенный зубец Р, иногда зубец Р расщеплён. При полной внутрипредсердной блокаде в результате прекращения проводимости по пучку Бахмана возникает полная диссоциация в работе предсердий, па ЭКГ появляется отрицательный добавочный зубец Р. В этиологии этой формы блокады чаще играют роль органические поражения сердца: ревматизм, миокардиты, пороки сердца, арртериальная гипертензия.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярные (А-В) блокады характеризуются нарушением прохождения импульса между предсердиями и желудочками на уровне А-В соединения. По степени нарушения проводимости различают неполные блокады I и II степени и полную блокаду III степени.

Причины А-В блокад: функциональные, связанные с вегетодистонией у спортсменов, органические - при врождённых пороках сердца, миокардитах, лекарственных интоксикациях (сердечные гликозиды и др.), инфекционных заболеваниях (грипп, скарлатина, дифтерия).

Симптомы. Заподозрить наличие блокады можно по появлению аритмии. Неполные А-В блокады диагностируются только на ЭКГ.

А-В блокада I степени характеризуется замедлением проведения волны возбуждения из предсердий в желудочки, но каждый импульс проводится. На ЭКГ отмечается удлинение интервала P-Q(R) до 0,20-0,24 секунды. Каждый зубец Р связан с комплексом QRS. Клинически I степень А-В блокады никак не проявляется.

А-В блокада II степени характеризуется непостоянным блокированием суправентрикулярного импульса. По изменениям ЭКГ различают два типа неполной А-В блокады II степени. I тип (Мобиц-I): наблюдается прогрессирующее удлинение интервала P-Q вплоть до выпадения комплекса QRS. Регистрируется длинная пауза, однако она менее 2 интервалов R-R предшествующих циклов. Число предсердных комплексов больше желудочковых в соотношении 3: 2; 4: 3; 2 : 1. Комплексы QRS при этом не изменены.

А-В блокада II степени, II типа (Мобиц-II): интервал Р-Q постоянный (нормальный или удлинённый), через 3-5 сокращений сердца отмечается выпадение комплекса QRS, возникает длинная пауза после зубца Р, которая равна или несколько короче суммы двух обычных интервалов R-R. Отношение числа зубцов Р к числу комплексов QRS может быть 4: 3; 2: 1; 5 : 4 и т. д. Этот вид блокады прогностически более неблагоприятен.

При неполных А-В блокадах противопоказано применение сердечных гликозидов, бета-блокаторов. Показано назначение симпатомиметиков, кофеина, кордиамина.

А-В блокада III степени (полная А-В блокада) характеризуется полной диссоциацией функции предсердий и желудочков, ни один синусовый импульс не доходит до желудочков. Предсердия сокращаются от синусового узла, желудочки - от центра автоматизма, расположенного ниже места блока. Полные А-В блокады могут быть врождёнными и приобретёнными. Причиной врождённой блокады являются аномалии проводящей системы сердца, дефекты перегородок, а также миокардиты, врождённые кардиты, некоторые наследственные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Приобретённые полные А-В блокады возникают при миокардитах, опухолях, травмах сердца, оперативных вмешательствах, при отравлениях сердечными гликозидами. Возможны и так называемые функциональные блокады, связанные с резким раздражением блуждающего нерва: у новорождённых на почве внутричереппной травмы и у детей пубертатного периода.

Полная А-В блокада проявляется выраженной брадикардией. Обнаружение у новорождённого пульса до 80 ударов в 1 минуту должно навести на мысль о возможности полной А-В блокады. В настоящее время считают, что полная А-В блокада может считаться врождённой, если она диагностирована внутриутробно или в периоде новорождённости. Такие дети уже в первые месяцы жизни выглядят бледными, заметно отстают от в физическом развитии. Для поддержания гемодинамики у детей грудного возраста необходима частота сердечных сокращений 60 ударов в 1 минуту. В результате более редкого ритма и возникающей ишемии мозга могут наступить приступ слабости, потеря сознания, судороги (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). При продолжительном приступе возможна остановка дыхания.

При аускультации в сердце определяется глухой 1 тон, периодически он становится хлопающим, может выслушиваться систолический шум в результате поражения миокарда и относительной недостаточности митрального клапана. На ЭКГ количество зубцов Р обычно вдвое больше желудочковых комплексов QRS, зубец Р либо предшествует комплексу QRS, либо наслаивается на него, либо следует за ним.

Лечение. Если при врождённой блокаде сердечный ритм 50-60 в 1 минуту, то спецпального лечения не требуется. Если полная А-В блокада протекает с развитием сердечной недостаточности, рекомендуется назначение сердечных гликозидов, препаратов калия, ингибиторов ангиотензин-превращающих ферментов (каптоприл, эналаприл).

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса при наличии недостаточности кровообращения не являются противопоказанием к применению сердечных гликозидов. В этих случаях можно сочетать гликозиды с изадрином, который учащает желудочковый автоматизм, предупреждая тем самым развитие приступов.

При приобретённых заболеваниях (миокардитах) возможны острые преходящие А-В блокады. При них наряду с лечением основного заболевания целесообразно назначение глюкокортикоидных гормонов, способствующих улучшению обмена калия в проводящей системе сердца. При приступе Морганьи-Адамса-Стокса - наружный массаж сердца, искусственное дыхание. Также вводят симпатомиметики - внутривенно струйно адреналин, норадреналин, изадрил, эфедрин. Как первую помощь при возникновении приступов ММорганьи-Адамса-Стокса или их эквивалентов можно использовать изадрин по 1-2 таблетки под язык (1 таблетка - 5 мг).

С целью уменьшения влияния на сердце блуждающего нерва можно ввести подкожно 0,1%' раствор-атропина сульфата детям до l' года в дозе 0,1 мл, 1-6 лет - 0,1-0,25 мл 2 раза в день в течение 5 дней.

Больные должны находиться на щадящем режиме, им периодически назначают препараты, улучшающие метаболические процессы в миокарде (милдронат, рибоксин, оротат калия, кокарбоксилаза, витамин Е). Противопоказаны при полных А-В блокадах бета-адренергнческие блокаторы, аймалин, новокаинамид.

При возникновении присгупов Моргаиьп-Адамса-Стокса необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса о проведении электростимуляции. Другими показателями для кардиохирургического лечения являются: значительное уменьшение ЧСС, сочетание полной А-В блокады с эктопическими ритмами, нарушение гемодинамики, периоды асистолии до 2-3 секунд при холтеровском мониторировании.

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковые блокады возникают в результате замедления или прекращения проведения импульса по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. В зависимости от степени повреждения они разделяются на полные и неполные, по постоянству нарушения проводимости - на постоянные, преходящие и перемещающиеся.

Причинами таких блокад являются, как правило, органические поражения сердца. Клинических проявлений блокады практически нет. Лишь при полных блокадах ножек пучка Гиса отмечается раздвоение 1 тона на верхушке в результате асинхронного сокращения желудочков.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса. На ЭКГ наблюдается уширение комплекса QRS >0,12 с во всех отведениях, изменение комплекса QRS с образованием зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях, дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях, в отведении V, (иногда V2) форма желудочковых комплексов - R, Rs или rSR.

Иногда встречается атипичная блокада правой ножки пучка Гиса - тип Вильсона, характеризующаяся конкордантностью желудочковых комплексов в I и III отведениях, расширением зубца S в I, II и III отведениях в сочетании с низкоамплитудным зубцом R и положительным зубцом Т; изменения в грудных отведениях при этом аналогичны наблюдаемым при классической форме блокады правой ножки.

При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса имеется задержка в проведении импульса по правому желудочку. Она часто регистрируется у вполне здоровых людей, но может быть также обусловлена органическими заболеваниями сердца.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса является проявлением тяжёлого заболевания сердца или развивается на фоне значительной гипертрофии левого желудочка в результате пороков сердца, кардиомиопатий.

На ЭКГ отмечаются:

  • наличие в отведениях V5, V6,1, aVL уширенных деформированных зуб­цов R с широкой или расщеплённой вершиной;
  • наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с широкой или расщеплённой вершиной;
  • наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS-Т и отрицательных или двухфазных асим­метричных зубцов Т;
  • увеличение длительности QRS более 0,12 сек.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях сердечной мышцы. На ЭКГ отмечаются:

  • наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких уширенных, иногда рас­щепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);
  • наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углублённых комплексов QS или rS;
  • увеличение длительности комплкеса QRS до 0,10 — 0,11 секунд.
  • Комментарии: [0]
Женское здоровье
Информация о сайте

2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.