Популярные статьи
«    Апрель 2018    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
 
Тысячелистник от ран
Всем известный тысячелистник в давние времена в народе называли «порезной травой». Растение считалось незаменимым при колотых и рубленых ранах, инфицированных или, как говорили встарь, «пораженных оружейным огнем». Недаром существовала и легенда о греческом герое Ахилле, который, как известно, стал неуязвим после того, как его мать опустила в купель с отваром тысячелистника. По другим версиям, сам Ахилл, будучи взрослым, лечил свои многочисленные боевые раны именно тысячелистником. Так это было или нет, но, тем не менее, тысячелистник прекрасно заживляет любые раны. Целебный отвар тысячелистника я готовлю следующим образом:
беру 20-30 г сухой измельченной травы на 1 стакан теплой воды, кипячу 15 минут, настаиваю 1 час.
И всякий раз, когда на даче кто-нибудь (или я, или муж) поранится, тысячелистник выручает нас. Отвар надо применять наружно в виде примочек. И тогда рана не будет гноиться и быстро заживет. Словом, с тысячелистником «нам не страшен серый волк». Хочу добавить: как и тысячелистник, ранозаживляющим действием обладают шалфей, чабрец, багульник болотный. Как хорошо, что в природе существует так много полезных растений!

Тузикова Н.,
г. Калуга
  • Комментарии: [0]
Лечение ран

Лечение ран проводится с учётом протекающих биологических процессов. Целью его является восстановление первичной формы и функций повреждённых органов и тканей. Лечение асептических и гнойных ран отличается. В лечении асептических ран основное значение придается обеспечению покоя повреждённого участка и профилактике развития инфекции - смазывание краёв ушитой раны раствором антисептика (йод, спирт и пр.) и закрытие её стерильной марлевой повязкой, применяют покрытие раны антисептическими аэрозолями.

При больших послеоперационных ранах для остановки лимфореи и кровотечения в просвет в некоторых случаях применяют активное дренирование. Первая помощь при инфицированных ранах заключается в проведении следующих мероприятий:

  • наложение асептической повязки с целью профилактики дальнейшего инфицирования во время транспортировки;
  • остановка кровотечения - давящая повязка, наложения жгута;
  • принятие противошоковых мер - (введение анальгетиков, анастетиков и пр.).

Специализированная помощь при таких ранениях заключается в проведении первичной хирургической обработки раны (ПХО) в первые 48 часов после её нанесения. Наилучшие результаты даёт ПХО, проведённая в течение первых 8 часов после ранения. Целью ПХО является предотвращение развития инфекции и создание благоприятных условий для заживления ран. Последнее достигается путём преобразования любой раны на резаную и последующего её ушивание для первичного заживления.

Проведение первичной хирургической обработки раны может включать следующие компоненты:

  • туалет раны;
  • рассечение раны;
  • иссечение нежизнеспособных тканей;
  • удаление инородных тел;
  • гемостаз;
  • восстановление нарушенных анатомических соотношений тканей.

Сроки выполнения ПХО имеют принципиально важное значение, процедуру следует выполнить как можно раньше. В зависимости от срока проведения, ПХО бывает:

  • ранняя - выполняемая на первые сутки после ранения;
  • отсроченная - выполняемая на вторые сутки;
  • поздняя - после 48 час.

После обезболивания и обработки операционного поля, скальпелем иссекают края, стенки и дно раны, удаляют все повреждённые ткани, инородные тела и сгустки крови. После иссечения загрязнённых и омертвевших тканей меняют инструменты и перчатки, проводят тщательный гемостаз и послойно ушивают рану.

Если ПХО проводится в первые 8 часов после травмы, то на рану накладывают первичный шов. Закрывать рану следует из глубоких слоёв, не допуская образования свободных полостей, где может скапливаться выделения. При ушивании глубокой раны в неё вводят резиновую или полихлорвиниловую трубочку для раневого лаважа растворами антибиотиков.

При поздних сроках проведения ПХО (после 24-48 ч) и наличии противопоказаний к наложению первичного шва (опасность развития анаэробной инфекции) накладывают провизорный шов или решают вопрос о наложении швов отсроченных - первичных или вторичных. Первичный отсроченный шов накладывают на 3-5 сутки после ПХО, если нет нагнивання раны. Ранний вторичный шов накладывают при наличии инфекционных осложнений в ране через 8-15 дней при стихания воспалительного процесса и развития грануляционной ткани. Его накладывают на рану без иссечения грануляции.

Поздний вторичный шов накладывают в более поздние сроки - на 15-25 сутки, когда сформировалась грануляционная и рубцовая ткань и заживление ран происходит медленно. Перед наложением швов производится иссечение краёв раны и рубцовой ткани на всю глубину (вторичная хирургическая обработка).

Принципы местного лечения гнойных ран должны сочетаться с последовательностью фаз раневого процесса. В первой фазе широкое применение находят гипертонические растворы различных антисептиков, имеющие дегидратационный эффект (10% раствор хлорида натрия, 25% раствор глюкозы и пр.). Широкое применение получили также протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, и т.п.), которые обладают выраженным некролитическим действием, снижают антибиотикоустойчивых и вирулентных микробов.

В последние годы всё шире применяются иммобилизованые протеолитические ферменты, связанные с матрицей ткани, что дает возможность создать их постоянную концентрацию в ране. Для борьбы с инфекцией в ране применяют антибактериальные средства с учётом антибиотикограм и чувствительности организма больного. Предпочтение при этом отдаётся антибиотикам, которые вводятся непосредственно в рану (грамицидин, левомицетин и пр.). При антибиотикостойких инфекциях используют антибиотики резерва (цефалоспориноного рода, тиенам и др.) и антисептики: этоний, хлоргексидин, рокал и др.

Во второй фазе раневого процесса местная медикаментозная терапия должна быть направлена на стимулирование регенеративных процессов, защита грануляционной ткани от повреждения и предотвращения повторного инфицирования раны. С этой целью применяются: облепиховое масло, масло шиповника, мази на вазелиланолиновий основе с антибиотиками, мазь Вишневского и др. Эффективными стимуляторами процесса регенерации являются такие препараты, как комбутек, альгинор. В третьей фазе раневого процесса применяют такую же терапию, как и во второй.

Медикаментозная терапия имеет превалирующий характер только при лечении небольших ран. Лечение ран значительных размеров предусматривает применение медикаментозной терапии в сочетании с оперативным лечением и современными физическими методами лечения ран. При лечении ран важное значение приобретают методы общего воздействия на организм у больных с эндотоксикозом, нарушениями иммунного статуса и гомеостаза.

При лечении ран важное значение приобретают методы общего воздействия на организм у больных с эндотоксикозом, нарушениями иммунного статуса и гомеостаза. Иммунотерапия раневой инфекции должна проводиться в соответствии с конкретных показателей иммунного статуса и быть направленной на пополнение дефицита определённых звеньев иммунной защиты.

Для коррекции эндотоксикоза, который развивается при генерализованной инфекции, в последнее время широкое применение получили методы экстракорпоральной детоксикации организма нейтрализуют токсины в крови или лимфе. К ним относятся гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, лимфосорбция. Эти методы применяют в основном при развитии печеночной недостаточности. При развитии острой почечной недостаточности (см. Почечная недостаточность) на фоне раневой инфекции применяют гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию.

  • Комментарии: [0]
Заживление ран

Заживление ран - это регенеративный процесс, отражающий реакцию организма на травму. На заживление раны влияют многие факторы. Регенерация замедляется в результате повреждения кровеносных сосудов и нервов, наличия в ране сгустков крови и посторонних тел, некротических тканей, развития вирулентной микрофлоры. Негативно влияют на заживление раны и общие факторы: печёночная и почечная недостаточность, гиповитаминоз, сахарный диабет, неполноценность иммунной защиты организма.

Различают два типа заживления ран: заживление первичным натяжением и заживления вторичное. Для первичного заживления необходимы следующие условия:

  • гладкие жизнеспособные края раны;
  • их плотное соприкосновение;
  • отсутствие в ране посторонних тел, очагов некроза и микрофлоры.

Вторичное заживление раны наблюдается тогда, когда нет условий для первичного заживления: наличие некроза краёв раны, зияния, сгустков, инородных тел. Особую роль в процессе регенерации играет микрофлора раны. Вторичное заживление ран характеризуется нагниванием раны и образованием грануляционной ткани. В фазе острого воспаления, или гидратации, в ране преобладают процессы альтерации тканей. Рана наполнена гноем, края набухшие, гиперемированы, имеются очаги некроза тканей, наблюдаются лишь отдельные участки грануляции, которые появляются, как правило, на третьи, а иногда на 8-10 сутки. Гной представляет собой воспалительный экссудат, в котором содержатся нейтрофильные лейкоциты, бактерии, остатки разрушенных клеток. В зависимости от вида микрофлоры меняется цвет, консистенция, количество гноя.

Для лечения ран большое значение имеет бактериологическое исследование гнойного экссудата. Большое количество грануляционной ткани обычно появляется во второй фазе. Образование её обусловлено обильным разрастанием кровеносных капилляров, которые, достигая краёв раны, не соединяются как при заживлении первичным натяжением, а образуют петли. В петлях капилляров размещаются фибробласты, которые, бурно размножаясь, продуцируют коллагеновые волокна. В то же время происходит эпителизация краёв раны.

Гистологически различают шесть слоёв грануляционной ткани:

  1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой - здесь обнаруживаются лейкоциты, клеточный детрит, микробы.
  2. Сосудистый слой - здесь кроме сосудов имеется значительное количество полибластов и коллагеновые волокна.
  3. Слой вертикальных сосудов - состоит из вертикально расположенных кровеносных сосудов и аморфного межуточного вещества; клетки этого слоя являются основой для образования фибробластов.
  4. Созревающий слой - представляет собой более глубокую часть предыдущего слоя. Здесь развивается большое количество разных клеток. Толщина этого слоя на протяжении всего процесса заживления сохраняется постоянной. Здесь фибробласты принимают горизонтальное положение и отходят от сосудов; между ними развиваются коллагеновые и артрофильные волокна.
  5. Слой горизонтальных фибробластов - более однородный по клеточному составу, богат коллагеновыми волокнами. Толщина этого слоя на протяжении процесса заживления увеличивается.
  6. Фиброзный слой - состоит из созревших грануляций. Раневое отделяемое, покрывающее грануляции, обладает выраженными бактерицидными свойствами.

Грануляционная ткань - это барьер, который отделяет внутреннюю среду организма от внешних воздействий. Она очень уязвима, слабая механическая травма (протирка марлевым тампоном) влечет её повреждение и кровоточивость.

В третьей фазе заживления происходит формирование соединительнотканного рубца и завершаются процессы эпителизации и заживления раны.

При вторичном заживлении образуется большой и неравный рубец. Иногда он становится келоидным - плотным, утолщённым, болезненным, красного окраса. Причиной образования келоидных рубцов могут быть эндокринные расстройства, недостаточность местного кровообращения. Часто на келоидных рубцах развиваются язвы, которые могут долго не заживат и в некоторых случаях злокачественно перерождаться (малигнизироваться).

В клинической практике применяют ряд методов объективной оценки течения раневого процесса. Изменение размеров раны можно контролировать методами планиметрии. Размеры фиксируют с помощью стерильного целлофана или полиэтилена, на котором обрисовывают её контуры.

Бактериологический контроль течения раневого процесса является обязательным и включает определение вида возбудителя, его чувствительности к антибиотикам и количественную оценку. Наиболее простым является метод определения возбудителя с помощью бактериоскопии в мазках-отпечатках раневого экссудата при окраске по Романовскому—Гимзе.

Для того чтобы иметь полное представление о микроорганизмах гнойной раны, следует исследовать не только отпечатки, но и сделать посевы материала на питательную среду. Это позволяет одновременно идентифицировать глубинную микрофлору и определять уровень бактериального обсеменения раны. Последний показатель является очень важным, поскольку позволяет объективно оценить качество хирургической обработки, прогнозировать ход гнойно-воспалительного процесса, контролировать сроки наложения вторичных швов, проводить сравнительную оценку эффективности различных медикаментозных средств, применяемых для местного лечения ран. Как правило, эффективная хирургическая обработка приводит к снижению уровня бактериального обсеменения раны. Увеличение количества бактерий в ране является неблагоприятным признаком и свидетельствует о развитие сепсиса.

  • Комментарии: [0]
Информация о сайте

2014-2018г. Использование любых материалов сайта в комерчиских целях не допустимо. Интеллектуальная собственность юридически защищена.
Наркология
Алкогольная кома

Этиловый спирт и его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм жевательной мускулатуры, фибрилляция мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание становится аритмичным, редким; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилюции применяют внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Алкогольный цирроз печени

Алкоголизм у больных циррозом печени, по статистическим данным, наблюдается в 20-50% случаев. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о прямом действии алкоголя на печёночную ткань. Так, согласно некоторым исследованиям, впрыскивание билирубина в кровь после приёма большой дозы спиртных напитков приводило к значительно более длительной задержке билирубина в крови, нежели в контрольной группе у здоровых людей. Точно так же приём большого количества алкоголя приводит к отчётливому повышению количества билирубина в моче. Алкогольный цирроз печени иногда развивается на почве приёма сравнительно небольших количеств спиртного, если это длится десятки лет.

Тем не менее, этиологическое значение алкоголя в развитии цирроза печени подвергается сомнению. У многих людей, злоупотребляющих спиртными напитками, цирроз не развивается. Поэтому стали утверждать, что виноват в развитии цирроза не сам по себе алкоголь, а большое значение при этом имеет нарушение состава пищи - недостаток углеводов, белков и витаминов. При алкоголизме и вызываемых им нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта создаются условия, вызывающие расстройство всасывания витаминов, главным образом С, В6 и В12. Также наблюдается ограничение потребления белка, что приводит к недостаточному всасыванию холина и других липотропных веществ.

Таким образом, предполагается, что в развитии алкогольного цирроза печени играют роль по крайней мере четыре основных фактора:



  1. прямое действие алкоголя на клетки печени;

  2. желудочно-кишечные нарушения, вызванные алкоголизмом;

  3. расстройства всасывания некоторых витаминов;

  4. недостаточное всасывание липотропных веществ.


В развитии алкогольного цирроза печени различают два периода. В первом периоде происходит ожирение печёночных эпителиальных клеток - так называемый эпителиальный гепатит. Процесс может оставаться в этой стадии долгие годы. Со временем ожиревшие печёночные клетки подвергаются некрозу, происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью, этим определяется переход заболевания во второй период. Печёночные клетки всё больше и больше атрофируются, соединительная ткань, успевшая накопиться в печени в большом количестве, постепенно подвергается сморщиванию, что придаёт бугристость поверхности печени.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Первые симптомы алкогольного цирроза печени касаются работы пищеварительного тракта и обусловлены во многом нарушениями его функций:



  • запоры, сменяющиеся короткими периодами поносов;

  • плохой аппетит;

  • чувство давления под ложечкой после еды;

  • тошнота.


Часто больные жалуются на вздутие живота, которое обычно предшествует развитию асцита - типичного проявления алкогольного цирроза. Асцитическая жидкость обычно накапливается постепенно, хотя иногда может наблюдаться быстрое развитие асцита. Живот с асцитической жидкостью приобретает типичный вид: в положении стоя он шаровидный и нижняя его половина выступает вперёд; в положении лёжа он сплющивается посередине и расширяется по бокам - так называемый "лягушачий живот". Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена. При выраженном асците пупок выпячивается в виде баллона.

Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно рано и, как было сказано, приобретает бугристый вид. Желтуха, в том числе и скрытая не является частым признаком алкогольного цирроза. Другие функциональные нарушения со стороны печени встречаются не всегда.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения миокарда, судя по всему, зависящие от алкогольной интоксикации.

Отмечаются некоторые признаки гиповитаминоза: тиаминовая недостаточность, приводящая к развитию полинефрита; недостаточность рибофлавина (В2), проявляющаяся развитием глоссита.

Отчётливо выражены эндокринные расстройства у представителей обоих полов. Так, у мужчин:



  • устойчиво снижается уровень тестостерона;

  • атрофируются тестикулы (яички);

  • редеют волосы в подмышечной области и на лобке;

  • развивается гинекомастия.


У женщин цирроз проявляется следующими осложнениями со стороны эндокринной системы:



  • нарушается менструальный цикл (аменорея);

  • нарушается родовая функция.

Лечение алкогольного цирроза печени

Лечение алкогольного цирроза печени значительно не отличается от такового при болезни Боткина. Особенное внимание уделяется состоянию желудочно-кишечного тракта в связи с развитием в нём секреторных и двигательных нарушений. Обязательная диетотерапия предусматривает строгие ограничения в питании:



  • воздержание от избыточного количества либо полное исключение животных жиров;

  • ограничение потребления мясных продуктов;

  • преимущественно молочно-растительный стол с большим количеством творога, овощей и фруктов;

  • дополнительный приём витаминов С, В6 и В12;

  • ограничение потребления натриевой соли;

  • исключение химических добавок и консервантов;

  • абсолютный запрет на употребление алкоголя.


Медикаментозная терапия предусматривает применение кортикостероидных препаратов при наличии выраженных аутоимунных нарушений. Лечение кортикостероидами проводится под контролем за функциональным состоянием печени и применяется лишь в тех случаях, когда контроль даёт благоприятные результаты. Показано применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) совместно с антиоксидантами (токоферол, аскорбиновая кислота). УДХК обладает выраженными гепатопротективным действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, оказывает цитопротективное действие, совместно с антиоксидантами предотвращает гибель клеток печени.

Так как в основе развития алкогольного цирроза лежит жировая дистрофия клеток печени, то целесообразно применение липотропных препаратов, к которым относятся метионин и холин. При отсутствии ожирения печени эти препараты не назначаются. Параллельно со стероидной терапией проводят коррекцию водно-солевого баланса, назначая соли калия при снижении потребления натриевой соли. Для выведения излишков жидкости назначают диуретические средства.

Иногда при лечении цирроза печени возникает необходимость в хирургических вмешательствах. Основные цели оперативного вмешательства:



  1. создание новых путей коллатерального кровообращения;

  2. предупреждение кровотечений из варикозных вен пищевода.

Алкогольное отравление

Патогенез острого алкогольного отравления. По Е.А. Лужникову, при лёгкой степени интоксикации этиловым спиртом концентрация его в крови составляет 1-1,5%, среднем - 1,5-3%, тяжелом - 3-5%, при алкогольной коме - 5% и более. Смертельная доза этанола при однократном применении составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% спирта при отсутствии толерантности), у детей - 3,0 г/кг.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная - 5-6 г/л. Около 90% этанола в организме подвергается окислению в печени при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ) и митохондриальной ацетальдегидрогеназы (АцДГ): этанол - ацетальдегид - уксусная кислота, 10 % - выделяется в неизмененном виде через лёгкие и почки. У алкоголиков существует также перекисно-каталазный путь метаболизма алкоголя. Его скорость зависит от наличия Н2О2.

Глубина нейротоксического воздействия определяется концентрацией самого этанола и его метаболита ацетальдегида. Этиловый спирт, влияя на клеточные мембраны, разделяет жирнокислотные цепи фосфолипидов и изменяет, таким образом, проницаемость мембран, угнетает ЦНС, сначала исключая её тормозные функции, вызывая психомоторное возбуждение, нарушение координации движений и самоконтроля, затем - общее угнетение ЦНС и жизненно важных центров. Изменяет проницаемость ионных каналов и электрические потенциалы нейролем. Избирательно блокирует кальциевые каналы L-типа, нарушает внутриклеточную (ретикулярную и митохондриальную) секвестраци. Са++ в нейронах.

Симптомы острого алкогольного отравления

В токсикогенной стадии главными симптомами алкогольного отравления являются:

  • психоневрологические расстройства - токсическая кома;
  • расстройства дыхания - нарушения дыхания центрального типа и обтурационно-аспирационные осложнения;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - подавление сосудодвигательного центра с последующим расширением подкожных сосудов, сосудов мышц и внутренних органов, что приводит к снижению артериального давления и бледности кожных покровов;
  • нарушение окислительных процессов - изменение активности ферментных систем, накопление в крови жирных кислот и глицерина, а в тканях - молочной и пировиноградной кислот.

Алкогольное отравление также опасно тем, что ацетальдегид снижает дезинтоксикационную функцию печени. Возможны водно-электролитные нарушения, которые проявляются гиповолемией, повышением гематокрита, нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Увеличение соотношения НАДН+/НАД вклетках печени и миокарда способствует накоплению кислых продуктов, нарушает способность клеток поддерживать редокс-систему, необходимую для метаболических процессов. Возникает гиперполяризация мембран клеток, развивается кетоацидоз, блокада неоглюкогенеза, угнетение обмена жиров, гипогликемия с истощением запасов гликогена в печени.

В соматогенной стадии могут наблюдаться воспалительные поражения органов дыхания (бронхит, пневмония); алкогольный амавроз (временное послабление и потеря зрения); интоксикационный психоз; нарушение функции печени: судорожный и абстинентный синдромы; миоренальный синдром.

Лечение острого алкогольного отравления

Первоочередной задачей в терапии острых алкогольных отравлений является выведение ядов из организма. С этой целью применяют промывание желудка, очистная клизма, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, инфузионная терапия.

Антидотная терапия не проводится. Для ускорения окисления алкоголя показано внутривенное введение 500 мл 20 % глюкозы с инсулином и комплексом витаминов, способствующих нормализации обменных процессов.

Симптоматическое лечение:

  • Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация, туалет трахеобронхиального дерева), искусственная вентиляция лёгких.
  • Противошоковая терапия (введение плазмозаменителей, солевых и глюкозированных растворов, глюкокортикоидов, антикоагулянтов). При лечении алкогольного отравления нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты и сердечные гликозиды. Для нормализации обменных процессов и улучшения окисления этанола показано назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.
  • Коррекция КЛС.
  • Профилактика и лечение аспирационной пневмонии, миоренального синдрома.
Последствия женского алкоголизма

Давно замечено, что женский алкоголизм переходит в хроническую форму гораздо быстрее мужского. Так, тяжелый похмельный синдром у женщин проявляется уже после одного - полутора лет регулярного употребления алкоголя. Помимо этого, женский алкоголизм довольно трудно поддается лечению. Несмотря на довольно длительное, по сравнению с мужским, сохранение нравственного уровня пьющих женщин, рано или поздно болезнь проявляется и в изменении поведения.

Физиологические последствия женского алкоголизма

Признаки алкогольной зависимости проявляются на женском организме как с "внутренней", так и с "внешней" стороны. Алкоголизм вызывает необратимое увядание лица:

  • истончение кожи;
  • атрофию мимических мышц лица;
  • паралич лицевых мышц;
  • отечность.

Один из самых разрушительных механизмов действия алкоголя - склеивание красных кровяных телец (эритроцитов). Забивая мелкие сосуды головного мозга, склеенные эритроциты перекрывают доступ кислорода к клеткам мозга, что приводит к их гибели. Таким образом разрушая клетки мозга алкоголь приводит к выпадению отдельных его функций. Внешне это может проявляться нарушением координации движений, скованностью и утратой двигательных функций вплоть до паралича.

Негативное воздействие алкоголя особенно отражается на половой сфере женского здоровья. Оно может проявляться в снижении уровня эстрогенов и последующими нарушениями менструального цикла. Женщины употребляющие алкоголь в большей степени рискуют столкнуться с преждевременным наступлением климакса. Кроме того, алкоголизм значительно усугубляет его течение провоцируя приливы и приступы раздражительности.

Психологические последствия женского алкоголизма

Отрицательное воздействие алкоголизма на духовную сферу жизни женщины проявляется обычно не сразу. В отличии от мужчин, женщина старается до последнего скрыть свое пристрастие к спиртному. Это обстоятельство во многом затрудняет распознание болезни на ранней стадии. При переходе же в хроническую стадию признаки эмоционального отупения становятся очевидны:

  • притупляется эмоциональная восприимчивость;
  • проявляется скрытность и эгоистичность;
  • нарастает пренебрежение к домашним обязанностям;
  • в сексуальной жизни проявляется распущенность;
  • поведение становится грубым.

В некоторых случаях из чувства вины за свое пристрастие к алкоголю женщина может проявлять чрезмерную заботу о близких. В этих случаях ее поведение отличается некоторой театрализованностью и часто носит показной характер.

Лечение женского алкоголизма

Несмотря на преобладающее мнение о том, что женский алкоголизм труднее мужского поддается лечению, существует и обратное. Некоторые наркологи, вопреки устоявшемуся стереотипу, предпочитают лечить именно женщин, в силу большей исполнительности последних. То есть врачу приходится меньше заботится о выполнении пациентом всех предписанных требований. Как результат - высокая степень реабилитации.

В общем виде лечение женского алкоголизма сводится к двум направлениям:

1. Восстановление нарушенных функций организма. В этом плане задействуются как фармакологическое лечение, так и физиотерапия. Основным направлением лечения является коррекция работы почек, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, восстановление функций нервной системы.

2. Подавление психологического влечения к алкоголю. Борьба с зависимостью является основой всех прочих форм лечения. Для нейтрализации психологического влечения к спиртному применяют психотерапевтические и фармацевтические методы. Общий результат лечения алкоголизма напрямую зависит от степени психологического излечения. Победить алкоголизм можно только победив тягу к спиртному, в противном случае любая терапия даст только незначительный временный эффект.