Главная Хирургия Урология Психология Косметология Маммология Гинекология Диетология Педиатрия Наркология Реаниматология Анатомия ЛОР болезни Венерология
Логин:  
Пароль:
Красота Зубы Волосы Кожа Сердце Спорт Отношения Материнство Секс 50+ Йога роды Новости Термины
Популярное на сайте
Оздоровление
Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Нарушение слуха: выбор слухового аппарат

Количество слабослышащих, к сожалению, растет из год в года, и сегодня уже больше полмиллиарда людей используют слуховые аппараты. Это связано с окружающей нас средой, в которой каждый год увеличивается количество и интенсивность шума. А помимо
03.06.16

Атеросклеротические бляшки

Атеросклеротический процесс протекает не монотонно, а со сменой фаз стабилизации и нестабильности. Нестабильность атеросклеротической бляшки является важным фактором, способствующим её разрыву.

В развитии нестабильности атеросклеротической бляшки важную роль играет развитие в ней воспалительного процесса. Атеросклеротическая бляшка является основным компонентом атеросклеротического процесса. В её структуре выделяют ядро и наружную оболочку (покрышку).

Ядро атеросклеротической бляшки содержит липиды — свободный холестерин и его эфиры. Ближе к периферии ядра располагаются «пенистые» клетки — макрофаги, заполненные липидами. После того, как макрофаги доставляют липиды в ядро бляшки, они разрушаются, липиды выходят из них, увеличивая размер ядра.

Наружная оболочка - это участок бляшки, выступающий в просвет артерии. Она представляет собой фиброзное образование и богата коллагеном I типа и эластином. Устойчивость покрышки определяется её экстрацеллюлярным (внеклеточным) матриксом и его компонентами — коллагеном и эластином, которые вырабатываются клетками гладких мышц. В стабильной фазе атеросклеротического процесса оболочка бляшки способна выдерживать значительное растяжение без разрыва, в нестабильной фазе — становится склонной к разрыву.

Участки оболочки бляшки, переходящие на неизмененную стенку артерий, называются плечевой областью бляшки. Плечевые области покрышки бляшки являются самыми тонкими участками покрышки и поэтому наиболее уязвимыми. Как правило, разрыв атеросклеротической бляшки в нестабильной фазе происходит в этом участке.

Атеросклеротические бляшки в коронарных артериях могут быть концентрическими и эксцентрическими. Концентрические бляшки обусловливают постоянную, так называемую фиксированную степень стеноза коронарной артерии. При остром коронарном синдроме намного чаще обнаруживаются и имеют большее значение эксцентрические бляшки, при которых выраженность коронарного стеноза может меняться. Эксцентрические бляшки более склонны к разрывам в плечевой области.

Развитие воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке коронарных артерий при остром коронарном синдроме является в настоящее время общепризнанным фактом. На воспаление атеросклеротической бляшки указывают: инфильтрация их макрофагами, большое количество Т-лимфоцитов, обнаружение тучных клеток и нейтрофилов.

Особенно важную роль в дестабилизации атеросклеротической бляшки играют моноциты (макрофагы). Поступление в бляшку большого количества моноцитов и их размножение регулируются эндотелиальными адгезивными молекулами (VCAM-1), хемотаксическим белком моноцитов (МСР-1), колониестимулирующим фактором моноцитов (M-CSF) и лимфоцитарным интерлейкином-2.

Макрофаги выделяют провоспалительный цитокин — фактор некроза опухоли-альфа, протеолитические (расщепляющие белок) ферменты: активаторы плазминогена, металлопротеиназы (коллагеназы, желатиназы, стромелизины). Эти ферменты расщепляют внеклеточный матрикс, вызывают разрушение коллагена, ослабляя таким образом фиброзную оболочку атеросклеротической бляшки, и способствуют её разрыву.

Если макрофагами инфильтрировано более 15% поверхности бляшки, она переходит в нестабильное состояние. Выделение макрофагами протеолитических ферментов стимулируется липопротеинами низкой плотности, а также цитокинами, принимающими участие в воспалительном процессе - интерлейкин-1, фактор некроза опухоли-2. Кроме того, окисленные липопротеины низкой плотности и цитокины увеличивают экспрессию интерстициальной коллагеназы эндотелиальными клетками.

Поступление в атеросклеротическую бляшку большого количества макрофагов ведёт к увеличению содержания в ней липидов. В то же время в бляшке идёт процесс апоптоза макрофагов — запрограммированной их смерти. Причины этого процесса окончательно не ясны, возможно апоптоз выполняет некоторую защитную роль, препятствуя избыточному накоплению липидов в стенке артерий.

Во время апоптоза макрофагов происходят отшнуровка микрочастиц клеток, которые становятся источником тканевого фактора (ТФ) - трансмембранного белка, участвующего в процессе свёртывания крови. В результате, при разрыве атеросклеротической бляшки резко повышается свёртываемость крови.

В небольших количествах в плечевых областях атеросклеротической бляшки присутствуют тучные клетки. Они продуцируют протеолитические ферменты — трипазу и химазу, которые активируют проферменты металлопротеиназ.

Атеросклеротическая бляшка содержит большое количество Т-лимфоцитов и отдельные базофилы. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) являются хемоаттрактантами для Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты инициируют аутоиммунные реакции по отношению к модифицированным ЛПНП, оказывают цитотоксический эффект, выделяют различные цитокины, стимулирующие макрофаги и вызывающие пролиферацию гладкомышечных клеток. гамма-интерферон, продуцируемый Т-лимфоцитами, ингибирует продукцию коллагена гладкомышечными клетками и их пролиферацию.

Окисленные ЛПНП являются мощным фактором, вызывающим воспаление атеросклеротической бляшки. Наряду с этим изучается возможная роль в развитии воспалительной реакции инфекционных агентов — Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylory и Cytomegalovirus. Наибольшее внимание исследователей привлекают хламидии. Хламидии продуцируют белки теплового шока, под влиянием которых в атеросклеротической бляшке увеличивается продукция макрофагами фактора некроза опухоли-альфа и других цитокинов, увеличивается риск эрозии или разрыва бляшки. Окончательно роль хламидии и других инфекционных агентов в развитии атеросклероза считается невыясненной.

Текущий активный воспалительный процесс в атеросклеротической бляшке получает отражение в появлении в крови маркеров воспаления: в первую очередь С-реактивного протеина, интерлейкина-6, а также в увеличении содержания в крови фибриногена, количества лейкоцитов, у многих больных отмечается увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).





Наши боли - журнал онлайн о здоровье © 2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена. Powered by http://nahyboli.ru


Яндекс.Метрика