Популярные статьи
«    Апрель 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
 
Небезопасная гибкость детей
Младенческая гибкость проходит, но при желании пластичность и гибкость можно тренировать при помощи специальных упражнений и занятий в секциях, например, художественной гимнастики. Ведь окончательное формирование человека происходит только к 18 годам. До этого времени он может «сделать» себя гибким. Но высокая степень гибкости тела не всегда является проявлением грациозности, здоровья и красоты. Это может также свидетельствовать о заболевании. Когда же повышенная гибкость является патологией, и когда нужно начинать бить тревогу?
Первый профилактический осмотр ребенка всеми специалистами проходят в 1 месяц, а затем в 6 месяцев. А затем врачей нужно посещать раз в год. Это следует делать, чтобы можно было своевременно определить патологическую гибкость у малыша, которая может свидетельствовать о дисплазии суставов. Только вот суставами данное заболевание не ограничивается. Лечение следует начинать как можно скорее, а не «поощрять» и использовать «по назначению», как в рассказе «Гуттаперчевый мальчик». Важно понимать, что если дисплазия полностью сформируется, бороться с ней будет очень сложно. Но заметить признаки ее появления совсем несложно до 5-летнего возраста (нормальный специалист способен выявить дисплазию даже у новорожденного), и тогда, правильно подобранная терапия предотвратить развитие заболевания.
Главная опасность соединительной дисплазии не только в том, что данное заболевание способно прогрессировать, но и в том, что оно, переходя из поколения в поколение, может приобретать более сложные и тяжелые формы. Особенно опасным является вариант, когда и у матери, и у отца ребенка имеются проявления дисплазии тканей. В данном случае планирование беременности следует проводить только после консультации со специалистами.

В детские годы дисплазия соединительной ткани может проявляться по-разному. Во-первых, ее наличие связано с изменениями в суставах новорожденных, что обычно проявляется вывихом и предвывихом бедра. У ребенка с дисплазией костей непропорционально длинные ноги и руки, длинные тонкие пальцы, сколиоз, деформация грудной клетки, плоскостопие. Дисплазия иногда отражается и на коже, истончая ее, делая гиперэластичной, легко травмируемой, и все царапины оставляют шрамы. Дисплазия также приводит к уменьшению мышечной массы, в том числе и сердечной, и глазодвигательной. Таким образом, дисплазия соединительной ткани нередко сопровождается миопией, увеличением глазных яблок и иными глазными заболеваниями. Что касается изменений в сердечно-сосудистой системе, происходящих в результате данной патологии, они могут быть очень опасны. Дисплазия поражает и сосуды, почки, бронхи и другие внутренние органы.
Это заболевание следует как можно скорее диагностировать и незамедлительно начинать его лечение. В каждом случае врачи подбирают лечение индивидуально с учетом степени тяжести поражения всех органов и систем. К примеру, в случае дисплазии суставов могут потребоваться специальные приспособления (корсеты и др.), а при дисплазии мышечной системы иногда возникает необходимость проведения операции. Однако при всех лечениях медики дополнительно назначают прием витаминов группы B и таких микроэлементов, как медь, магний и цинк. Также немаловажную роль в лечении заболевания играют диетотерапия (требуется диета с высоким содержанием белков), лечебная физкультура, массаж и физиотерапия. Кроме того, важным пунктом терапии и реабилитации у детей является психологическая поддержка. Статья "Небезопасная гибкость детей "опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Аллергия у детей


Когда Лена выпивает стакан молока, через некоторое время у нее возникают сильные боли в животе. Если Марк съедает землянику, у него распухает язык и образуются гнойнички вокруг рта. Стоит Анне по неосторожности съесть всего лишь один хлебец, как у нее обостряется зуд, обусловленный нейродермитом. А у Виктора особенно портится настроение именно во время Пасхи: все вокруг едят яйца, а ему категорически запрещено их есть (из-за угрозы возникновения тяжелого шокового состояния).
Все эти дети страдают от того, что их организм неадекватным образом реагирует на пищу, которая для других людей является совершенно безобидной и безвредной. Всем им приходится избегать непереносимых продуктов питания и приготовленных из них блюд. У данной проблемы есть множество названий, которые часто упоминаются в самых различных ситуациях, в журналах и книгах, в медицинской практике, в разговорах с воспитательницей детского сада или при обмене информацией с другими страдальцами. Часто в разговорах можно услышать: «У ребенка аллергия...»
• при частых случаях диареи;
• при частых посинениях;
• при замедленном развитии ребенка;
• при кожных высыпаниях;
• при хроническом насморке;
• при астме.
Перечисленные выше симптомы могут быть обусловлены самыми различными причинами — непереносимость продуктов питания может быть лишь одной из них. Отказ от конкретной пищи всегда является достаточно тяжелым переживанием как для детей, так и для их родителей. Поэтому любое лечение следует проводить в соответствии с результатами досконального врачебного исследования и точно установленным диагнозом.
Следует попросить врача объяснить значение каждого непонятного медицинского термина, отражающего ту форму пищевой непереносимости, которой страдает конкретный ребенок. Потому что некоторым детям, в порядке исключения, можно есть непереносимые продукты в малых количествах, в то время как для здоровья других это может иметь самые драматические последствия. Необходимо поинтересоваться, каких именно последствий можно ожидать и какие действия следует предпринимать в случае острой реакции организма ребенка на раздражитель.
Какие же формы пищевой непереносимости чаще всего встречаются у детей?
Термин «пищевая аллергия» как собирательное название всех форм пищевой непереносимости является недостаточно точным по смыслу понятием. Строго говоря, пищевая аллергия представляет собой острую реакцию активизации антител в организме больного, то есть реакцию его иммунной системы на те или иные вещества, содержащиеся в пище.
Пищевая аллергия, как правило, проявляется при попадании в организм чуждых для него белковых молекул, например молекул молочного или соевого белка. Аллергические реакции никогда не возникают при первом же контакте с продуктом питания. В большинстве случаев сенсибилизация (проявление повышенной чувствительности) организма — это следствие многократного, иногда происходящего в течение нескольких лет, контакта с аллергическим веществом. Но в дальнейшем порой бывает достаточно самого незначительного количества данного вещества, чтобы началась тяжелая аллергическая реакция, вплоть до возникновения угрожающего жизни состояния. Аллергия может проявиться сразу же, непосредственно после еды, в частности, отеком лица или крапивницей. Она может иметь и замедленную форму, например, в виде экземы при нейродермите. И, наконец, существуют такие формы аллергии, которые трудно определить, поэтому их и называют «замаскированными». Данные виды аллергии — это обычно хронические недомогания, обостряющиеся через некоторое время после того, как ребенок съест определенный продукт. Как правило, замаскированная форма аллергии возникает на основные продукты питания, которые входят в обычный рацион.
Симптомы псевдоаллергии нельзя отличить от симптомов «истинной» аллергии. В организме больных невозможно с помощью клинического теста обнаружить соответствующие антитела. Реакция на пищевые продукты происходит без участия иммунной системы. Она вызывается непосредственно теми веществами, которые содержатся в пище. Больным псевдоаллергией свойственна повышенная чувствительность к содержащимся в пище веществам, которые другие люди переносят легко. Это могут быть вещества естественного происхождения — например соли салициловой кислоты в различных сортах фруктов, — или искусственные вещества, добавляемые в готовые продукты в процессе их производства,— например бензойная кислота, используемая в качестве консерванта. И если при «истинной» аллергии тяжелые реакции могут провоцироваться самыми незначительными количествами непереносимой пищи, при псевдоаллергии аллергические вещества в небольших количествах часто переносятся хорошо. Но при этом отсутствует фаза сенсибилизации, и псевдоаллергические реакции могут проявиться при первом же контакте с непереносимым веществом.
Если ребенок не переносит определенные ингредиенты пищевых продуктов, его родителям приходится вырабатывать совершенно иной взгляд на «хлеб насущный», чем в нормальных жизненных обстоятельствах. Больных, не переносящих молочный белок и вынужденных избегать его, удивит его присутствие в огромном количестве продуктов. Молоко в качестве ингредиента есть в колбасных изделиях, в кексах, в шоколаде, в мороженом, а также в хлебцах и в рыбном салате. Возникают вполне резонные вопросы: какими же продуктами можно питаться ребенку, и можно ли обойтись при приготовлении для него пищи вообще без молока?
Что необходимо знать, если ребенок не переносит какие-либо продукты питания?
• Какие именно формы непереносимости обусловлены чаще всего определенными продуктами питания?
• Насколько лучше переносятся продукты питания после специальной кулинарной обработки — в результате тепловой обработки или очистки?
• К какой именно группе продуктов питания относится конкретный продукт, следует ли ожидать возникновения перекрестной реакции?
• Какие именно особые пищевые и незаменимые вещества входят в состав конкретного продукта питания?
• Чем можно заменить непереносимый продукт питания, и в каких случаях следует использовать искусственные препараты?
• Как обозначается непереносимый продукт питания (ингредиент) на упаковке готового продукта?
Некоторые фирмы, выпускающие готовые продукты питания, не всегда приводят на их упаковке детальный перечень всех ингредиентов. Поэтому настоятельно рекомендуется: избегать продуктов, которые в значительной степени были подвергнуты промышленной переработке, покупать, по возможности, натуральные продукты и готовить из них разнообразные блюда в домашних условиях. Это не так уж сложно, и если подойти к делу творчески, процесс приготовления пищи может доставить удовольствие.
Продукты из злаков, которые почти во всем мире составляют основу питания, в то же время бывают причиной возникновения пищевой непереносимости. Аллергия различного вида может возникать на все сорта злаковых, чаще всего на те злаки, которые являются в данном регионе наиболее предпочитаемой и распространенной культурой, — например на рис в Азии. В Европе причиной аллергии становятся, соответственно, пшеница и продукты, приготовленные из нее. Нередко при этом речь идет о скрытой или «замаскированной» форме.
Овощи и картофель, за редким исключением, переносятся больными хорошо. При варке аллергические вещества большей частью разрушаются. Поэтому детям, склонным к аллергии, можно есть сырые овощи только в очень небольшом количестве. Сырая морковь, например, может быть причиной аллергической реакции, а случаи аллергии на вареную морковь неизвестны. То же самое касается фенхеля — распространенного компонента детского чая — он может иногда провоцировать аллергию. Очень сильные, острые реакции могут возникать при употреблении совсем незначительного количества сельдерея — аллергена, который не разрушается при нагревании.
Некоторые люди не особенно хорошо переносят и другие овощи, например, капусту, перец, огурцы и томаты, однако данная непереносимость не вызывает аллергическую или псевдоаллергическую реакцию.
Большинство детей хорошо переносят фрукты в нормальных количествах. При употреблении в пищу яблок часто возникает легкая аллергия, например, кратковременная сыпь на коже, зуд на поверхности неба или «закладывает» нос. В таких случаях помогает срезание кожуры с яблока или смена их сорта.
Чувствительные дети, реагирующие на свежие плоды, иногда хорошо переносят фрукты в тушеном виде, так как фруктовые аллергены теряют свои свойства при нагревании. Редкая, но очень сильная псевдоаллергическая реакция возникает при употреблении земляники. У некоторых детей после удовольствия от лакомства цитрусовыми проявляется кожная реакция, при этом речь может идти также о псевдоаллергии. Частое и обильное употребление в пищу цитрусовых может вызвать прогрессирующее заболевание кожи аллергического характера.
Аллергию у детей первых лет жизни — особенно в грудном возрасте — чаще всего вызывает коровье молоко. Аллергия возникает на один или на несколько содержащихся в молоке белков. Спектр проявления и интенсивности реакции различен: от функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта до угрожающего жизни анафилактического шока.
Иногда достаточно снизить ежедневное потребление молока или переключиться на кисломолочные продукты, прошедшие термическую обработку. Степень обработки молока также имеет значение для переносимости: некоторые дети реагируют на сырое молоко, но переносят пастеризованное. Гомогенизированное молоко, напротив, может способствовать возникновению аллергии. Масло содержит в качестве компонента только очень небольшую долю молочного белка, поэтому некоторые больные аллергией и страдающие непереносимостью коровьего молока переносят его нормально. Некоторые дети вообще не переносят коровье молоко.
Если соответствующие продукты постоянно исключать из рациона питания ребенка, аллергия на молочные продукты в большинстве случаев в течение следующих лет жизни проходит. Но у детей с аллергией на коровье молоко существует повышенный риск возникновения аллергии на другие продукты питания. Поэтому им следует употреблять пищу, в общем и целом бедную аллергенами.
Речь идет о куриных яйцах. Наряду с белком, который входит в состав коровьего молока, белок куриных яиц является наиболее распространенным возбудителем пищевой аллергии у детей. Хотя куриные яйца содержат различные белковые соединения, наибольшим аллергическим действием обладает все же сам яичный белок. Аллергическое действие куриного яичного белка ослабляется в результате длительной варки — по меньшей мере в течение десяти минут. Аллергическая реакция на желток яйца проявляется только в том случае, если яичный белок не был полностью отделен от него, и часть белка попала в желток.
В большинстве случаев это вызывает мгновенную кожную реакцию или приступ экземы. Проявления реакции могут быть очень острыми и сильными. Так как аллергены куриного белка могут передаваться через материнское молоко (в редких случаях), в первый контакт с ними детский организм может вступить задолго до того, как ребенок впервые съест куриное яйцо. Из соображений предосторожности на первом году жизни ребенка следует отказаться от использования в пищу белка куриных яиц.
Аллергия на яйца, как правило, проходит через несколько лет. Врач должен определить целесообразность и срок проведения следующего провокационного теста, обычно его делают через один-два года.

Расход продуктов:
1 л протертых томатов, 1 луковица средней величины, 1 зубчик чеснока, 2 ст. ложки растительного масла, 1 ч. ложка сахара или немного яблочного сока, соль, перец по вкусу, зелень, например базилик или лук-резанец, по вкусу.
• Лук нарезать мелкими кубиками. Разогреть масло в кастрюле и потушить лук до светло-золотистого цвета. Чеснок раздавить специальным ручным прессом и слегка потушить вместе с луком.
• Добавить томатную пасту и вскипятить суп.
• Готовый суп сдобрить специями по вкусу и посыпать зеленью.
• С этим блюдом хорошо сочетается по вкусу тушеный рис или поджаренный хлеб.
Совет. Вместо протертых томатов в суп можно добавить томатную пасту, разбавив ее водой или бульоном. Особенно вкусен суп из свежих томатов. Под конец суп необходимо пропустить через сито, чтобы удалить зерна и кожицу томатов.


Расход продуктов на 8-10 фрикаделек:
400 г фарша, 1 большая луковица, 1 морковка средней величины, 2 ч. ложки соли без верха, перец, подсолнечное масло для жарки, горчица.
• Лук мелко порезать, морковь очистить и натереть на мелкой терке, фарш, овощи и пряности хорошо перемешать.
• Сформировать 8-10 плоских котлет, обжарить с двух сторон в горячем масле, по 5 минут с каждой стороны.
• Фрикадельки вкусны также и в холодном виде.
• Можно готовить блюдо с различными соусами, например с томатным. Вместо тертой моркови можно использовать размятый картофель или натертый кабачок «цуккини».


Расход продуктов на 40 штук:
70 г масла, 250 г ржаной муки тонкого помола, 60 г молока, соль, тмин, перец и др. пряности — по вкусу.
• Все продукты выложить в кастрюлю и хорошо вымесить до пластичного состояния, когда из теста легко можно сформировать шар.
• Тесто раскатать в тонкий слой и нарезать маленькими кусочками величиной приблизительно 2x5 см.
• Кусочки теста положить на бумагу для выпечки или на смазанный жиром противень и выпекать в течение 8—10 минут при температуре 210°С.
• В жестяной коробке печенье можно хранить в течение нескольких недель.
• Можно приготовить это печенье с тертым сыром. Статья "Аллергия у детей "опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Кишечный сепсис детей.В последние годы у новорожденных и детей первых месяцев жизни значительно участился легочный и кишечный сепсис. Первичный очаг в легком в виде гнойной и гнойно-деструктивной пневмонии возникает чаще всего как осложнение вирусно-бактериальной инфекции.

Кишечный сепсис развивается чаще всего на фоне перенесенной асфиксии и гипоксии в родах. Воспалительные изменения в кишечнике имеют характер некротически-язвенного энтероколита, нередко осложненного перфорацией и перитонитом [Roty A. R. et al., 1977]. Отличить первичный некротически-язвенный энтероколит, явившийся источником сепсиса, от энтероколита, развившегося в течение сепсиса, чрезвычайно сложно, а часто невозможно.

В основе некротически-язвенного энтероколита (первичного и вторичного) лежат, по-видимому, нарушения первно-сосудистой регуляции с явлениями спазма сосудов, разрешающимися вторичным парезом, что приводит к нарушению питания слизистой оболочки и возникновению участков ишемии. При этом существенное значение для развития язвенного процесса придают инфицированию ишемических участков [Berger G., Schwarze R., 1972].

Причиной смертельного исхода при сепсисе новорожденных и детей более старшего возраста могут являться: присоединение вторичной инфекции, особенно вирусной, рецидивы заболевания с волнами бактериемии из септического очага, возникновение метастазов и нарушение функции жизненно важных органов. Иногда смерть ребенка наступает внезапно после появившейся тенденции к улучшению. При этом возможной причиной смерти является истощение функции эндокринных желез и ферментных систем с коллапсом.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — хроническое паразитарное заболевание, является зооантропопозной инфекцией. Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii — относится к типу простейших. Токсоплазмы размножаются внутриклеточно путем деления, вне клеток паразиты могут находиться непродолжительное время. Клетки, заполненные дочерними особями-эндозоитами, получили название псевдоцист.

Псевдоцисты встречаются в острой стадии заболевания наряду с внеклеточно расположенными паразитами. Токсоплазмы образуют и истинные цисты, имеющие собственную двухслойную оболочку. Истинные цисты обнаруживаются в органах при хроническом или латентном течении болезни. В цистах токсоплазмы-цистозои-ты могут сохраняться вирулентными в течение многих лет.

В последнее время установлена возможность полового размножения токсоплазм в кишечнике у кошек. При этом образуются ооцисты, которые выделяются с фекалиями и могут длительное время сохраняться во внешней среде [Акиншина Г. Т., Засухин Д. Н., 1980].

Токсоплазмоз широко распространен среди населения всех стран, регистрируется от 6 до 90% лиц, зараженных токсо-плазмозом. В разных районах нашей страны инфицированные токсоплазмозом люди составляют от 5 до 50% населения. Однако клинические проявления заболевания отмечаются у сравнительно небольшого числа инфицированных.

Источниками инфекции для человека являются домашние и дикие животные, особенно кошки и собаки, в связи с тесным контактом с ними. Возбудитель может проникать в организм человека через неповрежденные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Основным считается алиментарный путь инфицирования при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, молока и сырых яиц. Попавшие в желудок цисты растворяются, освободившиеся паразиты проникают в лимфатические или кровеносные сосуды.

Через поврежденную кожу заражение возможно у ветеринаров, рабочих мясокомбинатов, продавцов мяса, доярок и т. д. Доказан трансплацентарный путь заражения плода от инфицированной матери. Не исключается возможность инфицирования от больного человека через слюну — la pathologie du baiser «болезнь поцелуя». В месте внедрения паразита первичный инфекционный аффект, как правило, не определяется. Исключение составляют случаи внутрилабораторного заражения после укола пальца инфицированной иглой шприца. На месте повреждения возникает язва и развивается регионарный лимфаденит.

Статья "Кишечный сепсис детей. "опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Опухоли у новорожденных. Особенности опухолей детского возраста.В настоящее время во всех странах мира резко снизилась смертность детей от инфекционных болезней, в связи с чем возросло значение смертности от злокачественных опухолей. Как показывают статистические данные последних десятилетий, во многих странах смертность детей в возрасте от 1 года до 14 лет от злокачественных опухолей занимает второе место после травм. Однако частота заболеваемости злокачественными опухолями у детей значительно ниже, чем у взрослых.

Так, по данным Л. А. Дурнова, у взрослых она составляет 666,5 на 100 000 взрослого населения, тогда как у детей она равна всего 15,6 на 100 000 детского населения.

Тем не менее, несмотря на относительную редкость злокачественных опухолей у детей, возросшее значение смертности от них в детском возрасте, а также ряд особенностей опухолевого роста, присущих опухолям у детей, потребовали выделения детской онкологии в качестве самостоятельной отрасли педиатрии, а для практического разрешения вопроса --организации специализированных детских онкологических центров.

В СССР на базе Института экспериментальной и клинической онкологии АМП СССР организован специализированный детский онкологический центр, в котором, кроме лечения, осуществляется широкая организационная работа в области профилактики онкологических заболеваний у детей.

Большое значение в современной онкологии приобретает эпидемиологический метод исследования. Только благодаря этому методу удается выявить набольших популяциях ряд фактических данных в области частной и общей онкологии человека. Однако при этом следует иметь в виду, что полученные таким образом фактические данные носят, как правило, отрывочный, разрозненный характер и их систематизация представляет известные трудности, так как трактовка может быть разноречивой и в известной мере субъективной.

Тем не менее в настоящее время благодаря эпидемиологическому методу исследования в онкологии удалось накопить много интересных фактических наблюдений, которые в перспективе должны помочь вскрыть основные закономерности опухолевого роста, остающиеся пока не до конца ясными. Так, изучение эпидемиологии опухолей детского возраста позволило выявить ряд данных, отличающих их от опухолей взрослых. Эти различия выражаются в следующем:

1) частоте различных видов опухолей у детей;
2) связи их с возрастом детей;
3) зависимости возникновения опухолей у детей от экзогенных пренатальных (трансплацентарных) и
4) постнатальных влияний;
5) взаимоотношений опухолей с пороками развития и хромосомными синдромами;
6) значении наследственности и семейности в развитии опухолей у детей.

Оказалось, что все эти данные указывают на очень существенную закономерность: они выявляют у детей преимущественную связь онтогенеза с пренатальными (врожденными) влияниями. В противоположность этому у взрослых эпидемиологический метод выявляет преимущественное значение в онкогенезе приобретенных влияний — профессиональных факторов, курения, облучения, питания, хронических регенераторных и воспалительных процессов и др.

В настоящем разделе сайта изложены основные наблюдения по эпидемиологии опухолей у детей, особенности их классификации и патологической анатомии, которые получены на основании анализа литературных и многолетних собственных исследований.

Статья "Опухоли у новорожденных. Особенности опухолей детского возраста. "опублекована на сайте http://nahyboli.ru
  • Комментарии: [0]
Информация о сайте

2014-2018г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.