отравления » Наши боли
Популярные статьи
«    Январь 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 
Наши боли » Облако тегов » отравления
Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
  • Комментарии: [0]
Отравление грибами

В связи с тем, что грибы могут кумулировать промышленные и сельскохозяйственные яды, в зависимости от места их произрастания, выделяют отравления грибами съедобными, условно съедобными и несъедобными. Наиболее опасным является отравление бледной поганкой (Amanita phalloides).

Яды бледной поганки (фаллоин, фаллин, фаллоидин, аманитин и др.) блокируют ферментные системы, которые обеспечивают синтез белка и гликогена в печени, обладают нефротоксическим, гепатотоксическим и энтеротоксическим действием.

Симптомы отравления грибами

Главные синдромы при отравлениях грибами:

  • острый гастроэнтерит;
  • интоксикация с развитием полиорганной недостаточности;
  • острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Через 4-8 часов после употребления грибов появляется спастическая боль в животе, тошнота, безудержная рвота, понос до 20-25 раз в сутки, иногда с кровью. Развивается печёночная и почечная недостаточность (2-3 сутки с момента отравления). Развивается энцефалопатия, сопор, коматозное состояние. Характерно повышение уровня ферментов и азотистых веществ в крови (в 7-10 раз).

Лечение отравлений грибами

Интенсивная терапия при отравлениях грибами проводится в несколько этапов:

  1. Выведение ядов из организма. Попытка активизации ферментативной функции печени (витаминотерапия, проведение оксигенации, в т.ч. и ГБО) с целью биотрансформации яда приводит к летальному синтезу, ухудшению состояния и гибели больного. Особое внимание уделяется тщательному удалению яда из организма в неизмененном виде: промывание желудка (независимо от времени, которое прошло с момента отравления), повторяя его 3-4 раза в сутки, введение через зонд солевого слабительного, активированного угля, энтеросорбента; кишечный лаваж, сифонная клизма; форсированный диурез.
  2. Антидотной терапии не существует. Применяется пенициллин, энтеросорбция
  3. Гепатотропная (специфическая) терапия, направленная на лечение печёночной недостаточности: повышение содержания гликогена в гепатоцитах (5-10% глюкоза, фруктоза); проведение гепатопротекторной терапии (липоевая кислота по 20-30 мг/кг в сутки, карсил); стабилизация клеточных мембран (гормоны до 200-300 мг в сутки зпреднизолона); введение ингибиторов протеаз; введение антигипоксантов (фенобарбитал, нейролептики); коррекция белкового содержимого плазмы (лечение гипопротеинемии); лечение геморрагического диатеза; в тяжёлых случаях - дренирование грудной лимфатической пролива, лимфорея с выводом за сутки 1,5-3,0 л лимфы; диализ или фильтрация по показаниям; антибиотики с целью уменьшения брожения в кишечнике и угнетения ферментативной функции печени.
  4. Симптоматическая терапия: коррекция электролитов и КОС, инфузионная терапия (лучше через пупочную вену).
  • Комментарии: [0]
Отравление угарным газом

Высокое сродство железа гемоглобина с углекислым газом приводит к быстрому превращению его в карбоксигемоглобин, который не способен переносить кислород. Это нарушает транспорт кислорода от лёгких к тканям (гемическая гипоксия). Кроме того, при отравлении угарным газом происходит блокирование цитохром-оксидазной системы, что нарушает тканевое дыхание, препятствует потреблению кислорода клетками (тканевая гипоксия).

Симптомы отравления угарным газом

Основные синдромы при отравлении угарным газом включают:

  • нейротоксическое действие (психоневрологические расстройства, гипоксический отёк мозга, коматозное состояние);
  • нарушение дыхания (обтурационно-аспирационный синдром);
  • нарушение кровообращения (токсический миокардит, гипертензия);
  • судорожный синдром;
  • миоренальный синдром, трофические нарушения.

Выделяется три степени отравления:

  • лёгкая - основными симптомами являются: головная боль, гипертензия, тошнота;
  • средняя - характеризуется кратковременной потерей сознания, возбуждением или заторможенностью, гипертензией, тахикардией, токсическим поражением миокарда;
  • тяжёлая - сопровождается комотозным состоянием, судорогами, нарушением дыхания, гипертензией, трофическими расстройствами, иногда развивается миоренальный синдром, острая почечная недостаточность.

Содержание карбоксигемоглобина 20-30 % при легком отравлении, 30-40 % - среднем и 50 % и выше - при тяжёлой степени отравления. После перенесённого отравления имеет место различной степени выраженности постгипоксическая энцефалопатия.

Лечение отравлений угарным газом

Интенсивная терапия при отравлении угарным газом предполагает: удаление потерпевшего из зоны с повышенным содержанием угарного газа на свежий воздух; специфическая терапия: ГБО; симптоматическая терапия, направленная на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, поддержание проходимости дыхательных путей (при необходимости искусственная вентиляция лёгких), профилактику и лечение отека лёгких и отёка мозга, лечение и предупреждение осложнений (токсическая пневмония, миоренальный синдром).

  • Комментарии: [0]
Скорая медицинская помощь при отравлении: действияОтравления, к сожалению, в нашей жизни не редкость. Чаще всего это несвежие продукты питания или алкоголь. Действия при первой помощи в этих случаях направлены на выведение яда из организма (детоксикации)и поддержание жизненно важных функций организма пострадавшего. Пока скорая медицинская помощь в дороге, нужно постараться как можно быстрее промыть желудок. Для этого больному дают выпить 4-5 стаканов воды и путем надавливания и раздражения корня языка вызывают рвоту. Надо сказать, что от большого количества воды рвота в большинстве случаев возникает самостоятельно, без дополнительных манипуляций. При необходимости можно повторить процедуру. Такой способ, скорее всего, не удалит полностью отравляющее вещество и потребуется дополнительное медицинское промывание через зонд. Далее пострадавшему нужно дать 30-50 г активированного угля.

Пищевые отравления обычно не требуют госпитализации, и после осмотра врача больной остается дома. Большие потери жидкости вследствие рвоты или поноса нужно обязательно восполнять. После каждого опорожнения желудка или кишечника нужно обязательно выпивать стакан воды, а еще лучше специальные жидкости-регидранты, продающиеся в любой аптеке.

Их, кстати, нужно обязательно иметь в домашней аптечке. В первые сутки после отравления лучше не принимать пищу, и ограничится сладким чаем или сухариками. Иначе, все может начаться снова. Посему, ведите здоровый образ жизни, цените здоровье и берегите себя уважаемые читатели. Дай Вам Бог сил, здоровья и счастья!
  • Комментарии: [0]
Пищевые отравления

Пищевые отравления - острые заболевания, возникающие после приёма пищи, которая содержит ядовитые для организма вещества бактериального и небактериального происхождения. В отличие от пищевых инфекций пищевые отравления возникают у людей, употреблявших одни и те же некачественные продукты, и не передаются от человека к человеку.

Патогенные микробы вырабатывают токсины двух видов: экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины легко выделяются из микробной клетки в окружающую среду. Они поражают определённые органы и ткани, имеют специфическое действие.
Эндотоксины не выделяются из микробной клетки во время её жизнедеятельности, а высвобождаются только после её гибели. Эндотоксины не обладают специфичностью дел в организме вызывают общие признаки отравления.

Пищевые отравления бактериального происхождения можно разделить на три группы:

  1. Бактериальные токсикоинфекции - болезни вызванные такими микроорганизмами, как протей, эшерихии, клостридии, энтерококки и др.
  2. Бактериальные интоксикации - ботулизм, стафилококковые отравления).
  3. Микотоксикозы - эрготизм, фузариотоксикоз, афлотоксикоз.

Бактериальные токсикоинфекции - заболевания, в патогенезе которых участвуют живые возбудители и вырабатываемые ими токсины. Характеризуются внезапным началом, бурным развитием, интоксикацией, нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта. Передаются только алиментарным способом. Пищевые продукты загрязняются патогенными микроорганизмами в процессе их приготовления, хранения или реализации. Возможно эндогенное загрязнение мяса во время забоя и разделки туш больных животных. Пищевые токсикоинфекции всегда связаны с употреблением либо инфицированных продуктов, которые не подвергались достаточной термической обработке, либо готовых блюд, инфицированных после приготовления во время хранения вне холодильника или предоставленные для потребления без повторной термической обработки.

Бактериальные интоксикации - это заболевания, возникающие в результате употребления пищи, содержащей токсины, в результате развития специфического возбудителя. В отличие от токсикоинфекций, в случае бактериальных интоксикаций в организм человека вместе с пищевыми продуктами попадает токсин, выделенный микроорганизмами во время их размножения в продукте. При этом живых микробов в продукте может уже не быть или они могут содержаться в незначительном количестве.

Показательным примером бактериальной интоксикации может служить ботулизм - отравление токсином бактерий Clostridium botulinum. Ботулинический токсин рассматривается как самый сильный яд в мире и входит в арсенал биологического оружия.

Микотоксикозы - пищевые отравления, возникающие в результате попадания в организм вместе с пищевыми продуктами микотоксинов - продуктов жизнедеятельности некоторых микроскопических (плесневых) грибов.

Микотоксины могут попадать в организм человека с молоком, мясом и рыбой в случае использования загрязнённых микроскопическими грибами кормов. Размножаясь в пищевых продуктах, плесневые грибы не только отравляют их, но и ухудшают органолептические свойства, снижают пищевую ценность, приводят к порче продуктов, делают их непригодными для технологической переработки.

Микотоксины устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Общепринятые способы технологического и кулинарного обработки лишь частично уменьшают их содержание в пищевых продуктах. Высокая температура, высушивание, замораживание, облучения радиоактивными и ультрафиолетовыми лучами малоэффективны.

Симптомы пищевых отравлений

Большинство пищевых отравлений имеют схожие симптомы: боли в области живота, тошнота, рвота, повышение температуры, понос, потеря координации движений.

Эшерихии имеют короткий инкубационный период, который длится от 2 часов до 1 дня. Заболевание начинается внезапно и проявляется в виде умеренно выраженного синдрома интоксикации (озноб, общая слабость, головная боль, боли в мышцах) в сочетании с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (резкая боль в животе, тошнота, рвота, понос с примесью слизи и крови). Температура тела нормальная или слегка повышена - до 37,5°С. Болезнь длится от 1 до 3 дней.

Бактерии рода протея имеют инкубационный период от 4 до 24 часов после употребления заражённой пищи. Тяжёлые случаи наблюдаются редко. Основные клинические признаки - резкая боль в области живота, тошнота, рвота, повышение температуры, общая слабость, расстройства желудочно-кишечного тракта. Болезнь длится 2-3, в некоторых случаях до 5 дней. В тяжёлых случаях наблюдают цианоз, судороги, ослабление сердечной деятельности, смертность наблюдается в 1,5-1,6% случаев.

Стрептококковые токсикоинфекции проявляются через 8-12 часов после употребления заражённых продуктов. Клиническая картина типична для токсикоинфекций. Выздоровление наступает через 1-2 суток.

Ботулизм является одним из наиболее опасных пищевых отравлений. Инкубационный период ботулизма длится от 2 часов до 10 суток, чаще всего 18-24 часов, что зависит от количества попавшего в организм токсина. Заболевание развивается внезапно. Первые клинические признаки: расстройства зрения (ощущение тумана, сетки, двоение, мушки перед глазами), осложнения чтение, головная боль, неустойчивая походка. Позже появляются следующие признаки: потеря голоса, паралич век, непроизвольные движения глазными яблоками, напряжение жевательных мышц, паралич мягкого неба, нарушение глотания и ощущение нехватки воздуха. Температура остается в пределах физиологической нормы или снижается до 35,5°С. При отсутствии своевременно начатого лечения летальность достигает 70% - смерть наступает через 2-3 дня в результате паралича дыхательного центра или сердца. Иммунитет к заболеванию не формируется.

Симптомы стафилококковой интоксикации можно наблюдать через 2-4 часа после попадания в организм энтеротоксина. Однако начальные признаки могут появиться и раньше. Сначала наблюдается слюноотделение, потом тошнота, рвота, понос. Температура тела может быть субфебрильной или повышенной. Болезнь иногда сопровождается осложнениями: обезвоживанием, шоком, наличием крови или слизи в фекалиях и рвотных массах. К другим симптомам заболевания относятся головная боль, судороги, потливость и общая слабость. Степень проявления этих симптомов определяются главным образом количеством токсина, поступившего в организм, и чувствительностью больного. Выздоровление часто наступает спустя сутки, но может потребоваться несколько дней. Смертельные случаи в результате стафилококкового пищевого отравления случаются крайне редко.

Ерготизм - пищевое отравление людей и животных, которое возникает вследствие употребления продуктов из зерна, содержащих микроскопический грибок Clavicepspurpurea (рожки). Попадая в организм, яд поражает нервную систему и вызывает нарушения кровообращения. Признаки отравления появляются быстро - головокружение, озноб, тошнота, боль в животе. Ерготизм может протекать в конвульсивной, гангренозной или смешанной форме. В случае конвульсивного течения поражается нервная система и желудочно-кишечный тракт, появляется слюнотечение, тошнота, рвота, колики, судороги различных групп мышц, галлюцинации, головокружение. При гангренозной форме поражаются сосудисто-нервные образования, что сопровождается трофическими нарушениями конечностей, цианозом, некрозом пальцев рук, ног и других частей тела. У беременных наблюдаются выкидыш или преждевременные роды.

Септическая ангина - заболевание, возникающее в результате употребления в пищу продуктов из зерна, что перезимовал под снегом и содержит токсины гриба Fusarium sporotrichiella. Отравление розвивается в течение 1-4 недель в тяжёлой форме и часто заканчивается летально. Течение может быть острым и заканчиваться смертью в течение суток.

Условно различают три стадии течения болезни. Первая начинается через несколько часов после употребления заражённой пищи. Она сопровождается раздражением слизистой оболочки ротовой полости, на ней образуются тонкие беловатые плёнки, которые легко снимаются. Чувствуется слабость, тошнота, наблюдается насморк. Если ядовитый продукт исключить из рациона, болезнь проходит за 2-3 дня, а если нет - начинается вторая стадия. Диагностируются изменения в крови, снижается количество лейкоцитов в 10 и более раз, резко уменьшается содержание гемоглобина. Третья стадия сопровождается высыпаниями на теле, болью при глотании, развивается катаральная, геморрагическая и даже гангренозная ангина. Некроз распространяется на слизистую ротовой полости, возникают кровотечения из носа, глотки, ушей, матки и кишечника. Температура тела повышается до 39-40°С. Смертность в этой стадии может достигать 50-80%.

Профилактика пищевых отравлений бактериального происхождения предусматривает выполнение комплекса мероприятий:

  • осуществление санитарного и санитарно-ветеринарного надзора и контроля за процессами убоя животных, отлова и обработки рыбы, производства колбасных изделий;
  • контроль за изготовлением кондитерских и хлебобулочных изделий;
  • контроль за изготовлением, хранением и реализацией готовых блюд в столовых, пищеблоках детских учреждений, буфетах и заведениях общественного питания;
  • максимальная автоматизация и механизация производственных процессов на пищевых предприятиях;
  • обеспечение производства исправным холодильным оборудованием;
  • использование лабораторных методов контроля за качеством пищевой продукции и тепловой обработки;
  • соблюдение санитарно-гигиенических правил и условий производства, хранения и транспортировки продуктов;
  • эффективное проведение плановых дератизационных мероприятий;
  • бактериологический контроль пищевых продуктов, соблюдение санитарно-гигиенического режима и личной гигиены персоналом;
  • соблюдение условий хранения и сроков реализации пищевых продуктов.
  • Комментарии: [0]
Женское здоровье
Информация о сайте

2014-2017г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.